Introduccion a la fisiopatologia ocular. Donde podremos observar diferentes enfermedades oculares.

1. SEUAT
Licenciatura en optometría
5to cuatrimestre

2. INTRODUCCIÓN A LA
FISIOPATOLOGÍA
Temas a revisar
 Terminología patológica
 inflamación y curación
 Inmunidad innata
 Inmunidad adaptativa
 Reacciones de hipersensibilidad
 Neoplasias

3. TERMINOLOGÍA PATOLÓGICA
• Estudio de la causa subyacente de las enfermedades. Las enfermedades cuya causa se desconoce se describen como idiopáticas, criptogénicas o esenciales.
Etiología
• Mecanismo mediante el cual el agente causal produce las manifestaciones de una enfermedad.
Patogenia
• Número de casos nuevos de una enfermedad diagnosticados durante un cierto periodo.
Incidencia
•Número total de casos de una enfermedad presentes en una población en un cierto momento en el tiempo.
Prevalencia
•Predicción de la evolución probable de una enfermedad.
Pronostico
•Grado al cual una enfermedad afectará la salud general de un paciente.
Morbilidad
• Probabilidad de muerte por una enfermedad particular.
Mortalidad
• Evolución temporal de un evento patológico. Las enfermedades agudas son de inicio rápido. Las enfermedades crónicas por lo general tienen un inicio gradual y es más
probable que tengan una evolución prolongada
Agudo y crónico
•Conjunto de síntomas y signos clínicos que, cuando ocurren juntos, sugieren una o varias causas subyacentes particulares.
Síndrome

4. Genética
Infecciosas
Inflamatorias
Neoplásica
Vasculares
Metabólicas
Degenerativas
Iatrogénicas
Congénita
Adquirida
CLASIFICACIÓN DE LA
ENFERMEDAD

5. INFLAMACIÓN Y CURACIÓN
Inflamación aguda
• Una respuesta rápida e inespecífica a lesión celular.
• Es dirigida por citocinas liberadas a partir de células lesionadas, p. ej., (histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos y
factor activador de plaquetas).
• Las citocinas activan células endoteliales, lo que da pie a la formación de un exudado inflamatorio agudo que contiene
líquido, fibrina y neutrófilos.
• La inflamación aguda grave puede conducir a una acumulación localizada de pus dentro de una cavidad necrótica (absceso).
• La inflamación aguda puede resolverse, curar con formación de tejido cicatrizal, o progresar hacia inflamación crónica.
Inflamación crónica
• Forma persistente de inflamación en la cual hay daño de
tejido e intento de reparación simultáneos.
• Puede surgir por inflamación aguda u ocurrir desde el
principio.
• Se caracteriza por la presencia de células inflamatorias
crónicas, a saber macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
• Es más probable que cure con formación irreversible de
tejido cicatrizal, que se resuelva.
Inflamación granulomatosa
• Un tipo especial de inflamación crónica que se caracteriza por la
presencia de macrófagos activados conocidos como histiocitos
epitelioides.
• Las acumulaciones de macrófagos epitelioides se conocen como
granulomas.
• La inflamación granulomatosa se asocia con cuerpos extraños,
infecciones persistentes (p. ej., micobacterias), y enfermedades cuya
causa no está clara (p. ej., sarcoidosis).

6. Curación
• Proceso de reemplazo de tejido muerto y dañado por tejido sano.
• Puede ocurrir por regeneración o reparación.
En la regeneración (resolución, las células dañadas quedan
reemplazadas por el mismo tipo de célula, y es el resultado ideal. Esto
sólo puede ocurrir si la red de tejido conjuntivo del tejido no queda
alterada, y si el tejido tiene capacidad de regeneración.
La reparación empieza con la formación de tejido de
granulación que a continuación se convierte en una cicatriz
rica en colágeno. Si bien se mantiene la integridad
estructural, hay pérdida de la función del tejido que está
cicatrizado.

7. INMUNIDAD INNATA
Componentes de la inmunidad innata

8. INMUNIDAD INNATA
Superficies epiteliales
 Son las principales puertas hacia el
cuerpo para agentes patógenos.
 Una capa epitelial continua forma una
barrera física contra infección.
 El pH bajo de la piel y los ácidos
grasos en el sebo inhiben el
crecimiento microbiano.
 El tracto gastrointestinal tiene ácido
gástrico, enzimas pancreáticas, IgA de
la mucosa y flora normal del colon,
que actúan para prevenir el
establecimiento de infección
 Las vías respiratorias secretan moco
que atrapa microorganismos, y los
cilios que baten los transportan a la
garganta, donde son deglutidos.
Fagocitos
 Los organismos que logran cruzar las
superficies epiteliales encuentran
macrófagos del tejido que reconocen
agentes patógenos y atraen
neutrófilos hacia el sitio
 Los macrófagos y neutrófilos son
fagocitos que ingieren microbios
mediante fagocitosis hacia un
fagosoma
 El fagosoma es fusionado con
lisosomas citoplasmáticos que
contienen enzimas e intermediarios
de oxígeno reactivos que matan el
microbio.
Proteínas de fase aguda
 Las citocinas producidas por
fagocitos estimulan el hígado para
que sintetice y libere con rapidez
proteínas de fase aguda.
 La lectina de unión a manosa
reconoce azúcares de superficie
microbiana y pasa por un cambio
conformacional, lo que le permite
unirse a una proteína, MASP y formar
un complejo que activa
complemento.
 La proteína C reactiva se une a las
porciones fosforilcolina de
lipopolisacárido microbiano, y las
establecen como objetivo para
fagocitosis por macrófagos.

