Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica los mecanismos por los cuales se produce la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, y la conversión de la protrombina en trombina y del fibrinógeno en fibrina. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación, los factores que la regulan como la heparina y la plasmina, y las enfermedades asociadas como la hemofilia y las tromboembó

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE ORURO
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA - MEDICINA
HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
DOCENTE: DR. MÁXIMO TERÁN GARCÍA
INTEGRANTES: UNIV. ROXANA GARNICA ZENTENO
UNIV. LUIS ANGELO GONZALES RIVERA
UNIV. SARA GABRIEL OLIVERA
CURSO: SEGUNDO “A”

2. HEMOSTASIA
ESPASMO FORMACIÓN DE
VASCULAR UN TAPÓN
PLAQUETARIO
PREVENCIÓN DE
LA PÉRDIDA DE
SANGRE Y SE LLEGA
A LA MISMA POR:
PROLIFERACIÓN
FINAL DE TEJIDO FORMACIÓN
FIBROSO EN EL DE UN COÁGULO
COÁGULO SANGUÍNEO
SANGUÍNEO

3. ESPASMO VASCULAR
 Es un estrechamiento súbito y breve
de un vaso sanguíneo, que puede
reducir temporalmente el flujo de
sangre a los tejidos que irriga. Y es
resultado de:
ESPASMO FACTORES REFLEJOS
MIÓGENO LOCAL AUTACOIDES NERVIOSOS
LOCALES

4. FORMACIÓN DEL TAPÓN
PLAQUETARIO
La reparación con plaquetas se basa en varias
funciones de la misma plaqueta:
Las plaquetas entran
en contacto con Empiezan a Sus proteínas contráctiles se
la superficie vascular hincharse en forma contraen fuertementeliberando varios
dañada irregular con seudópodos factores activos desus gránulos
El ADP y Tromboxano A2 Se adhieren al
actúan en plaquetas Segrega gran cantidad
colágeno del tejido
cercanas activándolas de ADP, y sus enzimas
vascular y al factor
y adhiriéndolas forman el Tromboxano A2
de von Willebrand
formando así el..
TAPÓN PLAQUETARIO

5. COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL
VASO ROTO
 El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si
el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y
en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.

6. ORGANIZACIÓN FIBROSA O
DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
SANGUÍNEO
Una vez formado el coágulo sanguíneo
sigue uno de dos caminos:
1. Pueden invadirlo los fibroblastos
formando tejido conjuntivo por todo
el coágulo.
2. Puede disolverse por enzimas

7. MECANISMO DE LA
COAGULACIÓN DE LA SANGRE
TEORÍA BÁSICA
MECANISMO GENERAL
En la sangre y tejidos se
encuentran más de 50 El taponamiento tiene
sustancias que estimulan lugar en tres
o afectan a la coagulación. etapas esenciales
Formación del
activador de La trombina convierte
Procoagulantes protrombina el fibrinógeno
Anticoagulantes en fibras de fibrina
Se activan cuando
Estos predominan
se rompe un vaso
en la sangre
anulando a los Conversión de
anticoagulantes protrombina
en trombina

8.  PROTROMBINA: Es una proteína inestable
del plasma, una alfa2-globulinacon peso
molecular de 68.700 en una concentración de
15mg/dl. Puede desdoblarse fácilmente en
compuestos más pequeños se forma en el
hígado.
 TROMBINA: compuesto pequeño procedente
de la protrombina con peso molecular de
33.700
 FIBRINÓGENO:proteína de peso molecular
de 340.000 está en el plasma en cantidad de
100 a 700 mg/dl se forma en el hígado.

9. CONVERSIÓN DE LA
PROTROMBINA EN TROMBINA;
CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO
EN FIBRINA
 FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO

10.  COÁGULO SANGUÍNEO.- Se compone
de una red de fibras de fibrina que va en
todas direcciones atrapando células,
plaquetas y plasma.
 RETRACCIÓN DEL COÁGULO:
SUERO.-las plaquetas sirven mucho en
la retracción del coágulo éste por lo
general empieza a contraerse y exprime
la mayor parte del líquido del coágulo en
20 a 60 minutos. El suero es ese líquido
exprimido porque se han eliminado todo
el fibrinógeno y la mayoría de los
factores de coagulación.

