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HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN SANGUÍNEA




       Luis Roberto Ruiz Bedoya
       Leonardo David Sánchez Solís
HEMOSTASIA
  ESPASMO                               FORMACIÓN DE
  VASCULAR                                UN TAPÓN
                                        PLAQUETARIO

                   PREVENCIÓN DE
                    LA PÉRDIDA DE
                  SANGRE Y SE LLEGA
                   A LA MISMA POR:

PROLIFERACIÓN
FINAL DE TEJIDO                        FORMACIÓN
FIBROSO EN EL                         DE UN COÁGULO
   COÁGULO                              SANGUÍNEO
  SANGUÍNEO
ESPASMO VASCULAR
 Es un estrechamiento súbito y breve de
  un vaso sanguíneo, que puede reducir
  temporalmente el flujo de sangre a los
  tejidos que irriga. Y es resultado de:



   ESPASMO       FACTORES      REFLEJOS
MIÓGENO LOCAL   AUTACOIDES     NERVIOSOS
                  LOCALES
FORMACIÓN DEL TAPÓN
       PLAQUETARIO

La reparación con plaquetas se basa en varias
  funciones de la misma plaqueta:
Las plaquetas entran
                                  Empiezan a
   en contacto con
                              hincharse en forma
la superficie vascular
                           irregular con seudópodos
        dañada

                             Sus proteínas contráctiles se
      Segrega gran
                         contraen fuertementeliberando varios
         cantidad
                            factores activos desus gránulos
        de ADP, y
       sus enzimas
        forman el                      Se adhieren al
     Tromboxano A2                   colágeno del tejido
                                     vascular y al factor
   El ADP y Tromboxano A2             de von Willebrand
      actúan en plaquetas
     cercanas activándolas
        y adhiriéndolas                 TAPÓN PLAQUETARIO
       formando así el..
COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO
 El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si
  el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en
  1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.
ORGANIZACIÓN FIBROSA O
     DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
           SANGUÍNEO
Una vez formado el coágulo sanguíneo
   sigue uno de dos caminos:
1. Pueden invadirlo los fibroblastos
   formando tejido conjuntivo por todo el
   coágulo.

2.   Puede disolverse por enzimas
MECANISMO DE LA
      COAGULACIÓN DE LA SANGRE
       TEORÍA BÁSICA
                                           MECANISMO GENERAL


   En la sangre y tejidos se
    encuentran más de 50                     El taponamiento tiene
   sustancias que estimulan                       lugar en tres
    o afectan a la coagulación.                 etapas esenciales


                                        Formación del
                                         activador de    La trombina convierte
 Procoagulantes                          protrombina         el fibrinógeno
                      Anticoagulantes                     en fibras de fibrina
Se activan cuando
                     Estos predominan
se rompe un vaso
                       en la sangre
  anulando a los                                   Conversión de
 anticoagulantes                                    protrombina
                                                    en trombina
   PROTROMBINA: Es una proteína inestable del
    plasma, una alfa2-globulinacon peso molecular de
    68.700 en una concentración de 15mg/dl. Puede
    desdoblarse fácilmente en compuestos más
    pequeños se forma en el hígado.
   TROMBINA: compuesto pequeño procedente de
    la protrombina con peso molecular de 33.700
   FIBRINÓGENO:proteína de peso molecular de
    340.000 está en el plasma en cantidad de 100 a
    700 mg/dl se forma en el hígado.
CONVERSIÓN DE LA
 PROTROMBINA EN TROMBINA;
CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO
       EN FIBRINA
   FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO
   COÁGULO SANGUÍNEO.- Se
    compone de una red de fibras de
    fibrina que va en todas
    direcciones atrapando células,
    plaquetas y plasma.

