AGUACATE

1. z
Respuesta
metabólica asociada
a la lesión
Alejandro Jiménez Ibañez R1CG

2. z
Liberación local o sistémica de
moléculas “asociadas a la
lesión”
Daño
inmediato a
los órganos
Lesión hístico
agobiante
Alteración de la
isquemia/reperfusión.

3. z
Detección de la lesión celular
Respuesta proinflamatoria
Respuesta
antiinflamatoria
Sistema inmune innato.
Supresión del sistema
adaptativo

4. z

5. z
Patrones moleculares asociados a
daños (DAMPS o alarmins)
Extracelular
Intracelular

6. z
Proteína B1 del grupo de alta movilidad
Liberación pasiva en
células dañadas
30 min
posteriores a la
lesión
Células
estimuladas
por
lipoproteínas
Citocinas
inflamatorias

7. zTCE
Lesión pulmonar
aguda
Hemorragia alveolar
Oxigenación
deficiente
Incremento
en niveles
séricos
Supresión
inmunitaria.

8. z
ADN mitocondrial libre de células
Liberado de
mitocondrias
lesionadas
Activación de
inflamasoma y gen de
interferón
Desarrollo de SIRS y
sepsis.

9. z
Proteínas de choque térmico
Proinflamatoria Inmunomoduladora
10 veces
mas
Plegamiento de proteínas
Ligandos ADN

10. z

11. z
Moléculas de la matriz extracelular
Biglucanos
Interacción
DAMP/TLR
Forma soluble
TNF ɑ
Interleucina
1β

12. z
Proteínas s100
Unión al calcio
Organización del
citoesqueleto
Trafico de
proteínas
Regulación
transcripcional

13. z
S100A8/A9
calprotectina
Liberada por
macrófagos y
neutrófilos
Liberación de
trampas de
neutrófilos
TLR4 y RAGE

14. z
Grupo hemo como DAMP
Hemoglobina libre
excedida Reducción
Activación celular TLR4,
inflamasoma
LIBERACION DE
CITOCINAS
INFLAMATORIAS

15. z
DAMP ligandos para receptores de
reconocimiento de patrones
TLR NLR CLR
RAGE

16. z
Receptores tipo Toll
Proteínas
transmembrana 1
Repeticiones
ricas en Leucina
Ligandos de
DAMP
HMGB1, HSP,
PROTEINAS
S100
Activación de células
mieloides, NK,
activación de células T

17. z
Células T
cooperadoras
Células B
efectoras
Dominios LRR
TLR1,2,4,5,6,11
PAMP bacterianos y
virales
extracelulares
TLR 3,7,8,9,10
acción en
endolisosomas

18. z TLR4 reconoce
DAMPS
Dominio Toll/IL-
1R (TIR)
Homodímeros/
heterodímeros
Factor de
diferenciación
mieloide MyD88
Transducción de
señales y
transcripción de
proteínas.

19. z
NF-kB,
translocación
al núcleo y
transcripción
Activación
de MAP
cinasa
Producción de
citocinas
proinflamatorias
Interferones
Oxido nítrico
sintasa 2
Factor de
necrosis
tumoral

20. z
Familia de receptores similares a dominios
de oligomerización de unión a nucleótidos
(NLR)
Proteinas que
detectan DAMP
o PAMP
Interior del
citoplasma
Fagocitosis
Activación de
productos
caspasa 1
IL-1B, IL-18,
IL-33

21. z
Lectina tipo c y receptores tipo lectina
Macrófagos y
células
dendríticas
Unión a carbohidratos
en forma dependiente
de calcio e
independiente
Promueven
endocitosis
Vías de señalización que
conducen a NF-kB, IFN
Producción de citosinas,
quimiocionas y oxido
nítrico

22. z
Receptor para productos finales de
glucación avanzada
Receptor
transmembrana
Alveolos pulmonares
Neutrófilos,
macrófagos,
linfocitos
HMGB1 S100
Asociado a lesión
pulmonar aguda.

23. z
Pentraxinas
Se sintetizan en
sitios de lesión e
inflamación
Macrófagos y
células
dendríticas
Proteína C
reactiva
Síntesis en
hígado por IL-6
Pentraxina 3
Tejidos
perifericos

24. z
Regulación del SNC de la inflamación
en respuesta a la lesión

25. z
Respuesta neuroendocrina a la lesión
 Figura 2-3
 Figura 2-4

26. z
Nervios
Aferentes
(vago)
Neuronas que
proyectan al
hipotálamo
Modulación de
células en el tallo
cerebral, núcleo
dorsal del vago
Impulsos
parasimpáticos
preganglionares
Reflejo
proinflamatorio
periférico
Activación de
nervios
adrenérgicos en
linfocitos T

27. z
Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal
Liberación de
hormonas
glucocorticoides
CRH secretada en
el núcleo
paraventricular
TNFa, IL-1B, IL-
6, IFN
CRH->hipófisis
anterior ACTH y cortisol
Dolor, ansiedad,
vasopresina,
angiotensina II,
colecistocinina, péptido
intestinal vasoactivo.

