El documento resume los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Describe cómo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación de la sangre actúan juntos para prevenir la pérdida de sangre cuando se rompe un vaso. Explica los roles de las plaquetas, los factores de coagulación y la fibrina en la formación del coágulo sanguíneo a través de las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación.

1. DR. JOHNNY FERNANDO HEMOSTASIA

2. MECANISMO DE HEMOSTASIA HEMOSTASIA Prevención de la pérdida de sangre Se rompe un vaso Espasmo Vascular Tapón de plaquetas Coágulo Tejido fibroso

3. 1.CONSTRICCIÓN VASCULAR Se corta o rompe un vaso Traumatismo Contracción Reducción del flujo sanguíneo Reflejo nervioso Espasmo miógeno local Factor humoral local Tejido traumatizado Plaqueta sanguínea Reflejo doloroso Vasos de menor calibre Plaquetas >vasoconstricción Tromboxano A2

4. 2.FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO Hendidura del Vaso sanguíneo pequeña Agujeros vasculares diminutos Sellamiento Tapón plaquetario

5. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS Plaquetas Redondos u ovales (1 a 4 um) Médula ósea (Megacariocito) 150000-300000 * microlitro No: Núcleos ni Reproducción Citoplasma Actina y Miosina Trombostenina R.E y A.G. Mitocondrias y Sistemas enzimáticos FXIII

6. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS Plaquetas Citoplasma Factor de crecimiento Multiplicación Glucoproteínas -Cel. Endotelial vascular. -Cel. Musculares vasculares lisas. -Fibroblastos. Crecimiento Membrana Fosfolípidos Estructura activa 8 a 12 días Eliminación Macrófagos tisulares

7. Plaquetas Superficie vascular dañada MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO contacto PLAQUETAS Hincharse Pseudópodos Proteínas contráctiles Factores activos Pegajosas Colágeno Tejido Factor de Willebrand ADP Tromboxano A2 Activación de Plaquetas Hebras de Fibrina Tapón Firme

8. IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIO PARA CERRAR LOS AGUJEROS VASCULARES Vaso Desgarro pequeño Tapón plaquetario Vaso Agujero grande Tapón plaquetario Coágulo de sangre Detención de Hemorragia

9. 3.COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO Coágulo 15-20 seg. Traumatismo intenso de la pared vascular 1-2 min. Traumatismo leve de la pared vascular Ruptura de un vaso 3-6 min. Abertura no demasiado grande Coágulo 20-60 min. Retracción del coágulo Cierre > del vaso

12. 4.ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO Formado el Coágulo Fibroblastos Tejido conjuntivo Se disuelven

13. MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE TEORÍA BÁSICA Sangre Tejidos + de 50 sustancias Procoagulantes Anticoagulante Equilibrio Coagulación abundante normalmente Se activan Vaso lesionado

14. Coagulación Ruptura del vaso o lesión de la sangre Cascada compleja MECANISMO GENERAL Factores de coagulación Activador de protrombina Protrombina trombina Fibrinógeno Fibrina Red Plaqueta Cel. sanguínea Plasma Coágulo

15. ESQUEMA DE LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA Y DE LA POLIMERIZACIÓN DEL FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINA PROTROMBINA Ca++ TROMBINA Fibrinógeno Monómero de Fibrinógeno Ca++ Fibras de fibrina A.P. Fibras de fibrina entrecruzada 10-15seg Trombina---factor estabilizador de la fibrina activado

16. PROTROMBINA Y TROMBINA Protrombina Proteína inestable plasmática Alfa2-globulina PM= 68700 Plasma =15mg*dL Síntesis hepático El hígado precisa vit. K para su formación Trombina PM= 33700 Enzima proteica Débil capacidad proteolítica

17. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA:FORMACIÓN DEL COÁGULO FI Proteína PM=340 000 Plasma = 100 a 700 mg*dL Hígado Gran tamaño molecular Vasos sanguíneos Líquido intersticial ordinarios No se coagulan Permeabilidad de capilares aumenta Coagulen Suficiente FI Plasma Sangre total

18. ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA FORMAR LA FIBRINA Trombina Fibrinógeno 4péptidos Molécula monómero de fibrina Fibras largas de fibrina (No entrecruzadas) Coágulo débil Su factor estabilizador Enlaces covalentes entrecruzamiento Fuerza tridimensional de fibrina FXIII Entrecruzamiento