   RETRACCIÓN DEL COÁGULO:
    SUERO.-las plaquetas sirven
    mucho en la retracción del
    coágulo éste por lo general
    empieza a contraerse y exprime
    la mayor parte del líquido del
    coágulo en 20 a 60 minutos. El
    suero es ese líquido exprimido
    porque se han eliminado todo el
    fibrinógeno y la mayoría de los
    factores de coagulación.
INICIO DE LA COAGULACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN
VÍA INTRÍNSECA DE INICIO
   DE LA COAGULACIÓN
FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO
  EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y
         EXTRÍNSECA
       Excepto en los dos primeros pasos de la vía
        intrínseca, se necesitan los iones calcio
        para la promoción o aceleración de todas
        las reacciones de la coagulación sanguínea.
        Por tanto si no hay iones calcio, no se
        produce la coagulación por ninguna vía.
       Se puede evitar la coagulación:

   Reduciendo                         PRECIPITANDO
 Su concentración     DESIONIZACÍON
                                        CON ION
X debajo del umbral      CON ION
                                        OXALATO
  De coagulación         CITRATO
PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN
       SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR
           NORMAL: ANTICOAGULANTES
               INTRAVASCULARES
                                           ACCIÓN ANTITROMBINICA
  FACTORES DE LA SUPERFICIE
                                                DE LA FIBRINA
         ENDOTELIAL
                                            Y LA ANTITROMBIN III




La lisura           Una capa de         Las fibras de fibrina
de la superficie     Glucocáliz
endotelial          del endotelio

                                                       Alfa globulina llamada
   La trombomodulina                                    Antitrombina lll o
  Q se une a la trombina                                     co-factor
                            Activa a una proteína     antitrombina -heparina
                               Plasmática la
                               PROTEINA C
HEPARINA
 Poderoso anticoagulante su concentración en la
  sangre es baja.
 Tiene un uso como sustancia farmacológica en
  concentraciones mas altas para evitar C.I.
 Es un polisacárido conjugado con carga muy
  negativa, se forma especialmente en los mastocitos
 La heparina por si misma tiene pocas o ninguna
  propiedades anticoagulantes, pero cuando se
  combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a
  mil veces la eficacia de la antitrombina lll para
  eliminar la trombina.
LISIS DE LOS COÁGULOS
SANGUÍNEOS: PLASMINA
 El plasminógeno o profibrinolisina una
  eglobulina (proteína plasmática) cuando
  se activa se convierte en plasmina o
  fibrinolisina
 Enzima proteolítica q se parece a la
  tripsina digiere las fibras de fibrina y
  otras proteínas coagulantes como el
  fibrinógeno, el factor V, VIII, la
  protrombina y el factor XII.
Activación del plasminógeno para formar
       plasmina: después lisis de los coágulos

   Cuando se forma un coágulo, se atrapa una
    gran cantidad de plasminógeno en todo el
    coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar
    el coágulo hasta que se haya activado. El
    endotelio vascular libera muy lentamente un
    activador poderoso llamado activador del
    plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos
    días más tarde, después q se haya detenido la
    hemorragia convierte el plasminógeno en
    plasmina, que elimina el coágulo de sangre
    innecesario que queda
ANTICOAGULANTES PARA USO
        CLÍNICO
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
             SANGUÍNEA
   Tiempo de hemorragia: Se perfora la punta del
    dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura
    normalmente de 1 a 6 min.
   Tiempo de coagulación: dura de 6 a 10 min. En
    tubo de ensayo limpiado con sustancias químicas
    puro
   Tiempo de protrombina: Da una indicación de la
    concentración de protrombina en la sangre.
   El tiempo de protrombina es aproximadamente de
    12 segundos

