Hola

1. Ana Blasco
Servicio de Oncología Médica
Hospital General Universitario de Valencia
blasco_ana@gva.es

2. Recordando Conceptos
Hipoxemia
Hipoxia
Disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial
PaO2: 60-80 mmHg
Disminución de la difusión de oxígeno en los tejidos

3. Insuficiencia Respiratoria Aguda
‐ Fracaso del aparato respiratorio para mantener su función principal,
el intercambio gaseoso.
‐ Se trata de un concepto básicamente gasométrico y se acepta que
existe insuficiencia respiratoria cuando:
– Pa O2 menor de 6O mmHg o
– Pa CO2 mayor de 45 mmHg
Respirando aire ambiente
Reposo
En ausencia de alcalosis metabólica
Evolución temporal corta

4. Disnea
“Sensación desagradable de difultad para respirar”.
Wasserman K. Annu Rev Med. 1988; 39:503-505
“Respiración dificultosa, laboriosa e incómoda. Wright, G. W., et al.
Origin of the sensations of dyspnea. Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. 1966:116–125.)
“ Experiencia subjetiva de disconfort respiratorio
que consiste en sensaciones diferentes
cualitativamente que varían en intensidad. Existen,
además, interacciones de factores fisiológicos,
psicológicos, ambientales o sociales”
American Thoracic Society. 1999
Am J Respir Crit Care Med Vol 159. pp 321–340, 1999

5. MULTIFACTORIAL
- Mayor sensación de trabajo respiratorio
- Mayor esfuerzo de la musculatura
- Aumento de las necesidades de ventilación (hipoxemia, anemia)
- Influido por experiencias corticales: memoria y experiencias
previas así como el miedo y la ansiedad pueden modificar la
sensación de disnea

6. Magnitud del problema
• La prevalencia de la disnea en pacientes oncológicos es del 21 al 90%
según las series. (Reuben. Chest 1986;89:234–236. Edmonds. Pall Med 2001; 15:287-95. Thomas. J Support Oncol 2003;1:23-32.)
• Afecta a más del 80% de los pacientes con cáncer de pulmón en fases
terminales (Von Roenn . Semin Oncol 2005; 32: 200-10, Hopwood. B. J. Cancer 1995;71,633-6)
• El National Hospice Study detecta que el 24% de pacientes oncológicos
avanzados con disnea no tenían patología cardiopulmonar (Dudgeon DJ. J Pain Symptom
Manage 1998;16:212–219.)
• El envejecimiento de la población asocia comorbilidad
• Los pacientes con importante patología cardiopulmonar (EPOC,
I.C.Congestiva) tienen riesgo de desarrollar neoplasias (Thomas. J Support Oncol 2003;1:23-32)

7. Etiologia
• Afectación del parénquima
pulmonar por tumor primario o
metastásico
• Obstrucción vía aérea
• Linfangitis carcinomatosa
• Tumor pleural
• Derrame pleural maligno
• Derrame pericárdico
• Síndrome de vena cava superior
• Microembolismos tumorales
• Parálisis nervio frénico
• Atelectasia
• Fístula traqueoesofágica
• Invasión pared costal
• Fractura patológica pared costal
Directamente relacionado con el cáncer

8.  Neumonía
 Caquexia
 Anormalidades electrolitos
 Embolismo pulmonar
 Síndromes paraneoplásicos
 Ascitis
Indirectamente relacionado con el cáncer
Relacionados con los tratamientos
 Cirugía (tras resecciones pulmonares o de pared costal)
 Neumonitis postradioterapia
 Fibrosis pulmonar inducida por radio o quimioterapia
 Miocardiopatía inducida por radio o quimioterapia

9.  EPOC
 Asma
 Enfe. pulmonar intersticial
 Aspiración
 Neumotórax
 ICC
 Cardiopatía isquémica
 Arritmias
 Enf. pulmonar vascular
 Obesidad
 Trastornos neuromusculares.
 Ansiedad
No relacionado con el cáncer