9. LA VÍA DEL COMPLEMENTO
 Conjunto de proteínas circulantes que ayudan al sistema inmunitario a
matar microbios.
 Puede ser activado por anticuerpos unidos a un microbio (vía
clásica), desencadenado automáticamente sobre microbios que
carecen de una proteína reguladora presente sobre células huésped
(vía alternativa), o por proteína de unión a manosa (vía de la
lectina).
 Los microbios cubiertos con
C3b son destruidos mediante
fagocitosis o por el complejo
de ataque a membrana, un
polímero de los componentes
del complemento terminales
que forma orificios en la
membrana celular del
microbio.

10. INMUNIDAD ADAPTATIVA
Componentes de la inmunidad adaptativa

11. INMUNIDAD ADAPTATIVA
Inmunidad mediada por
anticuerpos
 Mediada por proteínas llamadas
anticuerpos o inmunoglobulinas.
 Los anticuerpos funcionan de cuatro
maneras principales:
Neutralizan la actividad biológica de una
molécula microbiana vital.
Establecen a los microbios como blanco para
la fagocitosis.
Activan complemento.
Activan células inmunitarias citotóxicas.
 La producción de anticuerpos es iniciada
después de unión de un antígeno a su
receptor de célula B específico sobre la
superficie de linfocitos B vírgenes en
presencia de una señal adicional
proveniente de linfocitos T auxiliares
CD4+
Inmunidad mediada por
células
 Mediada predominantemente por
linfocitos T
 Las células T auxiliares CD4+ son
activadas por péptidos extraños
presentados por moléculas del MHC
clase II expresadas por células
presentadoras de antígeno
especializadas, como células
dendríticas y macrófagos.
 Las células T auxiliares CD4+
activadas proliferan y secretan
citocinas que median diversas
respuestas inmunitarias.
 Se reconocen muchos subtipos de
células T auxiliares, dependiendo de
las citocinas que producen cuando
son activadas, entre ellos Th1, Th2,
Th3 y Th17.
 Las células T citotóxicas CD8+ son
activadas por péptidos extraños
presentados por MHC clase I
expresadas por todas las células
nucleadas.
 Las células T citotóxicas CD8+
activadas destruyen la célula huésped
presentadora sea al estimular la
apoptosis por medio del ligando Fas
o al insertar un poro de membrana
llamado perforina a través del cual la
célula T introduce enzimas
proteolíticas

12. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Un grupo de enfermedades causadas por una reacción mediada por inmunidad anormal. Pueden
ser dirigidas hacia un antígeno exógeno que proviene del ambiente, o hacia un antígeno propio
(en cuyo caso la reacción es una forma de autoinmunidad).

13. HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
(TIPO1)
Se caracteriza por la producción de anticuerpos IgE en respuesta a un antígeno. La
formación de enlaces covalentes de receptores de IgE de superficie sobre
mastocitos libera mediadores como histamina que estimulan la inflamación aguda.
Es típica de personas con atopia, una disposición genética a producir grandes
cantidades de IgE en respuesta a antígenos ambientales, como polen y ácaros del
polvo casero
La anafilaxia representa una forma sistémica de hipersensibilidad inmediata causada
por la liberación difundida de histamina. En su forma más grave, puede dar pie a
choque anafiláctico
Las enfermedades de hipersensibilidad inmediata afectan a > 20% de las personas,
y la incidencia está aumentando

14. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR
ANTICUERPOS (TIPO2)
Causada por anticuerpos IgG o IgM que se unen a un antígeno fijo en un tejido. La
unión del anticuerpo puede activar complemento y llevar a lesión celular o causar
un cambio de la función celular.

15. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS (TIPO3)
Causada por anticuerpos IgG o IgM circulantes que forman inmunocomplejos con
antígeno en la sangre y se depositan en los tejidos, donde activan el complemento.
Los sitios de predilección para el depósito de inmunocomplejos son vasos
sanguíneos de pequeño calibre, riñones y articulaciones.
Las reacciones de hipersensibilidad mediadas por inmunocomplejos tienden a ser
enfermedades multisistémicas en las cuales hay vasculitis, artritis y
glomerulonefritis.

16. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR
CÉLULAS (TIPO 4)
Causada por linfocitos T activados que lesionan células por muerte celular directa
o al liberar citocinas que activan macrófagos.
Dado que las respuestas de célula T tardan uno a dos días en ocurrir, este tipo
también se conoce como hipersensibilidad de tipo retardado.