1) La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios mecanismos como el espasmo vascular, la formación de un tapón de plaquetas y la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación. 2) La coagulación se inicia cuando hay un daño vascular, ya sea a través de la vía extrínseca o la vía intrínseca que involucran varios factores de coagulación. 3) El resultado final es la formación de una red de fibrina que atrapa plaquetas, células sangu

1. Por:
Faiber Rodríguez
Oscar Pantoja
Edison Teatin
David Ricaurte
Oscar D. Arango
Fabián Montenegro

2. HEMOSTASIA Y COAGULACION
SANGUINEA
Siempre que se corta o rompe un vaso se llega a la hemostasia por
varios mecanismos:
1.) El espasmo vascular
2.) La formación de un tapón de plaquetas
3.) la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la
coagulación sanguínea
4.) proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo
para cerrar el agujero en el vaso

3. ESPASMO VASCULAR
La contracción es resultado de:
1.) un espasmo miogeno local
2.) Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos
traumatizados y de las plaquetas sanguíneas
3.) Los reflejos nerviosos
Cuanto mas gravemente se ha traumatizado un
vaso mayor es el grado de espasmo vascular

4. FORMACION DEL TAPON
PLAQUETARIO
• CARACTERISTICAS FISICAS Y QUIMICAS DE LAS PLAQUETAS
En su citoplasma hay factores activos de tipo:
1.) Moléculas de actina y de miosina. Además la tromboastenina
2.) Restos de retículo endoplasmico y de aparato de golgi
3.) Mitocondrias y sistemas enzimáticos que tienen la capacidad
de formar ATP y ADP
4.) Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas
5.) Una proteína llamada: Factor estabilizador de fibrina
6.) Un factor de crecimiento

5. MECANISMOS DEL TAPON
PLAQUETARIO
Las plaquetas entran en Empiezan a hincharse, adoptan
contacto con formas irregulares , sus proteínas
las fibras de colágeno contráctiles se contraen fuertemente
Segrega cantidades grandes
de ADP
Proteína llamada factor Von Willebrand Y sus enzimas forman
el tromboxano A2

6. IMPORTANCIA DE MECANISMOS
PLAQUETARIOS PARA CERRAR
AGUJEROS VASCULARES
• El taponamiento plaquetario cierra roturas diminutas
en varios vasos sanguíneos varias veces al día
• Las plaquetas se funden con las células endoteliales y
forman membranas celulares endoteliales

7. COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN
EL VASO ROTO
• Cuando hay un traumatismo el coagulo aparece entre 15 y 20 seg y cuando el
traumatismo es menor entre 1 a 2 minutos
• Sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y las
proteínas sanguíneas se adhieren al a pared vascular traumatizada e inicia el
proceso de coagulación

8. ORGANIZACIÓN FIBROSA O
DISOLUCIÓN DEL COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
Proceso que se da después de formarse el coagulo sanguíneo
• Pueden invadirlo los fibroblastos formando así tejido conjuntivo
• Puede diluirse

9. MECANISMOS DE COAGULACIÓN DE
LA SANGRE
Teoría básica
Sustancias que intervienen en la coagulación
• Pro coagulantes
• Anticoagulantes
• Cuando hay lesión de un vaso los pro coagulantes se activan y anulan a los
anticoagulantes

10. MECANISMO GENERAL
• En respuesta a la rotura de un vaso se
desencadena la cascada de varias reacciones
químicas
Protrombina
Activador de Protrombina
Fibras de Atrapan en su red
Fibrinógeno trombina plaquetas, células
fibrina
sanguíneas y plasma
COAGULO

11. CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA
EN TROMBINA

12. PROTROMBINA Y TROMBINA
La producción de protrombina se da en el hígado si este
no la produce su concentración en el plasma disminuye
para mantener la coagulación normal de la sangre, si no
hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado
La protrombina Alfa 2-
globina, su peso molecular La trombina tiene un
es de 68.700, en el plasma peso molecular de
se presenta en una 33.700
concentración
aproximadamente 15
mg/dl

13. COMVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA
El fibrinógeno esencialmente
se produce en el hígado, tiene
un gran tamaño por eso no se
filtra desde la sangre hacia el
liquido intersticial pero
cuando hay un gran
permeabilidad de los capilares
este se filtra y puede causar
coagulación de los líquidos
tisulares el plasma y la sangre
completa

14. ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL
FIBRINOGENO PARA FORMAR FIBRINA
La trombina que es una
enzima actúa sobre el
fibrinógeno formando
monómeros de fibrina
los cuales se unen 4 de
estos y forman fibras de
fibrina dando como
resultado el retículo del
coagulo sanguíneo y el
factor estabilizador

15. COAGULO SANGUINEO
El coagulo es una red de
fibras de fibrina que
atrapa cell sanguíneas
plaquetas y plasma, pero
también se adhieren a
las superficies dañadas
de los vasos sanguíneos

16. RETENCION DEL COAGULO
Formado el coagulo se comienza a exprimir el
liquido que hay en este (suero) que se da
entre 20 y 60 min, este se diferencia del
plasma ya que este no tiene los factores de
coagulación

17. RETENCION DEL COAGULO
Las plaquetas es uno de los factores mas
importantes en la coagulación ya que estas
secretan sustancias como:
1. pro-coagulantes
2. Factor estabilizador de la fibrina
3. Contracción del coagulo – misiona
, actina, tromboastenina
4. Comprime la red de fibrina en una masa
pequeña

18. CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACION DEL
COAGULO
FACTORES DE
TROMBINA
COAGULACION
TROMBINA
PROTROMBINA

19. INICIO DE LA COAGULACION
Los mecanismos de la coagulación:
1. Un traumatismo en la pared vascular y tej
adyacentes
2. Un traumatismo de la sangre
3. Un contacto de la sangre con las cell
endoteliales dañadas o con el colágeno y
otros elementos del tej situados fuera del
vaso sanguíneo

20. INICIO DE LA COAGULACION
El factor activador de la protrombina de forma
de dos maneras:
1. Vía Extrínseca
2. Vía Intrínseca
Los factores de coagulación sanguínea cuando
se convierten en sustancias activas sus acciones
enzimáticas causan el proceso de coagulación

21. VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA
COAGULACIÓN
1. Liberación del factor tisular: compuesto de
fosfolípidos y un complejo lipoproteico
2.Activación del factor X: el Vll, factor tisular y
en presencia de calcio forman factor Xa
3.Efecto de factor Xa: V, Xa forman complejo
activador de la protrombina

23. VÍA INTRÍNSECA DEL INICIO DE LA
COAGULACIÓN

24. FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS
VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA
Excepto en los dos primeros pasos de la vía
intrínseca, se necesitan los iones calcio para la
aceleración de todas las reacciones de
coagulación sanguínea
Si no hay iones calcio, no se produce la
coagulación sanguínea por ninguna vía

26. VIA INTRINSECA
XII
VIA EXTRINSECA
XI
IX Factor
VIII VII Tisular
X Va
Xa 15 Seg
1 a 6 Min
COAGULACION

28. 1- Lisura

29. 2- Capa de glucocaliz en el endotelio

30. 3- Trombomodulina
V
INACTIVACION
VIII
Proteína C
Trombina
Trombomodulina

31. Endotelio
disfuncional
Activación mas poderosa
XII
Perdida de glucocaliz
Trombomodulina

32. ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRA Y ANTITROMBINA III
Entre los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre,
son aquellos que eliminan la trombina de la sangre:
1- Fibras de fibrina que
se forman durante el proceso
de la coagulación
2- Una alfa globulina llamada
Antitrombina III o cofactor
Antitrombina heparina

33. 3- Bloqueo de efecto de la Trombina sobre el fibrinógeno
2- Trombina no absorbida
Combinación con
Antitrombina III -
Trombina absorbida x
fibrina
1- Absorción de Trombina
X fibrina

34. Acg Hem Farmacología– evitar coagulación I V
propiedades Acg A Tr III 100 veces – 1000 veces = Acg
eliminación de Tr –en- hem x ATr es instantánea
+ Atr III- eliminan- (f- Cg) = XII, XI, X , IX.. activados

36. La plasmina es una enzima
proteolítica similar a la
tripsina, la enzima digestiva
mas importante de la
secreción pancreática. La
plasmina digiere las fibras de
fibrinas así como otros
coagulantes proteicos.

37. En la formación de un
coagulo, quedan atrapados
en él gran cantidad de
plasminogeno junto a otras
proteínas plasmáticas. El
plasminogeno no se
convertirá en plasmina ni
lisara el coágulo hasta que
no se active.

38. • Tiempo de hemorragia:
• Tiempo de coagulación:
• Tiempo de protrombina: