UNEFM, Medicina, Morfofisiología I, Introducción al estudio de la enfermedad, Reparación de tejidos

1. Dr. Francisco Calderón

2. Restablecimiento de la de la arquitectura y de las funciones
tisular después de una lesión, sustitución de células muertas o
dañadas por células sanas.
Se produce por dos tipos de reacciones:
• Regeneración: Algunos tejidos son capaces de reemplazar los
componentes dañado y esencialmente retorna a un estado
normal. En este proceso hay sustitución de células lesionadas
por otras células de la misma clase, a veces sin que queden
huellas residuales de la lesión anterior.
• Fibroplasia o Cicatrización: El tejido destruido es sustituido por
tejido conjuntivo (fibroblastos).
Reparación

3. CARACTERÍSTICAS DE LA REGENERACIÓN
• Hace referencia a la proliferación de células y tejidos
para reemplazar las estructuras perdidas (Anfibios
amputados).
• En los mamíferos, los órganos y tejidos complejos no
suelen regenerar tras la lesión, solo crecimiento
compensatorio (Hígado).
• Los tejidos con una elevada capacidad proliferativa, se
renuevan de forma constante y pueden regenerar tras
una agresión siempre que no destruya las células
madre.

4. CARACTERÍSTICAS DE LA REPARACIÓN
• Inflamación
• Angiogenia o angiogénesis
• Migración y proliferación de fibroblastos
• Formación de cicatriz (MEC)
• Remodelación de tejido conjuntivo
(Fibrosis: deposición extensa de colágeno)

5. CLASIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS DE ACUERDO
A SU CAPACIDAD PROLIFERATIVA
• Lábiles: División constante, sustituyen células muertas,
proliferan siempre y provienen de células madre. Ej.:
epitelios (piel, mucosas), hematopoyéticas, germinales…
• Estables/Quiescentes: Baja replicación, en estadío G0,
proliferan cuando hay un estímulo. Ej.: hígado, páncreas,
glándulas y tejido de sostén (hueso, cartílago, grasa,
colágeno).
• Permanentes: sin división postnatal, son células
especializadas. Ej.: neuronas, miocitos y miocardiocitos.

6. CÉLULAS MADRES
Las células madre se caracterizan por su
capacidad de autorenovación y de generar
estirpes celulares diferenciadas. Para originar
estas estirpes, las células madre se deben
mantener durante toda la vida del organismo.
Presenta dos mecanismos:
• Capacidad de autorrenovación
• Replicación asimétrica obligatoria

7. CICLO CELULAR Y CÉLULAS MADRE
• Para conseguir la replicación y división del ADN, la célula debe
sufrir una serie de acontecimientos regulados de forma estrecha
que se llaman CICLO CELULAR. El ciclo celular incluye las fases G1
(presintética), S (síntesis de ADN), G2 (premitótica) y M (mitótica).
• Está regulado por proteínas llamadas ciclinas y enzimas CDK
(quinasas dependientes de ciclinas).
• Dispone de múltiples controles (estimuladores e inhibidores) por
su papel central en el mantenimiento de la homeostasis tisular y la
regulación de procesos de crecimiento fisiológico, como la
regeneración y la reparación.

8. Las células madre pluripotenciales originan las células madre multipotenciales, con una
capacidad de desarrollo más limitada, y al final dan lugar a células diferenciadas de las tres capas
embrionarias.

9. FACTORES DE CRECIMIENTO
Son polipéptidos solubles que regulan el
crecimiento de muchos tipos celulares.
Efectos:
• Migración
• Diferenciación celular
• Angiogénesis
• Fibrogénesis
• Proliferación celular.

10. FACTORES DE CRECIMIENTO
• Actúan como ligando que se unen a receptores
específicos, que a su vez trasmiten señales
intracelulares, estimulan la transcripción de genes
que pueden estar silentes en células en reposo o
genes que controlan la entrada o progresión del
ciclo celular. Pueden estar acoplados a proteína G y
tener o no actividad cinasa intrínseca.

