SEG

1. JONATHAN GONZALEZ WALLES
UNIVERSIDAD DEL QUINDIO
X SEMESTRE- MEDICINA
ORTOPEDIA
2015-II

2. EMBOLISMO
GRASO
Émbolos de grasa en circulación
pulmonar
Sin secuelas clínicas
SEG
Tx de huesos largos con presencia
de rash petequial, deterioro
mental e insuficiencia respiratoria
progresiva
Puede llevar a la MUERTE

3. Síndrome de Embolia grasa
Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de los pequeños
vasos sanguíneos por glóbulos de grasa que ocurre como una
complicación de fracturas, trauma extenso u otras alteraciones,
desarrollándose dentro de las primeras 72 horas y se manifiesta con
insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del SNC.
DEFINICIÓN

4. HISTORIA
Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho capilar pulmonar en un sx por aplastamiento
(fxs costales) en un accidente ferroviario.
Wagner (1865) : Embolos de grasa pulmonares en autopsia. Elo correlacionó en pacientes con fxs
de femur.
Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De Embolia Grasa asociado con fractura de
fémur.
Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica
Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio

5. Epidemiologia
El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes politraumatizados
Artroplastia total de cadera en un 25 a 60%
Fracturas de huesos largos y fracturas múltiples en 11-35%
Liposucción 0.19 al 8.5%.
Se presenta más en hombres que en mujeres
Rara vez ocurre en niños
Poco frecuente en ancianos
La incidencia del síndrome clínico es baja (1-10%), mientras que la embolización de grasa ósea
parece ser una consecuencia casi inevitable de fracturas de huesos largos.

6. Clasificación SEG
Tipo insidioso: los síntomas
aparecen posterior a las 72hrs de
haber tenido el evento
desencadenante. Regularmente es
un cuadro leve.
Tipo Clásico: Los síntomas
aparecen en las primeras 24 a
72hrs, usualmente es el tipo mas
común.
Tipo fulminante: Los síntomas
aparecen antes de las 24hrs y
usualmente es un cuadro muy
severo.

7. Etiología SEG
Traumática
 Fracturas cerradas de huesos
largos, costillas y vértebras.
 Fracturas de pelvis.
 Colocación de clavos, fresados,
prótesis, osteosíntesis, así como
osteotomías.
 Trasplante de médula o riñón.
 Liposucción.
 Quemaduras.
 Infusión interósea.
 Circulación extracorpórea.

8. Etiología SEG
Causas médicas
 Osteomielitis.
 Pancreatitis.
 Esteatosis hepática.
 Celulitis.
 Transfusión sanguínea masiva.

9. Etiología SEG
Causa inicial fisicoquímica
 Respuesta inmunológica al estrés.
 Infusión lipídica prolongada:
nutrición parenteral, propofol.
 Medios de contraste.
 Heparinoterapia prolongada.

10. Factores de Riesgo
Factores generales
• Hombres.
• Edad 10-39 años.
• Estado hipovolémico postraumático.
• Reserva cardiopulmonar disminuida.
Factores relacionados con el daño
• Fracturas múltiples. +en cerradas
• Fracturas bilaterales de fémur.
• Fracturas traumáticas con
aplastamientos.
• Daño pulmonar concomitante.

11. Fisiopatología

12. Fisiopatología
Teoría de la Intravasación
Teoría Bioquímica de la lipasa:

13. Teoría de origen no traumático: Teoría del choque y la coagulación

14. TRIADA SEG
Clínica
hipertermia brusca, taquicardia,
colapso vascular, taquipnea,
trombocitopenia, hipoxemia y
alteración del estado de alerta.
confusión
mental

15. Presentación Clínica
Afección pulmonar
• Aparece en el 100% de
los pacientes.
• Se caracteriza por un
distress respiratorio
progresivo.
• El paciente presenta
datos de hipoxemia
sistémica.
Afección de piel
• Se presenta en un 33% de los
pacientes.
• Se manifiesta por petequias.
• Las que se encuentran axilares
y subconjuntivales se
consideran patonogmonicas.
Afección del SNC
• Se presenta en un 80% de
los pacientes.
• Varia el estado de alerta
del paciente desde una
simple desorientación
hasta el coma.

16. Diagnóstico
 No existen datos de laboratorio que nos orienten.
 No existen datos imagenológicos con resultados 100%
definitivos.
 La sospecha CLÍNICA es nuestra principal herramienta de
diagnostico.