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  • 1. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA Luis Roberto Ruiz Bedoya Leonardo David Sánchez Solís
  • 2. HEMOSTASIA ESPASMO FORMACIÓN DE VASCULAR UN TAPÓN PLAQUETARIO PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE SANGRE Y SE LLEGA A LA MISMA POR: PROLIFERACIÓN FINAL DE TEJIDO FORMACIÓN FIBROSO EN EL DE UN COÁGULO COÁGULO SANGUÍNEO SANGUÍNEO
  • 3. ESPASMO VASCULAR  Es un estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, que puede reducir temporalmente el flujo de sangre a los tejidos que irriga. Y es resultado de: ESPASMO FACTORES REFLEJOS MIÓGENO LOCAL AUTACOIDES NERVIOSOS LOCALES
  • 4. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO La reparación con plaquetas se basa en varias funciones de la misma plaqueta:
  • 5. Las plaquetas entran Empiezan a en contacto con hincharse en forma la superficie vascular irregular con seudópodos dañada Sus proteínas contráctiles se Segrega gran contraen fuertementeliberando varios cantidad factores activos desus gránulos de ADP, y sus enzimas forman el Se adhieren al Tromboxano A2 colágeno del tejido vascular y al factor El ADP y Tromboxano A2 de von Willebrand actúan en plaquetas cercanas activándolas y adhiriéndolas TAPÓN PLAQUETARIO formando así el..
  • 6. COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO  El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.
  • 7. ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO Una vez formado el coágulo sanguíneo sigue uno de dos caminos: 1. Pueden invadirlo los fibroblastos formando tejido conjuntivo por todo el coágulo. 2. Puede disolverse por enzimas
  • 8. MECANISMO DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE TEORÍA BÁSICA MECANISMO GENERAL En la sangre y tejidos se encuentran más de 50 El taponamiento tiene sustancias que estimulan lugar en tres o afectan a la coagulación. etapas esenciales Formación del activador de La trombina convierte Procoagulantes protrombina el fibrinógeno Anticoagulantes en fibras de fibrina Se activan cuando Estos predominan se rompe un vaso en la sangre anulando a los Conversión de anticoagulantes protrombina en trombina
  • 9.
  • 10. PROTROMBINA: Es una proteína inestable del plasma, una alfa2-globulinacon peso molecular de 68.700 en una concentración de 15mg/dl. Puede desdoblarse fácilmente en compuestos más pequeños se forma en el hígado.  TROMBINA: compuesto pequeño procedente de la protrombina con peso molecular de 33.700  FIBRINÓGENO:proteína de peso molecular de 340.000 está en el plasma en cantidad de 100 a 700 mg/dl se forma en el hígado.
  • 11. CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA; CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA  FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO
  • 12. COÁGULO SANGUÍNEO.- Se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando células, plaquetas y plasma.  RETRACCIÓN DEL COÁGULO: SUERO.-las plaquetas sirven mucho en la retracción del coágulo éste por lo general empieza a contraerse y exprime la mayor parte del líquido del coágulo en 20 a 60 minutos. El suero es ese líquido exprimido porque se han eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los factores de coagulación.
  • 13. INICIO DE LA COAGULACIÓN VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN
  • 14. VÍA INTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN
  • 15. FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA  Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones calcio para la promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por tanto si no hay iones calcio, no se produce la coagulación por ninguna vía.  Se puede evitar la coagulación: Reduciendo PRECIPITANDO Su concentración DESIONIZACÍON CON ION X debajo del umbral CON ION OXALATO De coagulación CITRATO
  • 16. PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL: ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES ACCIÓN ANTITROMBINICA FACTORES DE LA SUPERFICIE DE LA FIBRINA ENDOTELIAL Y LA ANTITROMBIN III La lisura Una capa de Las fibras de fibrina de la superficie Glucocáliz endotelial del endotelio Alfa globulina llamada La trombomodulina Antitrombina lll o Q se une a la trombina co-factor Activa a una proteína antitrombina -heparina Plasmática la PROTEINA C
  • 17. HEPARINA  Poderoso anticoagulante su concentración en la sangre es baja.  Tiene un uso como sustancia farmacológica en concentraciones mas altas para evitar C.I.  Es un polisacárido conjugado con carga muy negativa, se forma especialmente en los mastocitos  La heparina por si misma tiene pocas o ninguna propiedades anticoagulantes, pero cuando se combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a mil veces la eficacia de la antitrombina lll para eliminar la trombina.
  • 18. LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS: PLASMINA  El plasminógeno o profibrinolisina una eglobulina (proteína plasmática) cuando se activa se convierte en plasmina o fibrinolisina  Enzima proteolítica q se parece a la tripsina digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el factor V, VIII, la protrombina y el factor XII.
  • 19. Activación del plasminógeno para formar plasmina: después lisis de los coágulos  Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno en todo el coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar el coágulo hasta que se haya activado. El endotelio vascular libera muy lentamente un activador poderoso llamado activador del plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos días más tarde, después q se haya detenido la hemorragia convierte el plasminógeno en plasmina, que elimina el coágulo de sangre innecesario que queda
  • 21. PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA  Tiempo de hemorragia: Se perfora la punta del dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min.  Tiempo de coagulación: dura de 6 a 10 min. En tubo de ensayo limpiado con sustancias químicas puro  Tiempo de protrombina: Da una indicación de la concentración de protrombina en la sangre.  El tiempo de protrombina es aproximadamente de 12 segundos