Anatomia

1. DOLOR TORACICO Y PALPITACIONES

2. 2

3. 3

4. 4
Isquemia

5. 5

6. 6
En consecuencia la isquemia de los miocitos refleja la oxigenación miocárdica
inadecuada y la acumulación local de productos residuales metabólicos.
Acumulo de productos metabólicos como:
 Lactato
 Serotonina
 Adenosina

7. 7
Dolor secundario al infarto

8. 8
NATURALEZA DEL DOLOR
Los estímulos causantes del dolor se llaman “noxas”
y son detectados por receptores sensoriales específicos
llamados “nociceptores”
Los nociceptores son identificados como fibras C y fibras A δ
Los nociceptores se encuentran en todo el cuerpo, pero están más extensamente
localizados en: periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana
El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos:
leucotrienos, bradiquininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos,
acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activante de plaquetas
Estos agentes son importantes factores en el desarrollo de dolor
continuo después de una injuria aguda

9. 9
Los neurorreceptores nociceptivos son:
Terminaciones periféricas de dos tipos diferentes de
fibras nerviosas aferentes:
fibras A-delta mielínicas
( piel y el músculo)
 dolor intenso, brusco, bien localizado que sigue a una
lesión aguda.
fibras C amielínicas.
(músculo, periostio, mesenterio, peritoneo y vísceras).
 Tiende a ser continua, urente, mal localizada, de inicio más
gradual y de mayor duración.

10. 10

11. 11

12. 12

13. 13
Palpitaciones
 Las palpitaciones que se definen mejor como “latidos fuertes” o la sensación de “retumbo” o “vibración”
en el tórax.
 Esta sensación puede ser intermitente o prolongada, y ser regular o irregular.
 La mayoría de las personas interpretan las palpitaciones como una percepción inusual del latido cardiaco
y se ponen muy nerviosas cuando notan que se les ha “saltado” o que les “faltó” un latido cardiaco.
 Las palpitaciones suelen apreciarse cuando el paciente está descansando tranquilamente y los demás
estímulos son mínimos.
Harrison. Medicina Interna.

14. 14
CAUSAS DE PALPITACIONES

15. 15

16. 16

17. 17 Los mecanismos responsables de la percepción de las palpitaciones se desconocen.
Habitualmente, un individuo no percibe el ritmo sinusal normal.
Lo que implica que:
 Las palpitaciones reflejan cambios en la frecuencia o el ritmo cardíaco.
 Aumento del Volumen sistólico (volumen eyectado por latido)
En todos los casos, lo que se siente es el movimiento anormal del corazón dentro del tórax.
En presencia de extrasístoles aisladas, el paciente puede en realidad percibir el latido
posextrasistólico aumentado como latido “perdido” en lugar de registrar el latido prematuro
propiamente dicho
Lo que se debe a que la extrasístole bloquea el siguiente latido sinusal y permite un llenado
ventricular más prolongado y, en consecuencia, un mayor volumen sistólico.

18. 18

19. 19

20. 20

21. 21

22. 22
Para ello es necesario que funcionen
correctamente diversos órganos y
aparatos, y que exista entre ellos una
adecuada coordinación:
1. Centros nerviosos, encargados de
controlar la ventilación pulmonar.
2. Pared torácica, con su musculatura y
elementos óseos, de los que
depende una adecuada ventilación
alveolar.
3. Sistema bronquial y alveolar, por
donde discurren los gases inhalados
y expelidos.
4. Membrana alveolo-capilar, en donde
difunden los gases.
5. Aparato circulatorio y elementos
sanguíneos encargados de
transportar los gases desde el alveolo
bronquial hasta la misma célula y
viceversa.
La función del aparato respiratorio es proporcionar un aporte correcto de oxígeno (O2) a los tejidos, así como la eliminación de las
sustancias tóxicas (dióxido de carbono –CO2–) producidas a nivel celular.

23. 23

24. 24
Hablamos de insuficiencia respiratoria (IR) cuando el organismo es incapaz de mantener equilibrio entre el aporte de O2 a
los tejidos y la eliminación de los productos residuales (CO2), no consiguiendo niveles suficientes de presión parcial de O2
arterial.
Es, por tanto, un concepto funcional, no una enfermedad en sentido estricto, pudiendo deberse a muchos procesos no
siempre pulmonares.

25. 25
La insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60
mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2
mayor de 45 mmHg). Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80
mmHg. Campbell:
Definición.

