1. TIROIDECTOMIA
Es la remoción de la glándula tiroides puede ser total (cuando se remueve toda la glándula) o
parcial (se remueva solo uno de sus lóbulos).
EMBRIOLOGIA
Durante la cuarta semana de vida intrauterina al día 24 un derivado de la capa endodérmica, el
piso de la faringe comienza a proliferar principalmente entre la copula y el tubérculo impar.
Después la glándula tiroides desciende por delante del intestino faríngeo como un divertículo
bilobulado, permanece conectada a la lengua por el conducto tirogloso. Al proseguir el desarrollo
la glándula sigue descendiendo por delante del hueso hioides y los cartílagos laríngeos. Para la 7ma
semana alcanza su posición definitiva y ya presenta un istmo y dos lóbulos. Comienza con sus
funciones al final del 3er
mes cuando se observan los primeros folículos con coloide. Las células
parafoliculares o “C” derivan de la cresta neural y servirán como fuente de calcitonina.
ANATOMIA
Es una glándula que se sitúa por debajo de los músculos esternotiroideo y esternohioideo a la
altura de las vertebras C5-T1. Se compone de 2 lóbulos, derecho e izquierdo anterolaterales a la
tráquea y laringe, unidos por un istmo que se sitúa anterior a los cartílagos traqueales segundo y
tercero. Recubierta por una capsula fibrosa que envía tabiques a la profundidad de la glándula y a
se fija a los cartílagos traqueales y al cartílago cricoides.
Se encuentra ricamente vascularizada por las arterias tiroideas. Las arterias tiroideas superiores
son las primeras ramas de la carótida externa y se fijan a los polos superiores de la glándula; las
arterias tiroideas inferiores son las de mayor envergadura y provienen de las arterias subclavias
siguen un trayecto superior y medial hasta alcanzar la cara posterior de la tiroides.
El drenaje venoso se da por tres pares de venas llamadas “plexo venoso tiroideo”. Las venas
tiroideas superiores siguen el mismo camino que las arterias superiores y se dirigen hacia la
yugular interna, drenan los polos superiores de la glándula; las venas tiroideas medias se dirigen a
la porción medial de la glándula drenándola y desembocan en la vena yugular interna; las venas
tiroideas inferiores drenan los polos inferiores y a diferencia de las otros 2 pares estas dan a las
venas braquiocefálicas en la zona posterior al manubrio del esternón.
Los nervios de la glándula tiroides proceden de los ganglios simpáticos cervicales superior, medio e
inferior (estas fibras son vasomotoras).
FISIOLOGIA
La principal responsabilidad de la tiroides es la síntesis de dos hormonas proteicas T4 (tiroxina) y
T3 (triyodotironina). Estas hormonas son secretadas en un 93% T4 y solo un 7% es T3 esto es ya
que la T3 es para ser utilizada por las células mas rápidamente ya que tiene una menor posibilidad