19. Coágulo de sangre Red de fibras de fibrina Cel. Sanguíneas Plaquetas Plasma RETRACCIÓN DEL COÁGULO : SUERO Líquido exprimido del coágulo Suero Ausencia de F.C y Fibrinógeno Plaquetas Retracción del coágulo Procoagulantes Contracción Miosina Actina Trombostenina

20. Circulo Vicioso de la formación del coágulo Coágulo de la sangre Sangre circundante Trombina Acción proteolítica Fibrinógeno Protrombina Trombina Factores de coagulación Activador de protrombina Fibrina

21. Protrombina Trombina A.P. Vía extrínseca Vía intrínseca Traumatismo Pared vascular Tejido adyacente Sangre Factores de coagulación > Enzimas proteolíticas inactivas Inicio de la coagulación:Formación de activador de protrombina

22. VÍA EXTRÍNSECA DELA COAGULACIÓN Traumatismo Tisular Factor Tisular VII VIIa X Xa Activador de la protrombina Protrombina Trombina Ca++ Ca++ Va Fosfolípidos plaquetarios Ca++

23. Vía Intrínseca de la coagulación Traumatismo Sanguíneo o contacto con colágeno XII XIIa XI XIa Cininógeno HMW, precalicreína IX IXa Ca VIII VIIIa X Xa AP Trombina Protrombina Ca Fosfolipido plaquetario Va F.P. Ca

24. Papel del ión Ca en la V.I y V.E Acelerar Rx de coagulación Excepto 2 1eros pasos de V.I Ausencia de Ca Sangre no coagula Interacción entre la V.E y V.I Rotura de Vaso sanguíneo Coagulación 2 vías FIII V.E XII plaquetas Colágeno de pared vascular V.I

25. Diferencias de la V.I y V.E V.E. Explosiva limitada FIII (c) FV,VII,X Coagulación 15 seg V.I. Lenta Coagulación 1 a 6 min

26. Prevención de la coagulación de la sangre en el Sist. Vascular Normal: Anticoagulantes Intravasculares Factores de Superficie en endotelial 1.Tersura de superficie endotelial Evita V.I 2.Capa Glucocáliz Repele Factores de coagulación Plaquetas 3.Trombomodulina Trombina Retardando coagulación Complejo trombomodulina - trombina Proteína C inactiva F Va, VIIIa

27. ACCIÓN ANTIROMBÍNICA DE LA FIBRINA Y DE LA ANTITROMBINA III Anticoagulantes + importantes Trombina eliminan 1.Fibras de fibrina 2.Alfa globulina Antitrombina III o Cofactor Antitrombina - Heparina 85-90% Protrombina Trombina Fibras de fibrina 10-15% adsorbida Trombina no adsorbida Antitrombina III Trombina Fibrinógeno 12 min Inactiva trombina

28. HEPARINA Polisacárido conjugado > Carga - Carece casi por completo de propiedades anticoagulantes Antitrombina III elimina Trombina elimina FIXa, Xa, XIa, XIIa Mastocitos basófilos (TCP) Basófilos de la sangre (< al plasma) Capilar pulmonar (>) Capilar hepático (<) > Cantidad de heparina

29. LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS : PLASMINA Proteína plasmática Euglobulina Plasminógeno o profibrinolisina Plasmina Fibrinolisina Enzima proteolítica Similar a tripsina activa digiere Fibras de fibrina FI FII FV FVIII FXII Lisis del coágulo T-PA

30. TRASTORNOS QUE PROVOCAN UN SANGRADO EXCESIVO EN LOS SERES HUMANOS 1.Hemorragia por déficit de Vit. K 2.Hemofilia 3.Trombocitopenia FII, VII, IX, X, Proteína C Bacterias del Tubo digestivo Hepatitis Cirrosis Atrofia amarilla aguda deprimen Sist. De coagulación Px con Diátesis hemorragia grave

31. Causa + frecuente del déficit de Vit K Hígado Bilis al tubo digestivo incapacidad Digestión Absorción de grasas Enfermedad Hepática reduce Producción de protrombina Malabsorción de Vit. K Alteración de cel. hepáticas Inyección Antes del procedimiento quirúrgicos (4-8) Enfermedad hepática Obstrucción de conducción de vías biliares Cel. parenquimatosas Recuperan mitad de su función Factores de coagulación