13. TRANSMISIÓN DE SEÑALES
• Autocrinas.
• Paracrinas.
• Endocrinas
.

14. INTERACCIÓN CÉLULA – MATRIZ EXTRACELULAR
• La reparación de tejidos depende, no solo de los
factores solubles, sino de la interacción entre
células y MEC. Si no está intacta se producen
cicatrices.
• Los componentes de la MEC son esenciales en la
cicatrización, porque proporcionan el marco para la
migración celular, mantienen la polaridad correcta
de las estructuras y participan en la angiogenia.

15. MATRIZ EXTRACELULAR
Funciones:
– Soporte mecánico para las células
– Controla el crecimiento celular
– Mantiene la diferenciación celular
– Es la base (andamiaje) de la renovación celular
– Estabiliza el microambiente tisular
– Almacena y presenta moléculas reguladoras

16. COMPONENTES BÁSICOS DE LA MEC
La MEC está constituida por tres grupos de
macromoléculas:
• Proteínas estructurales fibrosas, como colágenos y
elastinas.
• Glucoproteínas adhesivas
• Proteoglucanos y hialuronano.
Estas moléculas se asocian para formar dos tipos básicos de
MEC: matriz intersticial y membranas basales.

17. COMPONENTES BÁSICOS DE LA MEC

18. CURACIÓN DE LAS HERIDAS
Inflamación
Formación de tejido de granulación y re-epitelización
Contracción de heridas y remodelación tisular

19. CURACIÓN DE LAS HERIDAS
Formación de tejido de granulación:
• Macroscópicamente:
– Aspecto Granular Blando de color rosa (debajo de la costra)
• Microscópicamente:
– Proliferación de fibroblastos
– Capilares delicados de paredes delgadas (Angiogénesis)
– MEC laxa

20. CURACIÓN DE LAS HERIDAS
tejido de granulación
Matriz de tejido conjuntivo
Cicatriz
Remodelación (posterior)

21. CURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS EN
TRES FASES

22. CURACIÓN DE LAS HERIDAS
Las heridas se pueden curan de dos maneras:
• De primera intención: leves, limpias como las
quirúrgicas.
• De segunda intención: involucran la pérdida
de una gran cantidad de tejido.

23. CURACIÓN DE HERIDAS DE PRIMERA
INTENCIÓN
• Las de primera intención son heridas limpias, de
unión primaria (los bordes se pueden unir).
• La incisión causa solamente desestructuración local
de la continuidad de la membrana basal epitelial y
muerte de un número relativamente escaso de
células epiteliales y del tejido conectivo.
• La herida se rellena con un coágulo que al
deshidratarse forma la costra.

24. CURACIÓN DE HERIDAS DE SEGUNDA
INTENCIÓN
La pérdida celular o tisular es más extensa, como en las
grandes heridas, formación de abscesos, úlceras y
quemaduras
• Reacción inflamatoria es más intensa (exudado y necrosis
tisular mayor)
• Reparación mas lenta
• Hay un desarrollo abundante de tejido de granulación
• Pérdida de anexos cutáneos
• La herida se contrae por acción de miofibroblastos.

25. CRONOLOGÍA

26. ASPECTOS PATOLÓGICOS DE LA REPARACIÓN
• La curación de las heridas puede alterarse por
una variedad de influencias, reduciendo
frecuentemente la calidad o la suficiencia del
proceso reparador, siendo las mas importantes
las infecciones y la diabetes.
• Las variables que modifican la curación de la
herida pueden ser extrínsecas o intrínsecas al
tejido lesionado.

27. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN DE
LAS HERIDAS
Locales:
• Infección
• Mecánicos
• Cuerpos extraños
• Localización
• Tipo de herida
Generales:
• Nutrición
• Metabólicos
• Circulatorios
• Hormonales

28. PATOLOGÍA DE LA REPARACIÓN
Insuficiencia de tejido de granulación:
• Dehiscencia: apertura espontánea de una estructura (se le
fueron los puntos).
• Ulceración
Excesivos componentes de la reparación:
• Queloides o cicatrices hipertróficas (Colágeno)
• Granulación exuberante (Tej. Granulación)
• Desmoides o fibromatosis agresiva (Fibroblastos y Tej.
Conjuntivo)
Excesiva retracción:
• Contractura

29. Gracias.

30. Bibliografía
• Robbins, 6ta y 8va Edición.