2. de unión a proteínas plasmáticas y la T4 tiene mayor afinidad para esta unión, aunque la T4 para
poder ejercer sus efectos se requiere primero su conversión a T3. Para la correcta formación de
estas hormonas se requiere una ingesta mínima de 1mg/semana (150 μg/día).
Para la formación de las hormonas ocurre lo siguiente:
1. Se requiere de una señal hipotalámica de TRH (Tirotropin Releasing Hormone) dirigida a la
hipófisis anterior.
2. Esta señal del hipotálamo causa una consecuente liberación de TSH (Thyroid Stimulating
Hormone) de la hipófisis dirigida a las células de la tiroides.
3. Cuando la TSH llega a la tiroides ocasione que se desencadene la producción y secreción
de las hormonas tiroideas.
3.1. La TSH por medio de 2dos
mensajeros desencadena una señal para activar la
entrada del yodo a la célula por medio de la bomba simportadora de Iodo y
Sodio. Esto hasta que se alcanza una concentración de I-
30 veces mayor a la de
la sangre.
3.2. La TSH también ocasiona la expresión del gen tiroglobulina; el RE y el aparato de
Golgi secretan la tiroglobulina, la cual en conjunto con el I-
forman las hormonas
tiroideas al escindir enlaces de la globulina.
3.3. Ya que tenemos todo para la formación, el I-
se debe de oxidar, una enzima
llamada TPO (Thyroid Peroxidase) es la encargada de hacer esto, para poder
facilitar el anclaje del Yodo a la tiroglobulina.
3.4. La Tiroglobulina se organifica (es decir se le unen las moléculas de Yodo). El yodo
se fijara aprox. A la sexta parte de la molécula de tiroglobulina.
3.5. Se van formando complejos de monoyodotirosina, diyodotirosina y de tiroxina.
La triyodotironina se forma cuando se acoplan una mono y una diyodotirosina y
forma parte de la quinceava parte de las hormonas secretadas.
3.6. Una vez que son sintetizadas de una tiroglobulina unas 30 moléculas de tiroxina
y algunas de T3 estas pueden ser almacenadas por la tiroides.
3.7. Para finalizar con la secreción cuando se encuentra la presencia de TSH la
tiroglobulina unida a los Yodos sufre una proteólisis para separar las
yodotirosinas y de esta manera ser liberadas a la circulación.
Tanto la T3 y T4 tienen una fracción que será libre que se queda sin unirse a alguna de las 3
proteínas transportadoras (TBG (Thyroxin Binding Globulin), Transtiberina (TBPA), albumina)estos
valores son importantes para el diagnostico de enfermedades relacionadas con Tiroides ya sean
enfermedades hipo, hiper o eutiroideas. Los valores son:
0.04  T4
0.4  T3
Esta fracción libre de T4 permite al eje H-H-T regular las secreciones de TRH, TSH y de las
hormonas tiroideas por un mecanismo llamado retroalimentación ya sea positiva o negativa. La

3. retroalimentación positiva es cuando estos valores empiezan a descender y se necesita estimular
la tiroides y la negativa es cuando hay una secreción suficiente de hormonas tiroideas en el
torrente sanguíneo y es necesario suprimir la secreción de las mismas.
Para el ingreso de las hormonas tiroideas a las células diana se hace de dos formas, pude ser por
difusión pasiva o bien por receptores específicos, se conocen 2 el TR-alfa y el TR-beta. Sus efectos
son:
Feto: Desarrollo inicial del cerebro fetal.
Sobre el consumo de O2: estimula su consumo y la producción de calor
Corazón: refuerza la función sistólica, > los receptores beta-adrenérgicos, > índices de
despolarización y repolarización del senoauricular y < resistencia vascular.
Pulmones: Las funciones musculares respiratorias están reguladas por las hormonas
tiroideas. Hipotiroidismo-hipoventilación.
Hematopoyeticos: En el hipertiroidismo genera un incremento en la producción de
eritropoyetina causada por el aumento en la demanda celular por O2. Volumen sanguineo
no aumenta por hemodilución. Mayor disociación de O2 de la hemoglobina.Opuesto en
hipotiroidismo
GI: Estimulan la motilidad gastrointestinal
Efectos Óseos: Estimulan la conversión ósea, aumentan la reabsorción y en menor grado la
formación ósea. Hipertiroidismo = hipercalciuria e hipercalcemia.
Metabolismo de Carbohidratos: El hipertiroidismo aumenta la gluconeogénesis y la
glucogenolisis hepática así como también la absorción intestinal de glucosa, empeora una
DM.
Metabolismo de Lipidos: La síntesis y degradación del colesterol están aumentadas,
debido a un incremento en el # de receptores de la lipoproteína de baja densidad,
acelerando la depuración de LDL. Hipotiroidismo = niveles totales y LDL elevados.
PATOLOGIAS DE HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS
Es el Síndrome Clínico resultante cuando los tejidos se exponen a niveles altos de hormonas
tiroideas circulantes las cuales producen una aceleración generalizada del metabolismo.
Mayormente se debe a una hiperactividad de la glándula tiroides o hipertiroidismo pero existen
otros casos que se debe a una ingestión excesiva de hormona tiroidea o a secreción excesiva de
hormonas tiroideas por un tumor ovárico.
ENF. DE GRAVES  Bocio Toxico Difuso
Forma más común de tirotoxicosis, las mujeres se verán más afectadas que los hombres en una
ración de 5-1. Se puede presentar a cualquier edad, pero tiene incidencia máxima entre los 20-40

