Este documento describe el mecanismo de hemostasia, el proceso por el cual se detiene el sangrado cuando se rompe un vaso sanguíneo. Primero, hay una constricción vascular que reduce el flujo sanguíneo. Luego, las plaquetas forman un tapón que sella el vaso dañado. Finalmente, la sangre se coagula formando un coágulo que cierra completamente el vaso roto. El documento explica en detalle cada uno de estos pasos y los factores involucrados en la coagulación de la sangre.

1. HEMOSTASIA
DR. JOHNNY FERNANDO

2. MECANISMO DE HEMOSTASIA
Prevención de la
HEMOSTASIA pérdida de sangre
Se rompe un vaso
Espasmo Tapón de Tejido
Coágulo
Vascular plaquetas fibroso

3. 1.CONSTRICCIÓN VASCULAR
Reflejo doloroso
Plaqueta sanguínea Se corta o rompe un vaso
Reflejo nervioso
Factor humoral local Traumatismo
Contracción Espasmo miógeno local
Tejido traumatizado
Reducción del
flujo sanguíneo
Vasos de menor Plaquetas
calibre Tromboxano A2
>vasoconstricción

4. 2.FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Hendidura del
Vaso sanguíneo Sellamiento Tapón plaquetario
pequeña
Agujeros
vasculares
diminutos

5. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS
Redondos u ovales (1 a 4 um)
Médula ósea (Megacariocito)
150000-300000 * microlitro
No: Núcleos ni Reproducción
Actina y Miosina
Plaquetas
Trombostenina
Citoplasma R.E y A.G.
Mitocondrias y
Sistemas enzimáticos
FXIII

6. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS
Factor de Multiplicación -Cel. Endotelial
Citoplasma vascular.
crecimiento
Crecimiento -Cel. Musculares
vasculares lisas.
-Fibroblastos.
Glucoproteínas
Fosfolípidos
Membrana
Plaquetas
Estructura activa
8 a 12 días
Eliminación Macrófagos tisulares

7. MECANISMO DEL TAPÓN
PLAQUETARIO
Plaquetas contacto Superficie
vascular dañada
Hincharse
Pseudópodos
Proteínas
Factores activos
contráctiles
PLAQUETAS Pegajosas Colágeno Tejido
ADP
Factor de Willebrand Activación de
Tromboxano Plaquetas
A2
Hebras de Fibrina Tapón Firme

8. IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIO
PARA CERRAR LOS AGUJEROS VASCULARES
Vaso Desgarro Tapón
pequeño plaquetario
Detención
de
Hemorragi
Tapón Coágulo de a
Vaso Agujero sangre
plaquetario
grande

9. 3.COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO
ROTO
Traumatismo intenso de la
pared vascular 15-20 seg.
Coágulo
Traumatismo leve de la
1-2 min.
pared vascular
Abertura no
demasiado Coágulo
3-6 min.
grande
Ruptura de un vaso Cierre >
20-60 min. Retracción
del vaso
del coágulo

12. 4.ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL
COÁGULO SANGUÍNEO
Tejido
Fibroblastos conjuntivo
Formado el
Coágulo
Se
disuelven

13. MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE
TEORÍA BÁSICA
Procoagulantes Se activan Vaso lesionado
Sangre
+ de 50
sustancias Equilibrio Coagulación
Tejidos
Anticoagulante abundante normalmente

14. MECANISMO GENERAL
Ruptura del Cascada Factores de Activador de
vaso o lesión de compleja coagulación protrombina
la sangre
Coagulación Protrombina trombina
Plaqueta
Cel. Coágulo
Fibrinógeno Fibrina Red
sanguínea
Plasma

15. ESQUEMA DE LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN
TROMBINA Y DE LA POLIMERIZACIÓN DEL FIBRINÓGENO
PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINA
PROTROMBINA
A.P. Ca++
TROMBINA
Ca++
Monómero de
Fibrinógeno
Fibrinógeno
Fibras de fibrina 10-15seg
Trombina---factor
estabilizador de la
fibrina activado Fibras de fibrina
entrecruzada

16. PROTROMBINA Y TROMBINA
Proteína inestable plasmática
Alfa2-globulina
Protrombina PM= 68700
Plasma =15mg*dL
Síntesis hepático
El hígado precisa vit. K para su formación
PM= 33700
Trombina
Enzima proteica
Débil capacidad proteolítica

17. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN
FIBRINA:FORMACIÓN DEL COÁGULO
Proteína
PM=340 000
Plasma = 100 a 700 mg*dL
Hígado
No se
coagulan
Gran tamaño molecular
FI
Vasos sanguíneos Líquido intersticial ordinarios
Permeabilidad
de capilares Suficiente
aumenta FI Coagulen
Plasma Sangre
total

18. ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO
PARA FORMAR LA FIBRINA
Trombina
Fibrinógeno
4péptidos FXIII
Entrecruzamiento
Molécula monómero de
fibrina
Fibras largas de fibrina
(No entrecruzadas)
Coágulo débil
Enlaces Fuerza
covalentes tridimension
Su factor
al de fibrina
estabilizador entrecruzamiento

19. Cel. Sanguíneas
Coágulo de sangre Plaquetas
Plasma
Red de fibras de fibrina
RETRACCIÓN DEL COÁGULO : SUERO
Líquido exprimido
del coágulo
Suero Ausencia de F.C y
Fibrinógeno
Retracción del coágulo
Plaquetas
Procoagulantes Trombostenina
Contracción Actina
Miosina

20. Circulo Vicioso de la formación del coágulo
Coágulo de Sangre
la sangre circundante
Trombina
Acción
proteolítica
Protrombina Trombina Fibrinógeno Fibrina
Factores de Activador de
coagulación protrombina

21. Inicio de la coagulación:Formación de activador de protrombina
Protrombina Trombina
A.P.
Vía extrínseca Vía intrínseca
Pared vascular
Traumatismo
Tejido Sangre
adyacente
Factores de
coagulación
> Enzimas proteolíticas inactivas

22. VÍA EXTRÍNSECA DELA COAGULACIÓN
Traumatismo Tisular
Factor Tisular
VII VIIa
X Xa
Ca++ Ca++
Va
Activador de la
Fosfolípidos protrombina
plaquetarios
Protrombina Trombina
Ca++

23. Vía Intrínseca de la coagulación
Traumatismo Sanguíneo o
contacto con colágeno
Cininógeno HMW, precalicreína
XII XIIa
Ca
XI XIa
IX IXa
VIII
VIIIa
Xa Ca
X
F.P.
AP
Fosfolipido plaquetario Va
Protrombina Trombina
Ca

24. Papel del ión Ca en la V.I y V.E
Rx de Excepto 2 1eros
Acelerar coagulación pasos de V.I
Ausencia Sangre no
de Ca coagula
Interacción entre la V.E y V.I
Rotura de
Vaso Coagulación 2 vías
sanguíneo
FIII V.E
XII plaquetas V.I
Colágeno de pared vascular

25. Diferencias de la V.I y V.E
V.E. Explosiva
limitada FIII
(c) FV,VII,X
Coagulación 15 seg
V.I. Lenta
Coagulación 1 a 6 min

26. Prevención de la coagulación de la sangre en el Sist. Vascular Normal:
Anticoagulantes Intravasculares
Factores de Superficie en endotelial
1.Tersura de superficie endotelial Evita V.I
Factores de coagulación
2.Capa Glucocáliz Repele
Plaquetas
3.Trombomodulina Trombina Retardando
coagulación
Complejo trombomodulina - trombina
Proteína C
inactiva
F Va, VIIIa

27. Polisacárido conjugado
> Carga -
Carece casi por completo de propiedades anticoagulantes
Antitrombina III elimina Trombina
elimina
FIXa, Xa, XIa, XIIa
Capilar pulmonar (>) >
HEPARINA Mastocitos basófilos Cantidad
(TCP) de
Capilar hepático (<) heparina
Basófilos de la sangre
(< al plasma)

28. ACCIÓN ANTIROMBÍNICA DE LA FIBRINA Y DE LA ANTITROMBINA
III
Anticoagulantes + eliminan
Trombina
importantes
1.Fibras de fibrina
2.Alfa globulina Antitrombina III o Cofactor Antitrombina - Heparina
85-90% 10-15%
Protrombina Trombina adsorbida Trombina no Antitrombina
adsorbida III
Fibras de fibrina
Trombina Fibrinógeno
12 min
Inactiva trombina

29. LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS : PLASMINA
Proteína plasmática
Plasminógeno o
Euglobulina profibrinolisina
T-PA
activa Fibrinolisina
Enzima proteolítica
Plasmina
Similar a tripsina
digiere
Lisis del
Fibras de FV FVIII FXII
FI FII coágulo
fibrina

30. TRASTORNOS QUE PROVOCAN UN SANGRADO EXCESIVO EN LOS
SERES HUMANOS
1.Hemorragia por déficit de Vit. K FII, VII, IX, X, Proteína C
2.Hemofilia
Bacterias del Tubo digestivo
3.Trombocitopenia
Hepatitis
deprimen Sist. De coagulación
Cirrosis
Atrofia amarilla aguda Px con Diátesis hemorragia grave

31. Causa +
frecuente incapacidad Bilis al tubo
Hígado digestivo
del déficit
de Vit K
Digestión
Absorción
de grasas
Enfermedad Malabsorción de Vit. K
reduce Producción de
Hepática protrombina
Alteración de cel. hepáticas
Antes del
Inyección procedimiento Enfermedad hepática
quirúrgicos (4-8)
Obstrucción de conducción de vías biliares
Cel. parenquimatosas Recuperan mitad de Factores de coagulación
su función

