Las plaquetas juegan un papel importante en la hemostasia primaria a través de la adhesión, activación, agregación y liberación. Cuando se activan, las plaquetas cambian de forma y liberan contenidos de sus gránulos que promueven la coagulación, como el ADP, serotonina y factores de coagulación. La agregación plaquetaria forma un tapón que detiene el sangrado.

1. Conceptos generales de
hemostasia
Equipo 9.
Alvarado Villalpando Ayari Junnuen Itzamar.
Gallegos Aguirre Diana Abigail.
Moni Rojas Diego.

3. Microscopía
• Agentes quelante de calcio,
acidoetilendiaminotetraacético y tinción de Wright.
Son células discoideas
pequeñas 1.5μm – 0.3μm
• Cada milímetro cúbico de sangre
contiene 250 millones de plaqueta.
• Cada plaqueta realiza 14000 viajes a
través del torrente sanguíneo.
• Vida media es de 7-10 días.
• Valores normales son entre 150 y 450 x
109 /L.

4. • En activación las
plaquetas presentan 3-4
filópodos.
• Algunas están
deprovistas de granulos.

5. Síntesis
Médula ósea.

8. MEMBRANA.
Contiene una gran cantidad de receptores
que median la interacción plaquetaria:
bombas ATPasa de sodio y calcio
Aminofosfolípidos.
Es responsable de la interacción de la célula con el medio circundante a través de receptores
Activación

9. CITOESQUELETO.
Plano de tetrámeros finos,
elongados de espectrina
interconectada con extremos
de filamentos de actina
Interacción GPIbα
Forma de la
membrana.

10. MICROTUBULOS.
Son polímeros huecos de 25 nm compuestos por 13
protofilamentos .

11. Sistema de membrana
Conectado a la superficie es una
serie de conductos:
- Vía potencial para la liberación
del contenidos granular.
- Mecanismo de entrada de
elementos externos.
Sistema canalicular abierto:
Red de canales cerrados del
retículo endoplásmico residual :
- Secuestrar calcio iónico .
- Importante en la síntesis de
tromboxano y protaglandinas.
Sistema tubular denso:

12. Peroxisomas.
Organelas pequeñas contribuyen en la síntesis:
• Plasmalogén
• Factor activador plaquetario

13. Mitocondrias
7 mitocondrias de tamaño pequeño en cada plaqueta.

14. Lisosómicos.
Contenido de hidrolasas ácidas
Enzimas contiene:
Beta glucuronidasa.
Catepsina.
Anil sulfatasa
Beta hexosaminidasa.
Beta galactosidasa.
Endoglucosidasa.
Beta glicerofosfatasa
Elastasa y colagenasa.

15. Cuerpos densos.
 Alto contenido de Ca, serotonina (a un menor pH), ADP y ATP.
 Su liberación constituye un mecanismo de retroalimentación positiva para las
agregación plaquetaria.

16. Gránulos α.
NO HEMOSTÁSICOS.
CONTENIDO FUNCIÓN
Factor plaquetario 4 Quimoquina, se una a la heparina con
gran afinidad neutralizando su
actividad
Beta-tromboglobulina Quimioquina, activa granulocitos para
realización de endocitosis.
Factor de crecimiento plaquetario Importante en la proliferación celular
normal y angiogénesis.
Fibronectina Interactua con una serie de proteínas
de adhesión, unión plaquetaria.
Trombospodina 1 Contribuye a unión plaquetaria,
estabiliza los agregados plaquetarios

17. HEMOSTÁSICOS.
CONTENIDO FUNCIÓN
FvW Multimero mayor, contribuye en la
hemostasia.
Factor V Cofactor
Fibrinógeno Favorece a la coagulación
Plasminógeno Actúa en la disolución de coágulos
sanguíneos.
Antiplasmina alfa
Gránulos α.

21. Cinética y función plaquetaria.
• Papel importante en la formación del tapón
primario y la cascada de coagulación.
Adhesión Agregación Liberación
Estabilización
del coagulo.

22. HEMOSTASIA
Fenómeno fisiológico complejo que mantiene
la sangre en circulación y cuando se produce
una lesión se genera un coagulo
• Intima vascular
• Plaquetas
• Componentes plasmáticos

24. FASES
• Hemostasia primaria
• Activada por
descamación o por
lesión de pequeños
vasos.
• Involucra intima
vascular y plaquetas
• Respuesta rapida
• Hemostasia secundaria
• Involucra plaquetas y
sistema de coagulación
• Respuesta tardía y de
larga duración
• Exposición del factor
tisular.

25. Hemostasia primaria
• Involucra interacción de la vasoconstricción, agregación plaquetaria.
(formación inicial del tapón plaquetario)
• A) activación
• B) vasoconstricción
• C) liberación de sustancias procoagulantes
• D) activación plaquetaria

26. Fase vascular
• Función fisiológica
Propiedades anticoagulantes(Impide trombosis)
1. Estructura(superficie lisa y contigua)
2. Secreción de diversas sustancias
• Prostaciclina
• Oxido nitrico
• TFPI
• Inhibidores de formación de trombina
1. *trombomodulina
2. *heparan-sulfato

27. • Endotelio dañado
• Vasoconstricción a cualquier estimulo dañino
Plaquetas*
• Propiedades del endotelio vascular
1. Vasoconstricción
2. Factor de Von Willebrand
3. Moléculas de adhesión
4. Factor tisular (FT)

32. Fase plaquetaria
• Diversas reacciones en el
proceso hemostático
1. Adhesión
2. Agregación
3. Secreción
4. Aceleración de la
coagulación plasmática.