4. años. Se presentara un bocio, una tirotoxicosis (altas hormonas tiroideas), exoftalmos y
mixedema pre-tibial. Es una enfermedad autoinmune en la cual existe una predisposición familiar,
aunque son necesarios factores ambientales para “disparar” el episodio agudo, tales como:
Estrés Infecciones
Tabaquismo Periodo post parto
Exposición a yodo Litio
Terapia con Interferon α
La Enf. De Graves es considerada autoinmune ya que se crea un defecto en los Linfocitos T
supresores y esto permite que se estimule a los Linfocitos B cooperadores que sintetizan auto
anticuerpos tiroideos, esto junto con el antígeno TSH-R (Antígeno común fibroblasto orbitario –
tiroides) sensibiliza a los Linfocitos y se produce un anticuerpo estimulante de la tiroides TSAb o
TSI lo cual estimulara a la glándula tanto para su crecimiento como para su excesiva secreción
hormonal.
El signo clásico de esta enfermedad es el exoftalmos el cual es producido por una inflamación en
los músculos extra-oculares esto se debe a la sensibilización de Linfocitos T citotóxicos por el
antígeno de la órbita y de los músculos extra-oculares, el cual responderá secretando Ab
citotóxico. Lo que produce una hinchazón, proptosis de globos oculares, diplopía con
enrojecimiento y edema conjuntival y peri-orbitario.
Habrá síntomas que sugieran un exceso de catecolaminas (taquicardia, temblor, etc.); la verdad es
que debido a la secreción de estos antígenos y los linfocitos afectado hay una sensibilidad
aumentada a las catecolaminas.
SIGNOS Y SINTOMAS:
En jóvenes:
Palpitaciones Nerviosismo
Fatiga fácil Hiperquinesia
Diarrea Sudoración Excesiva
Intolerancia al calor Pérdida de peso sin pérdida de apetito
Bocio Exoftalmos
Taquicardia ligera
En Niños  Crecimiento rápido con maduración acelerada de los huesos
En mayores de 60 años:
Disnea en ejercicio Manifestaciones miopáticas

5. Palpitaciones Manifestaciones cardiovasculares
Temblor fino
Onicolisis La separación de las uñas de los dedos de sus lechos causado por el
crecimiento rápido de las uñas
Dermatopatía tiroidea Consiste en engrosamiento de la piel, particularmente en
la parte inferior de la tibia, debido a la acumulación de glucosaminoglucanos. Se
presenta de 2-3% en Enf. De Graves, puede afectar toda la región inferior de la
pierna y pies.
DIAGNOSTICO:
El diagnostico de una enf. De Graves muchas veces no requiere de más pruebas, aunque si
el médico lo desea para confirmar su diagnostico puede realizar una RAIU (Radioactive Iodine
Uptake) que en una Enfermedad de Graves es típico una captación elevada.
La prueba más específica para la Enf. De graves es una medición de TSAb sérica la cual se
realiza si existe una presencia del exoftalmos mas no existe otro signo persistente con la
enfermedad.
Una medición sérica de FT4, T3 y TSH pueden no encontrarse cambios anormales puede
existir una expresión elevada de FT4 y T3 pero dentro de los valores normales y por consiguiente
bajos niveles de TSH.
TRATAMIENTO:
Existen 3 líneas de tratamiento:
1) Fármacos anti-tiroideos (propiltiouracilo y metimazol)
2) Cirugía
3) Tratamiento con yodo radioactivo.
ENFERMEDAD DE PLUMMER  Bocio Multinodular Tóxico
Es una enfermedad que presenta uno o más nódulos tiroideos los cuales se vuelven
hiperfuncionantes, estos actúan como tumores benignos ya que no está relacionado con tumores
cancerígenos. Se presenta en pacientes mayores con bocios multinodulares de larga duración. El
bocio puede ser desde muy pequeño hasta incluso extenderse por debajo del esternón.
SINTOMAS:
• Taquicardia • insuficiencia cardiaca
• Arritmias • perdida de peso