10. Diagnóstico
• HISTORIA CLINICA: Anamnesis, Exploración Física
• Diagnóstico diferencial:
Disnea Cardiaca Disnea Pulmonar
Historia Disnea de esfuerzo
D.P.N
Ortopnea
Dolor Torácico
Disnea de esfuerzo y reposo
Tabaco
Producción de esputo
Sibilancias
Dolor pleurítico
Ex.Física Ingurgitac. Yugular
Edemas periféricos
Ascitis
Cardiomegalia
Galope/S3
Sibilancias espiratorias
Disminución de Ruidos
Respiratorios
Ateraciones de la percusión
pulmonar y morfología del
Tórax

11. • Hemograma, saturación de O2 (métodos no invasivos) y Rx tórax
– Insuficiencia Respiratoria aguda hipoxemia.
DISNEA HIPOXEMIA

12. Evaluación
• Clasificación
• ESAS: Edmonton Symptom Assessment System. 10 EVA de sintomas
• STAS: Support Team Assesment Schedule.
• EORTC-QL30
• Escala de Borg
• EVA
• New York Heart Association:
Aguda < 1 mes
Crónica> 1 mes
•Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual.
•Clase II: Síntomas con actividad moderada (actividad habitual).
•Clase III: Síntomas con escasa actividad.
•Clase IV: Síntomas en reposo.

13. - No hay acuerdo general de cuál es el instrumento óptimo para evaluar
la disnea.
- La evaluación debe incluir la repercusión de la disnea en el estado
funcional del paciente.
- La valoración correcta incluirá:
- Acceso temporal
- Características del síntoma
- Síntomas relacionados
- Actividades precipitantes y aliviantes
- Respuesta a los medicamentos.
- Entre las pruebas diagnósticas que pueden ayudar: Rx, TAC, recuento
sanguíneo, sat O2 y en menor grado pruebas de función respiratoria

14. Mecanismo Causa oncológica Síntomas asociados
Obstrucción vía aérea superior Tumor intraluminal
Compresión extrínseca por tumor o adenopatías
Sibilantes, estridor
Obstrucción aguda de vena cava
superior
Compresión o invasión por tumor
Trombosis secundaria
Congestión facial
Signos moderados de estasis venoso
Síntomas y signos de aumento de la presión
craneal
Obstrucción crónica de la vena
cava superior
Cáncer de pulmón (75%)
Linfoma (15%)
Otros tumores (10%)
Intensos signos de estasis venoso en tórax
superior y miembros superiores (circulación
colateral, edema)
Obstrucción bronquial Atelectasia secundaria a colapso bronquial por tumor
Derrame pleural Cáncer de pulmón, linfoma, metástasis por otros
tumores: cáncer de mama, colon u otros tumores
sólidos.
Derrame pericárdico Tumor invade o irrita la superficie del pericardio,
pudiendo producir taponamiento pericárdico. Cáncer de
pulmón, mama y linfoma son los que lo producen con
mayor frecuencia
Pulso débil y rápido
Pulso paradójico
Insuficiencia cardiaca
Linfangitis carcinomatosa Infiltración difusa de los vasos linfáticos. Cáncer de
pulmón, y o: mama, colon y próstata
Congestión pulmonar
Dificultad diagnóstica

15. Obstrucción de la vía aérea

16. Obstrucción de la vía aérea
• A cualquier nivel Laringe Invasión tumoral. Paralisis cv
Traqueal Adenopatías
Carina Adenopatías. Tumor intraluminal
Bronquial Tumor intraluminal
• Puede ser un efecto adverso secundario agudo o tardío RADIOTERAPIA
Inflamación Edema bronquial Estenosis
2ª
Fibrosis

17. Depende de: urgencia, causa, localización, extensión de obstrucción, pronóstico
enf y PS paciente:
1. VALORACION DEL PACIENTE
2. Recuperar vía aérea
3. Aliviar síntomas y el sufrimiento psicológico
La reducción de la luz traqueal puede llegar a ser de hasta 80% hasta que
el paciente tenga síntomas severos
Opciones de tto:
- Cirugía - Terapia fotodinámica
- Stents - Braquiterapia
- Terapia con láser - Dilataciones
En obstrucciones severas que impiden ttos: Broncoscopio rígido
Tratamiento