11. INICIO DE LA COAGULACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE
LA COAGULACIÓN

12. VÍA INTRÍNSECA DE INICIO
DE LA COAGULACIÓN

13. FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO
EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y
EXTRÍNSECA
 Excepto en los dos primeros pasos de la vía
intrínseca, se necesitan los iones calcio para la
promoción o aceleración de todas las
reacciones de la coagulación sanguínea. Por
tanto si no hay iones calcio, no se produce la
coagulación por ninguna vía.
 Se puede evitar la coagulación:
Reduciendo PRECIPITANDO
Su concentración DESIONIZACÍON
CON ION
X debajo del umbral CON ION
OXALATO
De coagulación CITRATO

14. PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN
SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR
NORMAL: ANTICOAGULANTES
INTRAVASCULARES
ACCIÓN ANTITROMBINICA
FACTORES DE LA SUPERFICIE
DE LA FIBRINA
ENDOTELIAL
Y LA ANTITROMBIN III
La lisura Una capa de Las fibras de fibrina
de la superficie Glucocáliz
endotelial del endotelio
Alfa globulina llamada
La trombomodulina Antitrombina lll o
Q se une a la trombina co-factor
Activa a una proteína antitrombina -heparina
Plasmática la
PROTEINA C

15. HEPARINA
 Poderoso anticoagulante su concentración en la
sangre es baja.
 Tiene un uso como sustancia farmacológica en
concentraciones mas altas para evitar C.I.
 Es un polisacárido conjugado con carga muy
negativa, se forma especialmente en los mastocitos
 La heparina por si misma tiene pocas o ninguna
propiedades anticoagulantes, pero cuando se
combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a
mil veces la eficacia de la antitrombina lll para
eliminar la trombina.

16. LISIS DE LOS COÁGULOS
SANGUÍNEOS: PLASMINA
 El plasminógeno o profibrinolisina una
eglobulina (proteína plasmática) cuando
se activa se convierte en plasmina o
fibrinolisina
 Enzima proteolítica q se parece a la
tripsina digiere las fibras de fibrina y
otras proteínas coagulantes como el
fibrinógeno, el factor V, VIII, la
protrombina y el factor XII.

17. Activación del plasminógeno para formar
plasmina: después lisis de los coágulos
 Cuando se forma un coágulo, se atrapa una
gran cantidad de plasminógeno en todo el
coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar
el coágulo hasta que se haya activado. El
endotelio vascular libera muy lentamente un
activador poderoso llamado activador del
plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos
días más tarde, después q se haya detenido
la hemorragia convierte el plasminógeno en
plasmina, que elimina el coágulo de sangre
innecesario que queda

18. ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORAGIA
EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS
De la protrombina,
El factor VII,IX y X por HEMOFILIA TROMBOCITOPENIA
deficiencia de vitamina k
Casi todos los factores se Enfermedad q ocurre
Forman en el hígado, por Casi exclusivamente en
Es la presencia de
Por tanto las enfermedades Varones, en 85% de los
Del hígado como la hepatitis Cantidades muy bajas
Casos está causada por
La cirrosis y la atrofia De plaquetas en la
Una anomalía del factor
Amarilla aguda pueden Sangre, la hemo
VIII o su deficiencia
Deprimir el sistema de rragia se produce en
Coagulación. La vitamina K Se llama hemofilia A o
Vénulas pequeñas o
Es necesaria para que el Clásica. En el 15% de
Capilares, en lugar de
Hígado forme: la protrombina Los pacientes esta
Vasos grandes como en
El factor VII, IX, X y la Provocada por una
Proteína C.
La hemofilia
Deficiencia del factor
IX

19. ENFERMEDADES
TROMBOEMBÓLICAS EN EL SER
HUMANO
 Trombo: Un coágulo anormal que aparece en un vaso
sanguíneo.
 Embolo: Coágulo (trombo) que fluye con la sangre
 Causas de enfermedades tromboémbolicas
 Las causas en el ser humano son generalmente
dobles
1. Cualquier superficie endotelial rugosa
(arteroesclerosis, una infección o traumatismo).
2. Flujo lento de la sangre a través de los vasos
sanguíneos.

20. ANTICOAGULANTES PARA USO
CLÍNICO

21. PRUEBAS DE COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
 Tiempo de hemorragia: Se perfora la punta del
dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura
normalmente de 1 a 6 min.
 Tiempo de coagulación: dura de 6 a 10 min. En
tubo de ensayo limpiado con sustancias químicas
puro
 Tiempo de protrombina: Da una indicación de la
concentración de protrombina en la sangre.
 El tiempo de protrombina es aproximadamente de
12 segundos

22. RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE
PROTROMBINA EN LA SANGRE Y EL TIEMPO DE
PROTROMBINA

23. fin