32. Enfermedad hemorrágica
hombres.
85% de casos Anomalía
Factor VIII
déficit
Hemofilia A o Hemofilia Clásica
1 de cada 10 000 varones en EE.UU
15 % Déficit del factor IX
HEMOFILIA
Factor VIII Cromosoma
Rasgo recesivo
Factor IX femenino
Gran tamaño (PM=orden de
Factor VIII 2 componentes millón)
Menor tamaño (PM=230 000)
< factor
Hemofilia A VIII Vía intrínseca

33. Plaquetas < de 50 000 /ul
Vénulas pequeñas
Sangrado
Capilares
Hemorragias puntiformes
Manchas purpúreas pequeñas
Trombocitopenia idiopática
TROMBOCITOPENIA
Aliviar: 1 a 4 días transfusión Sangre total y fresca
esplenectomía Cura casi incompleta
Bazo
> plaquetas

34. Procesos Tromboembólicos del ser humano
Trombo Trombo anormal en un vaso sanguíneo
Coágulo que fluye libremente
Arterias Arterias Cerebro
Émbolos grandes
Cavidad Periferia
izq. Del Arteriolas Riñón
corazón
Sist.
venoso Vasos Embolia
Cavidad pulmonares arterial
derec. Del pulmonar
corazón

35. Etiología de los procesos Tromboembólicos
Arteriosclerosis
Rugosidad de
la superficie Coagulación
endotelial de
un vaso
Infección o traumatismo
Trombina
Sangre fluye
Coagulación lentamente por
de sangre Eliminados por
vasos
cel. De Kupffer
sanguíneos
Procoagulantes

36. Uso del t-PA o de la estreptocinasa para el tratamiento de los
coágulos intravasculares
Ingeniería genética
t-PA
Catéter Área trombosada
Plasminógeno Plasmina Disuelve coágulos
Plasminógeno Plasmina
estreptocinasa Streptococos B-hemolíticos Disuelve coágulos
Arteria coronaria

37. Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva
Vena de la pierna
Bloqueo de
flujo Coagulación Vena iliaca común
sanguíneo
Vena Cava Inferior
Pared Lado
Coágulo Embolia
vascular derecho Arterias
pulmonar
del pulmonares
Sangre masiva
venosa corazón

38. Coagulación intravascular diseminada
> Tejido >factor
lesionado o tisular a la
agonizante sangre
Coágulos
pequeños Vasos
O2
Shock Coágulos sanguíneos tejidos
Nutrientes
séptico numerosos periféricos
Mecanismo de
Endotoxinas coagulación
Mortal 85%
o más

39. Anticoagulantes para uso clínico
Extracción Tejidos animales
Preparación Casi pura
Inyección 0.5 a 1 mg/Kg
Heparina
(intravenoso) Aumenta el tiempo de coagulación
Retrasa proceso tromboembólico
Su acción dura entre 1.5 y 4 hrs.
Destruida por heparinasa

40. depresor Protrombina
FVII,IX,X.
Bloquea a la Vit. K
Cumarinas Actividad Se reduce A las 12
(Warfarina) Dosis
coagulante 50% hrs.
eficaz
Se reduce A las 24
20% hrs.
Coagulación Entre 1 y 3 Después del
se normaliza días. tratamiento

41. Prevención de la coagulación de la sangre fuera del cuerpo
Tubo de ensayo
coagulación 6 min
de cristal
Sangra
extraída
Envases con 1 hora o
coagulación
silicona más
Fuera y dentro
Heparina
del organismo
Oxalatos
Oxalato
precipitan cálcico
Muestra
de sangre sodio
Citratos Amonio
Potasio

42. Citrato
Ca
Compuesto de Ca no ionizado
Ausencia de Ca
Evita la coagulación
Citrato Oxalatos
Más Menos
ventaja ventaja
Cantidades
moderadas Tóxico
(IV)

43. Tiempo de hemorragia (de sangría)
Pruebas de
coagulación de la Tiempo de coagulación
sangre
Tiempo de protrombina

44. yema del dedo
Tiempo de
hemorragia Bisturí Hemorragia 1a6
(de sangría) Lóbulo de la min.
oreja

45. Voltearlo Sangre
Recoger Tubo de se
cada
Tiempo de sangre ensayo coagula
30seg.
coagulación (vidrio)
6 a10 min.

46. Índice de la cantidad total de protrombina en la sangre.
Sangre se Se oxalata
extrae inmediatamente
Protrombina Trombina
Tiempo de >Ca Anula efecto
mezcla de oxalato
protrombina
Factor tisular
Protrombina Trombina
12 seg.