18. • Gran desarrollo en los últimos años.
• Se recomiendan los stents metálicos autoexpandibles
• Se introducen con fibrobroncoscopio y se dilatan una vez superada
la estenosis
• Producen mejoría significativa en aprox 75% pacientes
• Inconveniente: frecuente el crecimiento tumoral a través de la malla
Stents

19. • Aplicación rápida de energía dentro de un área pequeña de tejido
• La absorción de dicha energía desencadena un proceso térmico, que
culmina en cambios tisulares: vaporización, necrosis coagulativa y
hemostasia.
• El más empleado LASER YAG: Mejorías hasta en83% de obstrucciones, con
menor eficacia en lesiones en bronquios lobares.
INDICACIONES:
- Obstrucción de V.A que no responde a otras terapéuticas
- Lesion exofítica o pediculada
- Lesión que protruye la luz bronquial y no parece sobrepasar el cartílago
- Compromete una pared bronquial
- Eje axial del tumor < 4 cm
- Luz bronquial visiblE
- Tejido funcional distal a la lesión
Laser

21. ENDOBRONQUIAL:
• Emplazamiento de un isótopo radiactivo dentro del árbol
traqueobronquial por catéteres introducidos con fibro, alcanzando las
lesiones obstructivas endobronquiales.
• Mejores resultados en lesiones periféricas que centrales
• Tasa de rptas sintomáticas en obstrucción son: 87% disnea, 79% tos, 95%
hemoptisis, 88% neumonías obstructivas.
• Tasa de rptas broncoscopicas del 87%. Tredaniel. J Chest 1994; 105: 767-772.
INTERSTICIAL:
• Introducción de semillas radiactivas dentro del tejido tumoral, como
implantes permanentes de baja tasa de dosis.
Braquiterapia

22. Hemoptisis

23. Hemoptisis
• Manejo dependerá de :
– Severidad del sangrado
– Causa y localización del foco sangrante
– PS y expectativas de vida
– Experiencia y medios disponibles en el centro

24. HEMOPTISIS LEVE
1. Antitusígenos: Codeína, dihidrocodeína, morfina
2. Medidas posturales: decúbito lateral sobre lado sangrante
3. Calma, y sedación ajustada al cuadro sangrante: BZD
4. Acido aminocaproico 5-10 mg vo cada 4-6h o 16-24 mg iv/24h
5. Dexametasona 4-16 mg iv/24h
6. Valorar RT externa paliativa:60-80% cese de sangrado
HEMOPTISIS MODERADA
Pacientes con sangrado diario de 5-10ml/h en un 80%
desarrollan hemoptisis masiva fatal

25. HEMOPTISIS MASIVA
• Cualquier sangrado que comprometa la vida del paciente o emisión
de más de 600 cc de sangre al día.
• Pronóstico fatal
• Objetivo del tto: Disminuir el impacto psicológico sobre el paciente:
1. Sedación: Midazolam, morfina
2. Valorar: Tratamiento del shock
Intubación y aspiración de sangre

26. Tratamiento
• Visión global y realista del enfermo
• Experiencia y medios disponibles
– BRONCOSCOPIA Posibilidad de hacer lavados e inyección
vasoconstrictores
– SONDA DE FOGARTY Previene el resangrado en hasta 50%
– LASER YAG si el vaso sangrante es < 1.5mm
– EMBOLIZACION ARTERIA BRONQUIAL SELECTIVA
– RADIOTERAPIA 60-80% control en hemoptisis leves-moderadas
– CIRUGIA

27. Patologia parenquimatosa

28. Distres Respiratorio Agudo
Alteración aguda y severa de la estructura y función pulmonar secundaria
a una injuria inflamatoria aguda que ocasiona edema pulmonar difuso
producto de un aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar.
Los novedosos modos ventilatorios y la mejoría en los métodos de soporte
vital han disminuido de forma significativa la mortalidad aunque sigue
siendo muy elevada

29. CARACTERISTICAS CLINCAS:
– Deterioro de la oxigenación
– Disminuye la capacidad pulmonar y la capacidad pulmonar residual
– Infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax
– Aparece horas o días después de patología pulmonar directa o sistémica
– Requiere de asistencia ventilatoria.