6. • nerviosismo • debilidad
• temblor fino • sudoración.
DIAGNOSTICO:
Este se realiza tanto por hallazgos a la EF como un bocio con múltiples nódulos pero debe
de acompañarse de estudios de laboratorio que mostrarán una TSH suprimida, con una
elevación del nivel sérico de T3 y menor de T4. En un estudio de RIU se revelaran varios
nódulos calientes con una distribución moteada o irregular del material radioactivo.
TRATAMIENTO:
Normalmente el tratamiento de elección es la búsqueda del control del estado
hipertiroideo ya que como normalmente se trata de pacientes mayores la cirugía conlleva
más riesgo, se da un tratamiento farmacológico anti-tiroideo seguido por yodo
radioactivo; si el bocio fuera muy grande y el paciente es candidato a cirugía se puede
realizar una tiroidectomía.
TIROIDITIS DE QUERVAIN  Tiroiditis subaguda o granulomatosa
Es una tiroiditis asociada a una infección viral la cual a menudo ocurre después de una infección
viral de las vías respiratorias altas como parotiditis, virus coxsackie y adenovirus. Se muestra una
destrucción del parénquima tiroideo y presencia de células fagocíticas y células gigantes. Se vuelve
más común en meses de verano y en mujeres.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Fiebre
Malestar en la parte anterior del cuello que se extiende hacia el ángulo del maxilar o
los lóbulos de las orejas.
Al inicio el paciente puede mostrar síntomas de hipertiroidismo. (nerviosismo,
palpitaciones)
No hay oftalmopatía.
Hipersensibilidad de la glándula a la exploración física.
DATOS DE LABORATORIO:
Al comienzo de la enfermedad:
TSH  Bajo FT4  Alto
RIU  Bajo Tiroglobulina Alto
Sedimentación Eritrocítica  Alta
Fase tardía de la Enfermedad:

7. TSH  Alta FT4  Baja
TRATAMIENTO:
En el tratamiento solo es necesario para controlar la sintomatología:
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
Los casos más serios pueden requerir un tratamiento temporal con esteroides
(prednisona) para controlar la inflamación.
Los síntomas de hipertiroidismo se tratan con un betabloqueadores.
TORMENTA TIROIDEA Crisis tirotóxica
Es una exacerbación aguda de todos los signos y síntomas de tirotoxicosis cuya gravedad amenaza
a la vida. Si no se trata de la manera correcta y a tiempo es fatal (fallo cardiaco y shock). Existen 2
formas:
• Forma leve: reacción febril después de una cirugía tiroidea.
• Forma severa: después de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o en parto de una
paciente con tirotoxicosis no controlada. Durante estrés por enfermedad severa,
diabetes no controlada, trauma, infección aguda o IAM.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Hipermetabolismo con respuesta adrenérgica excesiva.
• Fiebre de 38 a 41 grados con sudoración.
• Taquicardia, con fibrilación atrial y presión de pulso elevada.
• Agitación, inquietud, delirio, coma.
• Nausea, vómito, diarrea, ictericia.
DATOS DE LABORATORIO:
T4, FT4 y T3 elevados TSH suprimida
TRATAMIENTO:
Este va dirigido a contrarestar los efectos de las hormonas tiroideas,
Propanolol controlas arritmias
Esmolol beta-bloqueador para vigilancia cardiaca
Verapamil  si los beta-bloquedaros están contraindicados y en insuficiencia
cardiaca.

