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MECANISMOS
1. La TSH adenohipofisaria incrementa la secreción
tiroidea
2. El monofosfato de adenosina cíclico actúa como
mediador del efecto estimulador de la TSH
3. La secreción adenohipofisaria de TSH se encuentra
regulada por la tiroliberina procedente del hipotálamo
4. Efectos del frio y de otros estímulos nerviosos sobre la
secreción de TRH y TSH
5. Efecto de retroalimentación de las hormonas tiroideas
para disminuir la secreción adenohipofisaria de TSH
La TSH adenohipofisaria incrementa la secreción
tiroidea
La TSH o tirotropina incrementa la secreción de tiroxina y
de triyodotironina por la glándula tiroides.
Los efectos que ejerce sobre esta glándula
1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina
2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro
3. Intensifica la yodación de la tirosina
4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las
células tiroideas
5. Incrementa el numero de células tiroideas
En resumen, la TSH estimula todas las actividades secretoras
conocidas de las celulas glandulares tiroideas.
El efecto precoz más importante luego de la administración de
TSH
Consiste en el comienzo de la proteólisis de la
tiroglobulina que provoca la liberacion de tiroxina y
triyodotironina hacia la sangre en un plazo de 30
minutos.
El monofosfato de adenosina cíclico actúa como
mediador del efecto estimulador de la TSH
La mayoría de los efectos de la TSH sobre las células
tiroideas obedecen a la activación del sistema de «segundo
mensajero» del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc)
de la célula.
ACTIVACIÓN
1. Consiste en la unión de la TSH con sus receptores
específicos de la membrana basal de la cel. Tiroidea
2. Se activa así la adenilato ciclasa de la membrana, lo que
incrementa la formación de la AMPc en la célula.
3. Por ultimo, el AMPc actúa como segundo mensajero y
activa a la proteína cinasa, que produce múltiples
fosforilaciones en toda la célula.
Resultado: aumento inmediato de la secrecion de hormonas tiroideas y
un crecimiento prolongado del propio tejido de la glándula.
La secreción adenohipofisaria de TSH se
encuentra regulada por la tiroliberina u H.
liberadora de tirotropina (TRH) procedente del
hipotálamo
1. Secretada por las terminaciones nerviosas de la
eminencia media del hipotálamo.
2. Los vasos porta hipotalámico-hipofisarios transportan la
TRH desde la eminencia media hasta la adenohipofisis.
3. TRH en forma pura: piroglutamil-histidil-prolina-amida
La TRH actúa directamente sobre las células de la
adenohipofisis, incrementando su producción de TSH.
Cuando se bloquea el sistema porta que conecta el hipotálamo con
adenohipofisis, la secreción adenohipofisaria de TSH experimenta un
gran descenso, aunque no llega a desaparecer.
Efectos del frio y de otros estímulos nerviosos
sobre la secreción de TRH y TSH.
 La exposición al frio obedece a casi toda seguridad a la excitación
de los centros hipotalámicos encargados de controlar la
temperatura corporal.
 La excitación y la ansiedad (estados que estimulan de forma
considerable SNS) inducen una caída aguda de la secreción de
TSH, debida quizá a que estos estados elevan el metabolismo y el
calor corporal, ejerciendo así un efecto inverso sobre el centro de
control del calo.
Efectos de retroalimentación de las hormonas
tiroideas para disminuir la secreción
adenohipofisaria de TSH.
• El ascenso de la concentración de hormona tiroidea en los líquidos
corporales reduce la secreción de TSH por la adenohipofisis.
• Cuando la secreción de hormona tiroidea aumenta hasta 1,75 veces
los valores normales , la secreción de TSH cae hasta casi
desaparecer
Cualquiera que sea el mecanismo de la retroalimentación, su
efecto consiste en mantener una concentración prácticamente
constante de hormona tiroidea libre en los líquidos corporales
circulantes.
Las sustancias antitiroideas suprimen la
secreción tiroidea
Los mejores fármacos antitiroideos son:
1. Tiocianato
2. Propiltiouracilo
3. Yoduros inorgánicos (concentraciones elevadas.)
• Los iones Tiocianato reducen el atrapamiento de yodo
• El propiltiouracilo reduce la formación de hormona
tiroidea
• La concentración elevada de yoduro disminuye la actividad
y el tamaño de la glándula tiroides.
Regulacion de la secrecion de hormonas tiroideas

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Regulacion de la secrecion de hormonas tiroideas

  • 1.
  • 2. MECANISMOS 1. La TSH adenohipofisaria incrementa la secreción tiroidea 2. El monofosfato de adenosina cíclico actúa como mediador del efecto estimulador de la TSH 3. La secreción adenohipofisaria de TSH se encuentra regulada por la tiroliberina procedente del hipotálamo 4. Efectos del frio y de otros estímulos nerviosos sobre la secreción de TRH y TSH 5. Efecto de retroalimentación de las hormonas tiroideas para disminuir la secreción adenohipofisaria de TSH
  • 3. La TSH adenohipofisaria incrementa la secreción tiroidea La TSH o tirotropina incrementa la secreción de tiroxina y de triyodotironina por la glándula tiroides. Los efectos que ejerce sobre esta glándula 1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina 2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro 3. Intensifica la yodación de la tirosina 4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas 5. Incrementa el numero de células tiroideas En resumen, la TSH estimula todas las actividades secretoras conocidas de las celulas glandulares tiroideas.
  • 4. El efecto precoz más importante luego de la administración de TSH Consiste en el comienzo de la proteólisis de la tiroglobulina que provoca la liberacion de tiroxina y triyodotironina hacia la sangre en un plazo de 30 minutos.
  • 5. El monofosfato de adenosina cíclico actúa como mediador del efecto estimulador de la TSH La mayoría de los efectos de la TSH sobre las células tiroideas obedecen a la activación del sistema de «segundo mensajero» del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) de la célula. ACTIVACIÓN 1. Consiste en la unión de la TSH con sus receptores específicos de la membrana basal de la cel. Tiroidea 2. Se activa así la adenilato ciclasa de la membrana, lo que incrementa la formación de la AMPc en la célula. 3. Por ultimo, el AMPc actúa como segundo mensajero y activa a la proteína cinasa, que produce múltiples fosforilaciones en toda la célula. Resultado: aumento inmediato de la secrecion de hormonas tiroideas y un crecimiento prolongado del propio tejido de la glándula.
  • 6. La secreción adenohipofisaria de TSH se encuentra regulada por la tiroliberina u H. liberadora de tirotropina (TRH) procedente del hipotálamo 1. Secretada por las terminaciones nerviosas de la eminencia media del hipotálamo. 2. Los vasos porta hipotalámico-hipofisarios transportan la TRH desde la eminencia media hasta la adenohipofisis. 3. TRH en forma pura: piroglutamil-histidil-prolina-amida La TRH actúa directamente sobre las células de la adenohipofisis, incrementando su producción de TSH. Cuando se bloquea el sistema porta que conecta el hipotálamo con adenohipofisis, la secreción adenohipofisaria de TSH experimenta un gran descenso, aunque no llega a desaparecer.
  • 7. Efectos del frio y de otros estímulos nerviosos sobre la secreción de TRH y TSH.  La exposición al frio obedece a casi toda seguridad a la excitación de los centros hipotalámicos encargados de controlar la temperatura corporal.  La excitación y la ansiedad (estados que estimulan de forma considerable SNS) inducen una caída aguda de la secreción de TSH, debida quizá a que estos estados elevan el metabolismo y el calor corporal, ejerciendo así un efecto inverso sobre el centro de control del calo.
  • 8. Efectos de retroalimentación de las hormonas tiroideas para disminuir la secreción adenohipofisaria de TSH. • El ascenso de la concentración de hormona tiroidea en los líquidos corporales reduce la secreción de TSH por la adenohipofisis. • Cuando la secreción de hormona tiroidea aumenta hasta 1,75 veces los valores normales , la secreción de TSH cae hasta casi desaparecer Cualquiera que sea el mecanismo de la retroalimentación, su efecto consiste en mantener una concentración prácticamente constante de hormona tiroidea libre en los líquidos corporales circulantes.
  • 9.
  • 10. Las sustancias antitiroideas suprimen la secreción tiroidea Los mejores fármacos antitiroideos son: 1. Tiocianato 2. Propiltiouracilo 3. Yoduros inorgánicos (concentraciones elevadas.) • Los iones Tiocianato reducen el atrapamiento de yodo • El propiltiouracilo reduce la formación de hormona tiroidea • La concentración elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamaño de la glándula tiroides.