33. ¿Cuál es la función de las plaquetas?
(hemostasia primaria)
Vasoconstricción
1. Adhesión
2. Activación
3. Agregación
4. Secreción (liberación)

34. Vasoconstricción
• Reflejo neurógeno
• Actúa el tromboxano A2 y la serotonina
• Provocar que ↓ el flujo sanguíneo

35. • Endotelio dañado
• Expresarse sustancias subendoteliales
vWf Se sintetiza por células endoteliales
Se secreta a las áreas subendoteliales y al interior del
plasma
• La plaqueta va detectar las substancias
• A través de unas glicoproteínas (formando
un puente)
• Una vez activadas las glicoproteínas pueden
modificar el interior de la plaqueta
ADHESIÓN

36. • Esta determinada por el
Ca+ (segundo mensajero)
¿Cómo funcionan las
plaquetas?
• Mecanismo de extrusión de
Ca+ con gasto de ATP
• Concentraciones ↓ de Ca+
dentro de la plaqueta=
inactiva
PLAQUETA EN REPOSO
p p

37. PLAQUETA EN REPOSO
• Cuando esta en contacto la plaqueta con una
sustancia acoplada a una proteína Gs (PGs ↑
(AMPc y el GMPc) )
• activan a la proteincinasa A y G
• fosforilar las proteínas de la membrana de la
plaqueta
• se vuelven mas eficientes y sacan al Ca+
• hacen que la plaquetas sirvan aun menos
Ejemplo:
 prostaciclina se acopla a la PGs y ↑ concentración
de AMPc
 oxido nítrico ↑ directamente el GMPc
mediadores importantes de la inhibición de la
actividad plaquetaria

38. PLAQUETA EN
REPOSO
• Secretamos a la plaqueta un factor
procoagulante
• Se acopla a PGi
• PGi inhibe a la Adenilato ciclasa por lo tanto
inhibe a la proteincinasa A ↓AMPc y GMPc
También desaparece la fosforilación

39. • El Ca+ empieza entrar
• la plaqueta se llena de Ca+
• Se activa la plaqueta
• Factores que actúan sobre la
plaqueta
Prostaglandinas
Tomboxano
calcio
serotonina
ADP
ACTIVACIÓN
Agregantes
plaquetares

40. Una vez activada la plaqueta
La plaqueta sufre cambios morfológicos:
• Formas de disco → esperas con
proyecciones espinosas (seudópodos)= le va
permitir encontrara otros factores y
agregarse con otras plaquetas
• Gránulos: están llenos de las sustancias
coagulantes ( tromboxano A2, ADP,
serotonina, Ca+ , (factores de la
coagulación) fibrinógeno, fvw, factor V y VIII
de la coagulación
• Cuando se activan estos gránulos por los
mediadores, las plaquetas por el ↑ Ca +
intracelular, van empujar a los gránulos
hacia la membrana para liberar su contenido

42. AGREGACIÓN • Van a presentar glicoproteínas = IIb y IIIa.
• Se va acoplar al fibrinógeno (P. de la
coagulación)
• Van ayudar a una plaqueta a pegarse con
otra plaqueta.
Ca
+
• Agregación primaria: las plaquetas se
adhieren laxamente entre si, (si el estimulo
por los agonistas es débil la agregación es
reversible).
• Agregación secundaria: tarda mas tiempo y
empieza cuando las plaquetas comienzan a
liberar su propio ADP, Y otros contenidos de
los gránulos y a sintetizar tromboxano A2.

43. • no se produce la agregación secundaria y se desagregaran.
• la hemorragia de una herida tardara mas tiempo en detenerse
• se necesitara fibrinógeno y calcio extracelular para que se
produzca la agregación
¿Qué pasa si las plaquetas no liberas
ADP y no sintetizan tromboxano ?

44. SECRECIÓN (LIBERACIÓN )
• Después de la agregación, las plaquetas
comienzan a descargar e el área circundante
los contenidos de los gránulos
• Depende de energía y requiere ATP
• Se liberan gradualmente antes o
circundantemente con la agregación
secundaria.

45. Tipos de gránulos
• Gránulos densos
• Gránulos alfa
• Lisosomas
• Cada tipo de granulo
requiere diferente
concentración de calcio
• En el citoplasma antes de
que se comience a secretar

46. grupo efecto indicaciones e. adversos Ejemplos
Antinflamatorios
no esteroideos
Bloquean la
cicloxigenasa
• síntesis de
prostaglandina
y al
tromboxano
Hipercuagulabilida
d
Sangrado
Ulceras gástricas
IR
Acido acetil
salicílico
Ibuprofeno
Ketorolaco
Dipiridamol Bloquea las
fosfodiesterasas
(↑AMPc)
(inhibe a la plaqueta,
saca mas Ca+ )
Hipercuagulabilida
d
Antidepresivos Disminuye la
serotonina en
plaquetas
( no tiene serotonina por
lo tanto no secretan
serotonina y no pueden
activar a otras plaquetas
)
Depresión Prolongación de
tiempos de
coagulación
Fluoxetina,
Paroxwtina,
Amitriptilina

47. Bibliografía
• Williams, J.W: 2000. Hematology. 6°. Ed.
McGraw Hill Interamericana. USA.
• McKenzie, S. B. 2000. Hematología Básica y
Clínica. 2° Ed. El manual Moderno. México