Procesos de reparacion y regeneracion tisular con enfoque en cirugia pediatrica

1. Procesos de Reparación y
Regeneración Tisular
Cirugía pediátrica --- R1 Pediatría

2. Las lesiones de las células y tejidos activan
una serie de acontecimientos que contienen el
daño e inician el proceso de cicatrización.
Este proceso se puede separar de forma amplia
en regeneración y reparación.
Introducción
Regeneración Reparación

3. Es posible modificar el número de células aumentando o reduciendo la velocidad de
la entrada de las células madre: Apoptosis y modificando la velocidad de
proliferación o diferenciación
Mecanismos que regulan las poblaciones
celulares

4. Ciclo celular

5. 

Regeneración

6.  Epitelios de la
piel
 Epitelios del tubo
digestivo
 Sistema
hematopoyético
Tejidos con capacidad de
regeneración
Elevada
capacidad
proliferativa
Se renuevan de forma
constante y pueden
regenerar tras una
agresión, siempre que sus
células madre no se

7. La reparación suele
incluir una combinación
de regeneración y
formación de cicatriz
mediante el depósito de
colágeno.
La contribución relativa
de la cicatrización y la
regeneración en la
reparación tisular
depende de la capacidad
del tejido de regenerarse
y de la
extensión de la lesión.
La formación de
cicatrices es el
tipo de curación
predominante cuando una
lesión grave daña la

8.  Epitelios de la
piel
 Epitelios del tubo
digestivo
 Sistema
hematopoyético
Tejidos con capacidad de
regeneración
Elevada
capacidad
proliferativa
Se renuevan de forma
constante y pueden
regenerar tras una
agresión, siempre que sus
células madre no se

9. Control de la proliferación celular y
el
crecimiento tisular normales

10. Mecanismos de transmisión de señales en el
crecimiento celular
Transducción de señales
mediadas por receptor, se
activa mediante la unión
de ligandos como los
factores de crecimiento y
citocinas para receptores
específicos.

13. Mecanismos de regeneración tisular y
de los órganos
Este proceso no se corresponde con una verdadera
regeneración, porque la resección del tejido no se
asocia a un crecimiento nuevo del hígado, sino que
se trata de un proceso de hiperplasia compensadora
de las partes del hígado que persisten.
Hígado
No se pueden generar nefronas nuevas, el
crecimiento del riñón contralateral tras una
nefrectomía unilateral se basa en una hipertrofia
de las nefronas y cierta replicación de las
células del túbulo proximal
Riñón
Tiene una capacidad limitada de regeneración de su
componente exocrino y de los islotes. La
regeneración de las células beta pancreáticas
puede depender de su replicación, de la
transdiferenciación de células ductales.
Páncreas

15.  El hígado humano
muestra una notable
capacidad de
regeneración, se
confirma por su
crecimiento tras una
hepatectomía
parcial.
Regeneración hepática
 Este crecimiento se
debe a la
hiperplasia de los
lóbulos que quedaron
tras la cirugía, en
un proceso llamado
hiperplasia o
crecimiento
compensador
Hepatocitos son células quiescentes, pueden tardar varias horas en entrar en el ciclo celular, progresar a la fase G 1 y
llegar a la fase S de la replicación del ADN.

16. Matriz extracelular e interaciones
célula-matriz
La reparación y la regeneración dependen no sólo de la actividad de
los factores solubles, sino también de las interacciones entre las
células y los componentes de la matriz extracelular
MEC
 Regula el crecimiento, proliferación, movimiento
y diferenciación de las células que viven dentro
de ella.
 Se remodela de forma constante y su síntesis y
degradación se asocia a la morfogenia,
regeneración, cicatrización de las heridas,
procesos fibróticos crónicos, infitración
tumoral y mets.

17. Matriz extracelular e interaciones
célula-matriz

18. Funciones de la MEC
Soporte mecánico
para anclaje de
las células y
migración de
estas,
manteniendo la
polaridad
celular.
Control del
crecimiento
celular. Los
componentes de la
MEC
pueden regular la
proliferación
celular
Mantenimiento de la
diferenciación celular.
El tipo de proteínas
puede condicionar el
grado de diferenciación
de las
células de los tejidos
Andamiaje para la renovación tisular.
El mantenimiento de la estructura
normal del tejido necesita de una
membrana basal y
andamiaje estromal. La integridad de la
membrana basal o estroma de las células
parenquimatosas resulta esencial para
la regeneración
organizada de los tejidos.
FALL
A
Depósito
de
colágeno
y
formación
de

20. Si las lesiones tisulares son graves o crónicas y determinan daños en las
células parenquimatosas y en el soporte estructural del tejido, no será
posible la curación mediante regeneración.
Curación mediante reparación, formación de
cicatrices y fibrosis
A diferencia de la regeneración, que implica la recuperación de los
componentes tisulares, la reparación es una respuesta fibroproliferativa
que «parchea» el tejido en lugar de recuperarlo.
En estas condiciones, el principal proceso de curación es la reparación
por depósito de colágeno y otros componentes de la MEC, que determina la
formación de una cicatriz.
Inflamac
ión
Angiogen
ia
Migració
n y prof
de
fibrobla
stos
Formació
n de
cicatriz
Remod
del
tejido
conjunti
vo

21. Factores y receptores de factores de
crecimiento
implicados en la angiogenia

22. CPE: Cells progenitoras

23. La agresión inicial determina la adherencia
de las plaquetas con agregación y formación
de un coágulo sobre la superficie de la
herida, lo que provoca inflamación.
En la fase proliferativa se forma tejido de
granulación, proliferación y migración de
células del tejido conjuntivo, y
reepitelización de la superficie de la
herida. La maduración implica el depósito de
MEC, el remodelado tisular y la contracción
Curación de las heridas quirúrgicas
3
fases
Inflamación
Proliferació
n
Maduración

24.  Una reacción inflamatoria más
intensa, con formación de
tejido de granulación abundante
y amplios depósitos de
colágeno, que dan lugar a una
cicatriz importante, que en
general se contrae.
 Este tipo de curación se suele
llamar cierre secundario o
curación por segunda intención.

25. Factores locales y sistémicos que condicionan la
cicatrización de las heridas
Factores
sistémic
os
Los glucocorticoides , tienen un efecto
antiinflamatorio que condiciona distintos
elementos de la inflamación. Estos
compuestos también inhiben la síntesis de
colágeno.
Nutrición
Las deficiencias de proteínas, y sobre
todo la de vitamina C, inhiben la
síntesis de colágeno y retrasan la
curación.
Estado
metabólic
o
La DM se asocia a un retraso en la
cicatrización, como consecuencia de la
microangiopatía.
Estado
circulato
rio
Una irrigación inadecuada , causada en
general por aterosclerosis o alteraciones
venosas, que retrasa el retorno venoso,
altera la cicatrización.
Hormonas

26. Factores locales y sistémicos que condicionan la
cicatrización de las heridas
Factores
Locales
Infección Es la causa más importante de retraso
en la cicatrización, porque determina
lesiones tisulares persistentes e
inflamación.
Una movilización precoz de las
heridas, pueden retrasar la
cicatrización al comprimir los vasos y
separar los márgenes de las heridas.
Puntos innecesarios o los fragmentos
de acero, cristal e incluso hueso,
también impiden la cicatrización.
Factores
mecánicos
Cuerpos
extraños
Tamaño, localización y tipo
de herida

27. Desarrollo de Fibrosis en
inflamación crónica
Depósito excesivo de
colágeno