26. 26
Aunque tanto el O2 como el CO2 van en la sangre disueltos, fundamentalmente se transportan unidos
Presión parcial de oxígeno (pO2): se analiza
la cantidad de oxígeno que hay disuelto en la
sangre.
Los resultados normales varían entre 80
mmHg y 100 mmHg. Se considera que una
persona presenta insuficiencia respiratoria
cuando la pO2 es menor de 60 mmHg.
Saturación de oxigeno (Sao2): Una
molécula de hemoglobina puede
transportar hasta cuatro moléculas de
oxígeno luego de lo cual se dice que
está “saturada” con oxígeno.
Se dice que la hemoglobina tiene una
saturación de 100%. SaO2
O2
Hb Libre
97% 3%
SaO2
> de 95%
PaO2
80-100 mmHg

27. 27
MECANISMOS RESPONSABLES DEINSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Existen 5 mecanismos que pueden comprometer la función respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2 en
sangre:
1. Descenso de la FiO2
2. Hipoventilación alveolar
3. Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión (V/Q)
4. Cortocircuito derecha-izquierda (shunt)
5. Alteraciones de la difusión

28. 28
Cuando disminuye la cantidad de oxígeno en el aire respirado la presión alveolar de O2(PAO2) también lo hace y
secundariamente la arterial (PaO2).
El descenso de la FiO2 ocurre raramente en la clínica diaria.
«ecuación del gas alveolar»
Se presenta en grandes alturas (disminuye la PB con lo que según la fórmula anterior bajarán el resto de parámetros: FiO2,
PAO2y PaO2) y en intoxicaciones por gases pesados que desplazan el O2 (hidrocarburos gaseosos u otros gases presentes en
lugares cerrados).
No existirá aumento del gradiente alveolo-capilar de oxígeno. Generalmente se acompaña de hiperventilación y la consiguiente
hipocapnia(4).
1. Descenso de la FiO2

29. 29
No existirá aumento del gradiente alveolo-capilar de oxígeno. Generalmente se acompaña de
hiperventilación y la consiguiente hipocapnia.

30. 30
En este caso el oxígeno suplementario no corrige la insuficiencia
respiratoria, por lo que es imperativo tomar acciones para
mejorar la función ventilatoria.
Hipoventilación
Disminución de PaO2
Retención de CO2
2.- Hipoventilación alveolar
Puede deberse tanto a causas pulmonares como extrapulmonares (tabla1); de todas ellas, es la limitación crónica al flujo
aéreo la más frecuente.

31. 31
Hipoventilación alveolar
Decimos que estamos en presencia de hipoventilación cuando la ventilación alveolar es insuficiente para responder a
los requerimientos respecto de la eliminación del dióxido de carbono, en consecuencia la PaCO2 empieza a
aumentar.
La hipercapnia resultante no sólo está asociada a hipoxemia, sino que causa acidosis respiratoria, aumento de la
resistencia vascular pulmonar y vasodilatación cerebral.
Lo que caracteriza a la hipoxemia por hipoventilación es la elevación de la PaCO2, con un gradiente alveolo-arterial
de oxígeno normal.
La hipoxemia causada por hipoventilación puede ser corregida administrando suplementos de oxígeno.
De cualquier modo, este oxígeno no tiene efecto directo sobre la acidosis respiratoria.
La forma más fisiológica de corregir tanto la acidosis respiratoria como la hipoxia, es mejorar la ventilación alveolar, y
el mejor modo de hacerlo depende de la causa de la hipoventilación.
Así, cuando la hipoventilación es debida a una obstrucción del flujo aéreo, los broncodilatadores y la eliminación de
las secreciones son lo más apropiado.
Sin embargo, si la causa es una depresión del centro respiratorio por sobredosis de sedantes, la ventilación mecánica
será lo más adecuado.

32. 32
Es el mecanismo que con mayor frecuencia conduce a hipoxemia.
La relación ideal entre la ventilación alveolar y la perfusión de los capilares que los rodea es 1. (Todas las enfermedades pulmonares
cursan con desequilibrios más o menos acentuados de este cociente)
 Áreas con mala ventilación alveolar. El extremo de un cociente reducido (V/Q ~ 0) se conoce como efecto cortocircuito («shunt»);
 Áreas ventiladas pero con una perfusión inadecuada, el del cociente elevado (V/Q ~ ∞) como efecto «espacio muerto».
En esta situación existe hipoxemia junto a una ventilación pulmonar adecuada o incluso elevada, con gradiente alveolo-capilar
aumentado.
Responde bien a la administración de O2a concentraciones altas.
Algunas veces puede coexistir retención de CO2.
3. Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión (V/Q)

33. 33

34. 34 Es un mecanismo poco importante de hipoxemia.
5.- Alteración de la difusión.

35. 35

36. 36
La hipoxia consiste en la deficiencia de o2 a nivel tisular

37. 37

38. 38
Utilizando la clasificación fisiopatología de la IR por sus implicaciones diagnósticas y terapéuticas, la IRA se puede
dividir en:
a) IRA hipoxémica, debida fundamentalmente a un fracaso del intercambio de gases.
b) IRA hipercapnia, en la que predomina el fracaso ventilatorio.

39. 39

40. 40
¿El covid produce IRA Hipoxémica o hipercapnia ?

41. 41

42. HIPERTENSIÓN
Y
HIPOTENSIÓN
D r. L u i s E . Tru j i l l o G u e v a ra

43. La Hipertensión Arterial (HTA) es una elevación continua de la presión arterial (PA) por encima de
unos límites establecidos, identificados desde un punto de vista epidemiológico como un
importante factor de riesgo cardiovascular para la población general.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición

48. ALTERACIONES GENETICAS
• Ambos progenitores con HTA = 4 veces más riesgo de HTA
• Concordancia entre gemelos es elevada
• El patrón de herencia no sistematizable …. ALTERACIONES POLIGÉNICAS
El papel de la herencia tiene un respaldo intenso
¿Cuáles son las potenciales alteraciones heredables?
Respuesta al stress
Componentes del SRAA
Transporte celular de Na+ y/o Ca ++
Manejo renal de Sodio
Endotelio y la pared vascular

51. TOS
Dr. Luis E. Trujillo Guevara

52. CONCEPT
O
TO
S
La tos es un acto motor expulsivo que se provoca en ocasiones de manera voluntaria,
aunque la mayoría de las veces de forma refleja.
La tos es la expulsión forzada rápida y corta de aire en el tracto respiratorio inferior
asociado a sonido.
La tos es un reflejo que funciona como un mecanismo de defensa que favorece la
limpieza de las secreciones excesivas y material extraños en las vías aéreas.

63. HEMOPTISIS

64. La hemoptisis puede provenir de cualquier punto de las vías respiratorias, desde la glotis hasta los
alvéolos.
Definición
Clasificación
Leve: Menor a 3 ml/día
Moderada: 30 – 200 ml/día
Severa: 200 – 500 ml/día
Masiva: mas de 500 ml/día o 150 ml/hora
Hemoptisis amenazantes
Volumen:
Eliminación + de 600 ml/día
Compromiso hemodinámico
Insuficiencia respiratoria

66. Origen vascular de la hemoptisis
La sangre llega al pulmón procedente de 2 sistemas:
Las arterias pulmonares y las arterias bronquiales.
Las arterias pulmonares son las responsables del
intercambio gaseoso.
Las arterias bronquiales De ellas depende la irrigación
de los bronquios y la pleura visceral.
 90 % es por ruptura de arterias bronquiales
 10 % es por ruptura de arterias pulmonares
A pesar de su menor contribución al flujo sanguíneo
pulmonar, las arterias bronquiales son el origen de la
mayoría de las hemoptisis.

67. Fisiopatología
Neo-vasculatura
Vasodilatación
Edema
Inflamación de la mucosa
Ruptura vascular
Adenoma bronquial
Cáncer de pulmón
Tuberculosis
Neo-vasculatura (Mucosa y submucosa)
Neo-vasculatura. Necrosis de la zona tumoral
Destrucción de los vasos (fundamentalmente
Por la destrucción del parénquima pulmonar,
en las cavidades tuberculosas).
Bronquitis ---- Bronquiectasias ----- Hemoptisis
TBC --- Hemoptisis

70. Anatomía y neuropatofisiología del arco reflejo de la tos
Mario Polverino , 1 Francesca Polverino , 2 Marco Fasolino , 3 Filippo Andò , 4 Antonio
Alfieri , 1 y Francesco De Blasio 5Autor correspondiente
Prevalencia, patogenia y causas de la tos crónica
Kian Fan Chung 1, Ian D Pavord

71. Obesidad y Síndrome Metabólico
Dr. Luis E. Trujillo Guevara

72. Definición
Síndrome Metabólico
El síndrome metabólico es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que en conjunto son
considerados factor de riesgo para desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular.
El concepto moderno del síndrome metabólico comenzó en 1988 con Reaven, postulando que la
resistencia a la insulina era la causa de intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, aumento de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), disminución del colesterol de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y alta presión sanguínea.
Aunque la etiología del síndrome es incierta, las hipótesis fuertes implican la adiposidad central, la
resistencia a la insulina y la infamación de bajo grado.

73. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

74. El incremento en la prevalencia de síndrome metabólico a nivel mundial es alarmante, más aun si tomamos
en cuenta que es considerado un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes, o un estado prediabético,
por ser mejor predictor de diabetes.
El impacto nocivo ha sido demostrado por el incremento de la enfermedad ateroesclerótica subclínica en
pacientes con el síndrome, aún sin el diagnóstico de diabetes.
En nuestro país se ha publicado una prevalencia de 16,8% en la población adulta a nivel nacional y
alrededor de 20 a 22% en la costa del Perú, incluyendo Lima.
En una publicación de la Revista Española de Salud Pública, se presentó una prevalencia de síndrome
metabólico en el Perú en mayores de 20 años de 25,8%.
En ambos estudios, la población femenina es la que presentó mayor prevalencia de síndrome metabólico.
De igual forma, la obesidad abdominal fue el componente de mayor relevancia, siendo también a nivel
mundial el más prevalente.
Es interesante ver que en la actualidad existe un incremento de obesidad y síndrome metabólico en
jóvenes, y que desde etapas tempranas de la vida hay una tendencia hacia la mala alimentación (alimentos
rápidos, exceso de consumos de harinas refinadas y bebidas azucaradas) y escasa actividad física en la
población general.
EPIDEMIOLÓGIA

75. FISIOPATOLOGÍA

80. La obesidad central es un factor de alto riesgo cardiovascular y recientemente se ha sugerido que precede al
desarrollo de los otros componentes de síndrome metabólico.
En un tejido adiposo creciente puede resultar un suministro sanguíneo inadecuado, reduciendo la oxigenación que
también puede contribuir a la inflamación.
La adiposidad visceral parece ser un predictor independiente de la sensibilidad a la insulina, tolerancia a la glucosa
alterada, presión arterial elevada.
De hecho, la grasa visceral es un tejido adiposo más altamente activo que el tejido adiposo subcutáneo
Obesidad central y visceral

81. El crecimiento hipertrófico de los adipocitos, tienden a romperse, lo que provoca la deposición de grasa
en otros órganos, principalmente en el hígado, con consecuencias sistémicas, como resistencia a la
insulina.
La adiposidad abdominal es una de las principales razones de la resistencia a la insulina: inicialmente,
los ácidos grasos no esterificados son liberados del exceso de tejido adiposo, lo que aumenta
resistencia a la insulina en los tejidos periféricos como el adiposo, el músculo y el hígado.
Luego, la célula beta pancreática secreta más insulina (hiperinsulinemia) para superar la hiperglucemia
en tejidos resistentes a la insulina.
La incapacidad de las células beta pancreáticas con el tiempo no pueden producir una insulina suficiente
para corregir el empeoramiento de la resistencia a la insulina, conduciendo a hiperglucemia y DM2.
Resistencia a la insulina

82. Algunos estudios han puesto de manifiesto que la hiperglucemia y la hiperinsulinemia son capaces de activar el
sistema renina angiotensina (SRAA) mediante angiotensinógeno, angiotensina II (ATII) y AT1, contribuyendo al
desarrollo de la hipertensión en individuos con resistencia a la insulina.
Además, tanto la resistencia a la insulina como la hiperinsulinemia estimulan el Sistema Nervioso Simpático y,
en consecuencia, los riñones aumentan la reabsorción de sodio, el corazón aumenta el gasto cardíaco y las
arterias responden con vasoconstricción e hipertensión.
Recientemente se ha descubierto que los adipocitos también producen aldosterona en respuesta a ATII.
De hecho, los resultados de Farmingham, han estimado que el exceso de peso aumenta el riesgo de
hipertensión en el 78% en los hombres y el 65% en las mujeres.
Hipertensión

83. Dislipidemia

84. Es un estado de aumento del peso corporal, por acumulación de tejido adiposo, que es de magnitud suficiente como para tener
efectos adversos en la salud.
La obesidad se mide a través de:
• La expresión del peso en relación con la estatura, determinación conocida como índice de masa corporal (IMC) = (peso en
kilogramos)/(altura en metros)2.
• Medición de los pliegues cutáneos.
• Varios perímetros corporales, especialmente el índice del perímetro cintura/cadera.
Obesidad