30. Tratamiento
• SOPORTE CARDIOVASCULAR:
• CONTROL DE INFECCION
• SOPORTE NUTRICIONAL
• OTROS: Ttos antitromboticos, protector gastrico…

31. Oxigenoterapia
- Instauración precoz: objetivo PaO2 > = 60mmHg.
- No deprimir el centro respiratorio
- Pacientes con retención crónica de CO2, mascarilla con FIO2 al 24-28%.
- Si no alcanzamos saturación del 90%, aumentar la FIO2,vigilando a los 30-
45 min. los niveles de CO2 y el nivel de alerta del paciente.
- Si no mejoría METODOS DE VENTILACION NO INVASIVA

32. 1. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure):
Genera una presión continua que se transmite a la vía aérea tanto en
inspiración como en espiración.
2. BIPAP:
Genera dos niveles de presión distintos en inspiración y espiración.
• Inicialmente se programa un VC de 10-20 ml/kg, según la tolerancia del
paciente (imprescindible).
• La FR se ajustará al FR basal del paciente o ligeramente superior a ésta
• El tiempo inspiratorio deberá ser inicialmente más corto, para dar
tiempo a la espiración

33. Neumonitis por radioterapia
•Cambios radiológicos son comunes
•Aparición está relacionada con:
– Volumen de pulmón tratado
– Dosis total
– Fraccionamiento empleado
– Tratamiento concomitante con quimioterapia
•Aparece 2-4 meses de finalizar tto (2sem-6meses)
•Rx tórax: Infiltrados parcheados confluentes cuyos limites son los del
campo de tto.
•Puede evolucionar haciala fibrosis pulmonar
•Tto: esteroides metilprednisolona 1mg/Kg/dia (en función de la
situación)

35. Neumonitis por quimioterapia
• Bleomicina, BCNU, mitomicina C…
• NO existen datos patognomónicos, difícil diagnóstico
• Rx Tórax: Infiltrados alveolares o imágenes compatibles con fibrosis
pulmonar
• Corticoides pueden mejorar el cuadro

36. Morfina-Disnea-Depresión
respiratoria

37. Bruera (1993)
• Incrementó 50% dosis como tto de disnea
• Resultados:
– Mejoria estadisticamente significativa de la disnea (p< 0.01)
– No alteraciones en la saturación de O2 ni en la frecuencia
respiratoria
Bruera E, et al: Subcutaneous morphine for dyspnea in cancer patients. Ann Int Med 119:906, 1993.

38. A-L Jennings, Thorax 2002;57:939–944
Metaanálisis del beneficio de los opiáceos

39. RECOMENDACIONES
• Pacientes sin opiáceos previos:Si patología pulmonar severa
iniciar con dosis del 50% e incrementar 25% cada 24 h.
– Disnea Moderada: Codeina 30 mg cada 4 horas
– Disnea Severa: Sulfato de Morfina 5mg , Oxicodona 5 mg vo
cada 4 horas
• Pacientes con opiaceos previos: Incremento de la dosis basal
de opioides del 25% al 50%

42. • La disnea es un síntoma con elevada prevalencia en el
paciente oncológico y que deteriora significativamente su
calidad de vida.
• Es necesaria valoración integral y continuada de la
unidad terapéutica paciente-familia aportando todos los
recursos precisos para un adecuado tratamiento y
cuidados.
• Imprescindible valorar en cada caso el estado del
paciente y la situación de su enfermedad oncológico.
CONCLUSIONES

44. Revista: MEDICINA PALIATIVA. Órgano Oficial de la Sociedad Española de
Cuidados Paliativos
Volumen: 13
Número: 4
Artículo: Técnicas de enfermería aplicadas al paciente en situación terminal:
comparación entre cáncer y no cáncer

51. Astenia 91%
Anorexia 85%
Dolor 82%
Pérdida de Peso 79%
Ansiedad 69%
Xerostomía 68%
Depresión 65%
Estreñimiento 63%
Insomnio 55%
Disnea 52%
Tos 51%
Alters. Micción 46%
Somnolencia 43%
Nauseas 33%
X.Gomez Batiste. 1991