La proteinuria es un indicador de enfermedad renal o nefropatía y puede ser prerrenal, renal o postrrenal. La proteinuria renal masiva y sostenida puede resultar en hipoproteinemia, hipoalbuminemia y edema, manifestando el síndrome nefrótico. El caso presentado describe a un hombre con síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda y leucemia linfocítica crónica, donde la infiltración neoplásica causó una proteinuria severa y afectación glomerular.

1. PROTEINURIA

2. Indicador en la enfermedad
No es una enfermedad, es un indicador
precoz de presencia de una enfermedad
o de nefropatía .

3. Orina 24 h
 EN NIÑOS
 Proteína total normal: < 100 mg/m²/Día (4 mg/m²/H);
[<10mg/mmol de creatinina]
 50% Glicoproteína deTamm-Horsfall (10-60 mg/día).
 Albumina, Inmunoglobulinas,Transferrina y β2 micro globulina.
[99% son reabsorbidas] por ello su presencia es muy pequeña.
 EN ADULTOS
 Normal: < 150 mg/día
 Albumina 30% de las proteínas presentes.

4. Causada por situaciones que
afectan el plasma antes de entrar
al riñón, la cual no indica
enfermedad renal
Transitoria
Aumento proteínas alto peso
molecular (Hb, Mg o reactantes
fase aguda)
PRERRENAL

5. RENAL
Glomerular
-Selectiva
-No selectiva
Tubular

6. POSTRENAL
 Tras pasar por las estructuras urinarias se le
puede agregar proteínas a la orina.
Infecciones bacterianas y micóticas así como
procesos inflamatorios que producen
exudados aumentan proteínas en la orina
con concentraciones que pueden variar entre
30 mg/dl y 2000 mg/dl, así como la presencia
de sangre, líquido prostático y grandes
cantidades de espermatozoides.

7. PROTEINURIA PRERRENAL O
POR SOBRECARGA
 El aumento de la cantidad de proteínas que circula por los
glomérulos es tan alta que, pese al coeficiente de tamizaje
relativamente bajo, filtran en grandes cantidades, que
sobrepasan los mecanismos de reabsorción tubular.
 Se conserva:
 La estructura normal del glomérulo
 Mecanismos de reabsorción tubular.
 Proteinuria de Bence Jones en las leucemias
mielomonocíticas.

8. PROTEINURIA RENAL
DAÑO GLOMERULAR ESTRUCTURAL ó por
alteración en las cargas eléctricas de la
membrana basal glomerular, aumentando
patológicamente los coeficientes de filtración
de macromoléculas.
- Glomerulonefritis
- Síndrome Nefróticos)
PROTEINURIA SELECTIVA
PROTEINURIA NO SELECTIVA

9. PROTEINURIA NO SELECTIVA
 ALTERACIÓN DE LA ESTRUCTURA
GLOMERULAR
- Filtración de proteínas grande
ALBUMINA [PM 65000 D].
- Permeabilidad a proteínas muy grandes
INMUNOGLOBULINAS [PM 150000 D].

10. PROTEINURIA TUBULAR
 Incapacidad para reabsorber por parte del tubo proximal,
[poco frecuente]
 Producción de proteínas y estructura glomerular
normales, pero hay alteración en los mecanismos de
reabsorción y/o procesamiento tubular de las proteínas.
 Ocurre con frecuencia en proteínas de bajo peso
molecular. (Nefritis intersticiales).

11. PROTEINURIA POSTRRENAL
 Procesos inflamatorios y ulcerativos de las
vías urinarias.
 Las proteínas son resultados de los
exudados.
 Hematuria postrenal
 Infecciones de vías urinarias

12. CLASIFICACIÓN

13. INTERMITENTE & TRANSITORIA
 Surge eventualmente
 Es una proteinuria leve, no ultrapasando a 1,0 g/24 horas y no
significa enfermedad renal.
 En esta clasificación se incluye la proteinuria ortostática.

14. PERSISTENTE Y PERMANENTE
Puede ser:
 Leve (hasta 1,0 g/24 horas)
 Moderada (1,0 -3,5 g/24 horas)
 Masiva, superior a 3,5 g/24h/1,73 de superficie corporal.
Las principales manifestaciones son:
 El edema en las proteinurias masivas.
 Hipotensión
 Desnutrición

15. PRUEBAS DE LABORATORIO
TIRAS COLORIMÉTRICAS
 Indicadores colorimétricos a un pH 5-7
En ausencia el panel se torna amarillo
Negativo: < 10mg/dl
Transición : 10-20mg/dl
 La albumina es la única proteína detectada siempre y cuando
este entre 10 – 20 mg/dl en orina (300-500 mg/dia)

16. PRUEBAS DE LABORATORIO
TÉCNICA DE PRECIPITACIÓN Y TURBIDIMETRIA CON
ÁCIDO SULFOSALICILICO
 Análisis de la turbidez debida a la precipitación de las
proteínas por el ácido.
 Detecta todas las proteínas urinarias
 Positivo: 5-10 mg/dl
- Mieloma múltiple
- Gammapatias monoclonales o inespecíficas

17. PRUEBAS DE LABORATORIO
RADIOINMUNIANÁLISIS [ELISA]
 Detección de micro-albuminuria.
 Concentraciones > 10mg/dl de albumina.
 Nefropatía diabética, HTA, hiperlipidemias, tabaquismo,
alcohol, ejercicio físico.
 Diabetes Mellitus 30 – 300 mg/dl

18. PRUEVAS DE LABORATORIO
ORINA DE 24 HORAS
 Cuantificación de proteínas por unidad de tiempo
 Normal en adultos: menos de 150 mg/día
 Normal en niños: menos de 140 mg/m2/h
COCIENTE PROTEÍNA/CREATININA (mg/mg)
 < 0.2 = fisiológica u ortostatica
 > 0.2 = patológica
 Una proporción de 3.5 es considerado como proteinuria de
rango nefrotico

23. Resulta de la alteración
de la permeabilidad
glomerular con grandes
pérdidas de
macromoléculas por orina
Proteinuria masiva
y sostenida (+ 50
mg/Kg/día)
Hipoproteinemi
a (6g %)
Hipoalbuminemia
(- 3 g%) o

25. PACIENTE CON SINDROME NEFROTICO Y FALLA RENAL AGUDA
ASOCIADA A LLC
•Hombre chino
•54 años ,
•Shunde People’s
•hospital marzo 7,
2008
•nocturia
•edema de la cara y
EI (+2)
•Sin antecedentes de
falla renal
Examen fisico:
•Leve hipertencion
•Edemas en EI
•Inflamación de
ganglios (+1cm)
•Eritrocitos y hemoglobina normal.
•Los leucocitos aumentó a 16.8 × 109/L
• linfocitos en un 61,8% (rango normal: 24% -
40%)
•orina : proteinuria de 5 g / L con un conteo de
glóbulos rojos de 150/μL
•Excreción de proteínas totales en 24h fue de
5.11 g,
•nivel de albúmina sérica fue de 38 g / L
•Concentración de creatinina de 290.04
μmol/L(ramgp normal: 53-115 umol/l)
•BUM (13.49 mmol/L (rango normal: 2.9-8.6
mmol/l).
•Tanto la Ig-M (kappa) y la proteína
monoclonal kappa libres fueron
detectados en el suero , pero la orina proteína
de Bence Jones fue negativa
•IgM en suero 3,9 g / l,(rango normal: 0,50-
2,20 g / l),
•IgG e IgA normales.
•El C3 del suero 0,03 g / L(rango
normal: 0,79-1,17 g / l).
INSUFICIENCIA RENAL
Dx:insuficiencia renal
aguda, junto con
una proteinuria en rango
nefrótico.
TRATAMIENTO:
3 ciclos de quimioterapia:
•ganglios y edema
• Cr sérica (200 mol / L),
albúmina sérica (39,96 g / l),
IgM en el suero (2,38 g / l)
Excreción urinaria en 24
horas de proteínas
(4,22 g/24 h).
•Depresión ósea.
•La proteinuria fue causada
por infiltración neoplasiaca.
Lo que conllevó a una
proteinuria severa causando
el síndrome nefrotico por
afectación glomerular

26. BIBLIOGRAFIA
 Rodicio , j. luis. Tratado de Nefrologia. Filtracion Glomerular: Proteinuria.
Capitel editores, 1993. pg. 92-95
 Proteinuria: http://www.docentes.utonet.edu.bo/mterang/wp-
content/uploads/cap1_copy3[1].pdf
 http://www.svnp.es/Documen/hematuriaP.pdf
 Proteinuria: Riesgos y Diagnosticos:
http://hsj.com.mx/Content/Images/Rev%2002%20Proteinuria%20-
%20riesgos%20y%20diagn%C3%B3stico.pdf
 Protocolo, diagnostico de la proteinuria:
http://www.trainmed.com/trainmed2/contentFiles/6333/es/62v08n111a13
052461pdf001.pdf