32. HEMOFILIA Enfermedad hemorrágica hombres. 85% de casos Anomalía déficit Factor VIII Hemofilia A o Hemofilia Clásica 1 de cada 10 000 varones en EE.UU 15 % Déficit del factor IX Factor IX Factor VIII Rasgo recesivo Cromosoma femenino Factor VIII 2 componentes Gran tamaño (PM=orden de millón) Menor tamaño (PM=230 000) Vía intrínseca Hemofilia A < factor VIII

33. TROMBOCITOPENIA Plaquetas < de 50 000 /ul Sangrado Vénulas pequeñas Capilares Hemorragias puntiformes Manchas purpúreas pequeñas Trombocitopenia idiopática Aliviar: 1 a 4 días transfusión Sangre total y fresca esplenectomía Cura casi incompleta > plaquetas Bazo

34. Procesos Tromboembólicos del ser humano Trombo Émbolos Trombo anormal en un vaso sanguíneo Coágulo que fluye libremente Arterias grandes Cavidad izq. Del corazón Periferia Arterias Arteriolas Riñón Cerebro Sist. venoso Cavidad derec. Del corazón Vasos pulmonares Embolia arterial pulmonar

35. Etiología de los procesos Tromboembólicos Rugosidad de la superficie endotelial de un vaso Arteriosclerosis Infección o traumatismo Coagulación Coagulación de sangre Sangre fluye lentamente por vasos sanguíneos Trombina Procoagulantes Eliminados por cel. De Kupffer

36. Uso del t-PA o de la estreptocinasa para el tratamiento de los coágulos intravasculares t-PA Ingeniería genética Catéter Área trombosada Plasminógeno Plasmina Disuelve coágulos estreptocinasa Plasminógeno Plasmina Streptococos B-hemolíticos Disuelve coágulos Arteria coronaria

37. Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva Bloqueo de flujo sanguíneo Coagulación Vena de la pierna Vena iliaca común Vena Cava Inferior Pared vascular Coágulo Sangre venosa Lado derecho del corazón Arterias pulmonares Embolia pulmonar masiva

38. Coagulación intravascular diseminada > Tejido lesionado o agonizante >factor tisular a la sangre Shock séptico Coágulos pequeños Coágulos numerosos Vasos sanguíneos periféricos Endotoxinas Mecanismo de coagulación O2 Nutrientes tejidos Mortal 85% o más

39. Anticoagulantes para uso clínico Heparina (intravenoso) Extracción Tejidos animales Preparación Casi pura Inyección 0.5 a 1 mg/Kg Aumenta el tiempo de coagulación Retrasa proceso tromboembólico Su acción dura entre 1.5 y 4 hrs. Destruida por heparinasa

40. Cumarinas (Warfarina) depresor Protrombina FVII,IX,X. Bloquea a la Vit. K Actividad coagulante Dosis eficaz Se reduce 50% A las 24 hrs. Se reduce 20% A las 12 hrs. Coagulación se normaliza Entre 1 y 3 días. Después del tratamiento

41. Prevención de la coagulación de la sangre fuera del cuerpo Sangra extraída Tubo de ensayo de cristal 6 min coagulación Envases con silicona coagulación 1 hora o más Heparina Fuera y dentro del organismo Oxalatos Muestra de sangre precipitan Oxalato cálcico Citratos sodio Amonio Potasio

42. Citrato Ca Compuesto de Ca no ionizado Ausencia de Ca Evita la coagulación Citrato Oxalatos Más ventaja Tóxico Cantidades moderadas (IV) Menos ventaja

43. Pruebas de coagulación de la sangre Tiempo de hemorragia (de sangría) Tiempo de coagulación Tiempo de protrombina

44. Tiempo de hemorragia (de sangría) Bisturí yema del dedo Lóbulo de la oreja Hemorragia 1 a 6 min.

45. Tiempo de coagulación Recoger sangre Tubo de ensayo (vidrio) Voltearlo cada 30seg. Sangre se coagula 6 a10 min.

46. Tiempo de protrombina Índice de la cantidad total de protrombina en la sangre. Sangre se extrae Se oxalata inmediatamente Protrombina Trombina mezcla >Ca Factor tisular Anula efecto de oxalato Protrombina Trombina 12 seg.