8. Propiltiuracilo para contrarestar la tormenta tiroidea, fármaco anti-tiroideo,
suprime la secreción de hormonas tiroideas y la conversión de FT4 a T3.
ESTRUMA OVÁRICO Teratoma ovárico con tejido tiroideo activo
SÍNTOMAS
Surgen síntomas de tirotoxicosis leves:
 Pérdida de peso y taquicardia
 No hay bocio
 Sin signos de oftalmopatía.
DATOS DE LABORATORIO:
TSH suprimida
FT4 y T3 elevados
Tiroglobulina disminuída.
TRATAMIENTO: Es curable con la remoción del teratoma.
PATOLOGIAS DE HIPOTIROIDISMO
Las patologías hipotiroideas se pueden clasificar:
Primarias: son las causadas directamente por la tiroides  Hashimoto y Quervain
Secundarias: causados por la hipófisis  adenoma hipofisario o destrucción hipofisaria
Terciarias: causadas por el hipotálamo  disfunción hipotalámica
El hipotiroidismo secundario y terciario son por defectos ajenos a la glándula por ajeno se hace
referencia a que no se encuentran dentro de esta, lo que produce el hipotiroidismo es un defecto
en la estimulación de la Tiroides, por falta de TRH (hipotalámica) y de TSH (hipofisaria); la
disfunción hipotalámica puede ser por compresión de algún tumor o bien por un defecto en la
captación de señales de retroalimentación y en la hipófisis se debe a un adenoma de las células
tirotropas (productoras de TSH) que no secreta TSH o por una compresión de la hipófisis que no
permite la secreción de hormonas hipofisarias o bien por su misma destrucción como sucede en
un Síndrome de Sheehan.

9. HASHIMOTO Tiroiditis Linfocítica Crónica
Causa más frecuente de hipotiroidismo en las partes del mundo donde las concentraciones de
yodo son suficientes. Se caracteriza por un gradual fallo de la tiroides debido a la destrucción
autoinmune de la glándula. Se presenta mayormente entre los 45 y 65 años y en una relación de
mujeres: hombre de 10:1.
Es una enfermedad en la que el sistema inmune reacciona contra una variedad de antígenos, el
hallazgo principal es una depleción de los tireocitos (células epiteliales tiroideas) y son
reemplazados por un infiltrado de células mono-nucleares y fibrosis.
Se crean linfocitos que se sensibilizan a antígenos tiroideos y se forman autoanticuerpos:
antitiroglobulina, TPO ab y anticuerpo bloqueador TSH- R. En la fase inicial: Se encontraran
autoanticuerpos antitiroglobulina muy elevados y TPO ab ligeramente alta. Fase tardía:
desaparece la antitiroglobulina pero los TPOab permanecen por muchos años.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Bocio en un paciente eutiroideo o ligeramente hipotiroideo
Padecimiento indoloro
Pacientes mayores: hipotiroidismo grave con glándula pequeña, firme y atrófica
LABORATORIOS:
Disminución en actividad de la peroxidasa  alteración en organificación del
Yodo
Niveles de hormonas circulantes normales o bajos y si están bajos, TSH está
elevada
Concentración elevada de autoanticuerpos contra antígenos séricos
Prueba sérica para: Antitiroglobulina o TPO ab = +
TRATAMIENTO:
Se debe de tratar el bocio o el hipotiroidismo verdadero. La cirugía está indicada de
manera poco frecuente en la tiroiditis de Hashimoto pero se realiza si el bocio no
involuciona.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO
Cansancio, letargia Intolerancia al frío
Aumento de peso (4.5-9 kg) Estreñimiento
Anormalidades menstruales
Menorragia
Calambres musculares
Edema cara y manos Piel fría, rugosa y seca
Tumefacción de la cara, manos,
miembros inferiores
Astralgias, parestesias, alteración de la
memoria y de la audición.