17. Diagnóstico:

18. Diagnóstico:
Criterios de Gurd

19. Criterios de Lindeque
Diagnóstico:

20. Criterios de Schonfeld
Diagnóstico:

21. Ecocardiografía transesofágica
Diagnóstico:
Permite detectar partículas lipídicas en la sangre
aspirada en posición capilar pulmonar bloqueada y
puede medir la presión de la arteria pulmonar.
Cateterismo de Swan-Ganz
Evidencia migraciones embólicas hacia las
cavidades cardíacas derechas durante el fresado
intramedular o la introducción de material
protésico.

22. Lavado broncoalveolar
Diagnóstico:
Permite poner en evidencia en tiempo real el
aumento progresivo de la dimensión de las
partículas de grasa.
Doppler color
Se pueden observar incrustaciones lipídicas
(macrófagos); es efectivo durante las primeras 24
h.

23. Rx de ToraxDiagnóstico:
Desnivel ST en V1 y V2 que habla del crecimiento
de cavidades, dilatación y sobrecarga sistólica del
ventrículo derecho.
Electrocardiograma
Día 1: Aparición de un patrón difuso bilateral. Dia Día 1-
2: imágenes en copos de nieve=opacidades
micronodulares de periferia a hilios con broncograma
aéreo.
Día 2-3: Patrón intersticial bilateral con opacidades
micro y macronodulares.
Dia 3-4: imágenes en vidrio esmerilado cicatrizales,
tardías a partir del día 15.

24. GAMMAGRAFIA SPECT
Diagnóstico:
A nivel del tórax se observan
imágenes en vidrio despulido,
engrosamiento de los septos
interlobares y en menor proporción,
opacidades nodulares.
TAC
Se observa hipoperfusión de
los ganglios basales.
RMN
Permite diferenciar lesión
hemorrágica de un infarto; se
observan señales hiperintensas
difusas en sustancia gris o blanca,
con infartos hemorrágicos.

25. Tratamiento Preventivo
Inmovilización precoz
Analgesia de calidad
Garantizar volemia eficaz, evitar la disminución de precarga así como su exceso
Fijar fracturas en las primeras 24 h pero con fijadores externos
Se recomienda hacer un agujero cortical de ventilación y un lavado abundante o un drenaje aspirativo de la cavidad y evitar el fresado
Evitarse el torniquete ya que puede aumentar la cantidad de émbolos liberados
Tto MULTIMODAL SEG

26. Tratamiento:
• Reanimación temprana y estabilización hemodinámica
• El 10-44% requieren ventilación mecánica
• Todos requieren oxígeno suplementario
• El oxígeno vía nasal debe ser bajo
• Aspirados bronquiales repetidos
• Analgesia de calidad
No hay un tratamiento
específico, se realizan
medidas de soporte:

27. Tratamiento Farmacológico:
ESTEROIDES: Reducen hemorragia perivascular y el edema, se
utiliza como preventivo; una vez instalado el síndrome retardan la
agregación plaquetaria. Dosis profiláctica: 6 mg/kg, seguido de 90
mg/kg después de cuatro días de la fractura.
ASPIRINA: En un estudio prospectivo en pacientes con fracturas no
complicadas se mostró que su empleo normaliza los gases
sanguíneos, proteínas de la coagulación y recuento plaquetario.

28. Tratamiento Farmacológico:
HEPARINA: Es potencialmente dañina, puesto que
incrementa los ácidos grasos libres que son parte de la
patogénesis del síndrome y puede incrementar el riesgo
de sangrado en pacientes con trauma.
N-ACETILCISTEÍNA: disminuye los cambios inducidos por
el embolismo graso como el incremento del OH
exhalado. Dosis de 150 mg/kg

29. BIBLIOGRAFÍA
EMBOLIA GRASA. DRA. MARÍA DE LOURDES VALLEJO-VILLALOBOS* UNIDAD MÉDICA DE ALTA
ESPECIALIDAD, MAGDALENA DE LAS SALINAS. TRAUMATOLOGÍA, IMSS. ANESTESIA EN EL
PACIENTE CON TRAUMA. REVISTA DE ANESTESIOLOGÍA MEXICANA. VOL. 35. SUPL. 1 ABRIL-JUNIO
2012 PP S150-S154. ESTE ARTÍCULO PUEDE SER CONSULTADO EN VERSIÓN COMPLETA EN
HTTP://WWW.MEDIGRAPHIC.COM/RMA.
SANTOS MARTÍNEZ LUIS EFRÉN, GOTÉS PALAZUELOS JOSÉ. EMBOLIA GRASA: UN SÍNDROME
CLÍNICO COMPLEJO. REV. INST. NAL. ENF. RESP. MEX. [REVISTA EN LA INTERNET]. 2005 SEP
[CITADO 2015 NOV 09] ; 18( 3 ): 230-239. DISPONIBLE EN:
HTTP://WWW.SCIELO.ORG.MX/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S0187-
75852005000300011&LNG=ES.