10. Disminución de presión sistólica y
aumento de la diastólica.
Disminución de intensidad de tonos
caridacos.
Edema periorbitario Bradicardia
SISTEMA CARDIOVASCULAR
↓GC: contracción ventricular alterada, ↓FC y ↑resistencia periférica
Crecimiento cardíaco
SISTEMA RESPIRATORIO
Insuficiencia respiratoria
Hipercapnia
Hipoxia
SISTEMA GASTROINTESTINAL
↓Peristalsis intestinal  Estreñimiento crónico
FUNCION RENAL
↓Velocidad de filtración glomerular
o Deterioro en capacidad de excretar agua
o Predisposición a intoxicación hídrica
SISTEMA HEMATOLOGICO
Anemia por:
o Síntesis alterada de Hb
o Deficiencia de Fe
o Deficiencia de folato
o Deficiencia de vitamina B12  Anemia perniciosa
SISTEMA NEUROMUSCULAR
Calambres musculares
Parestesias
Debilidad y dolor muscular y articular
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Fatiga crónica
Letargo
Incapacidad de concentración
Locura mixedematosa: depresión/agitación

11. SISTEMA REPRODUCTOR
Secreción alterada de FSH y LH  Infertilidad, ciclos anovulatorios y menorragia
COMA MIXEDEMATOSO
Es la etapa final del hipotiroidismo no tratado. El coma mixedematoso en el 50% de los casos
termina en shock y muerte. Los pacientes tendrán antecedentes de enfermedad tiroidea con
tratamiento de yodo radiactivo, radiación al cuello o tiroidectomía. El paciente standard se verá
una mujer añosa, obesa, piel amarillenta, voz ronca, macroglosia, cabello delgado, párpados
hinchados, íleo y reflejos lentos.
Trastornos que precipitan el coma mixedematoso insuficiencia cardiaca, neumonía y
administración de fármacos sedantes o narcóticos.
Insuficiencia SuprarrenalTrastornos hipofisiarios o Insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria
(Síndrome de Schmidt)
SIGNOS Y SINTOMAS
Debilidad progresiva Estupor
Hipotermia Hipoventilación
Hipoglucemia Hiponatremia
Neumonía Infarto de miocardio
Trombosis cerebral Hemorragia gastrointestinal
Convulsiones Hemorragias
Hipo o hipercalcemia
LABORATORIO
Suero lechoso, caroteno sérico elevado, colesterol sérico elevado, >proteínas en LCR.
FT4 baja
TSH alta
Autoanticuerpos tiroideos + (T. de Hashimoto subyacente)
ECG bradicardia sinusal y bajo-voltaje
Tambiénderrame pleural, pericárdico o abdominal con alto porcentaje de
proteínas
EXPLORACIÓN FISICA: Bradicardia, hipotermia (<24ºC)

12. FISIOPATOLOGIA
1) Retención de CO2 e Hipoxia
Disminución de respuesta ventiladora a hipoxia
Obesidad
Insuficiencia cardiaca
Íleo
Inmovilidad
Neumonía
Derrame pleural o peritoneal
Depresión de SNC
Debilidad en músculos de tórax
2) Desequilibrio Hidroelectrolítico
Intoxicación hídrica (<irrigación renal)
Depuración alterada de H2O Hiponatremia
o Restricción de H2O
3) Hipotermia
Hormonas Tiroideas
Contraindicado el recalentamiento activo por vasodilatacióncolapso vascular
TRATAMIENTO
1. Vigilancia de gases sanguíneos
2. Intubación y ventilación mecánica
3. Evitar administración de agua
4. T4 IV (300-400 μg)  80% dosis de reemplazo
a. Ante respuesta sub-óptima T3 IV (5 μg/ 6 hrs)
5. Insuficiencia Suprarrenal adyacente
a. Prueba de estimulación con cosintropina
i. Hemisuccinato de Hidrocortisona (100 mg IV iniciales 50 mg/
6 hrs
6. Se suspende con cortisol plasmático de 20 μg/dL