28. z
Figura 2-3

29. z
Receptor de
glucocorticoides
Interacción con factores de
transcripción para
secuestrarlos en el
citoplasma
Citocinas proinflamatorias,
factores de crecimiento,
moléculas de adhesión,
oxido nítrico
Afección de la
histona
desacetilasa 2
Inhibición de la
transcripción de NK-B

30. z
Codificación
de genes
IL-10
Agonistas de
receptor de
IL-1
Inhibición de
señalización de
citocinas 1,
interferones
TLR

31. z
Trauma=insuficiencia
suprarrenal
Desregulación
del eje HPA
Metabolismo
de cortisol
elevado
Síntesis
disfuncional
Resistencia
periférica a
cortisol

32. z
Hipoglucemia hiponatremia Hipercalcemia
Taquicardia
Nauseas
Debilidad
Hipotensión
Fiebre

33. z
Factor inhibidor de la migración de
Macrófagos MIF
Adenohipófisis macrófagos Linfocitos T
Contrarresta
actividad
antiinflamatoria de
GC
Expresión
TLR4
PMN
pulmonares
Activación de
macrófagos A.

34. z
Hormona del crecimiento
Síntesis de
proteínas
Resistencia
a la insulina
IGF-1
IGFBP-3
(unión)
Hígado: síntesis re
proteínas y
gluconeogénesis,
Tejido adiposo: captación
de glucosa.
Musculo: captación de
glucosa y SP

35. z
Estado
catabólico
Supresión del
eje IGF1-
IGFBP
Hipermetabolismo
Disminución en
la síntesis de
proteínas

36. z
Grelina
Ligando natural
para receptor
de GH 1a
Estimulante
del apetito
secretado por
estómago
Se expresa en
células inmunes
(linfocitos B y T,
neutrófilos
Homeostasis de la
glucosa,
metabolismo de
lípidos, función
inmunológica
Efecto protector.

37. z
Catecolaminas
Epinefrina Norepinefrina
SN
simpatico
Acetilcolina
Medula
suprarrenal
preganglionar
Células
cromafines
Feniletanolamina
N-metiltransferasa
PNMT

38. z
Metila NE=
EPI
Activación en
la tensión
fisiológica e
hipoxia
Taquicardia
Contractilidad
miocárdica
Velocidad
de
conducción
TA
Redirección
del flujo al
musculo
estriado
Vías metabólicas
contrareguladoras

39. z
Elevación
mayor
Acción
antiinflamatoria
IL-10,
Inhibición de
IL-12

40. z
Aldosterona
Zona glomerular
corteza
suprarrenal

41. z
Monocitos Linfocitos Neutrófilos
C.
dendríticas
Afección de
sensibilizadores de
insulina
Disminución de
adiponectina

42. z
Insulina
Efectos
catabólicos
Cortisol, epinefrina,
glucagón, hormona
de crecimiento
Resistencia a la insulina
(fosforlilacion del
sustratato de receptor de
insulina
Glucogenolisis,
lipolisis.
Aumento de NF-
kB

43. z

44. z
Especies reactivas de oxígeno
NADPH
NOX
OXIDO-
REDUCCIÓN
Mecanismos de señalización
complejos, señalización de
Ca2+, fosforilación, activación
de la proteína G.

45. z
Respuestas celulares
Autofagia
Apoptosis Necroptosis
Piroptosis

46. z

47. z
Mediadores de la inflamación

48. z

49. z

50. z

51. z

52. z
Ecosanoides

53. z
Regulación
vasomotra
Neurotransmisión
Modulan intensidad
y duración de las
respuestas
inflamatorias

54. z
Leucotrienos
Mediadores de
fuga capilar
Adherencia de
leucocitos
Activación de
neutrófilos
Broncoconstricción,
vasoconstricción

55. z
Ácido eicosapentoaenoico

56. z

57. z

58. z
Serotonina

59. z
Histamina
Amina
endógena
acción corta
H1R H2R
H3R H4R
Cardiovascular
SNC
Medula ósea y células
inflamatorias
Intestinal

60. z
Respuesta celular a la lesión
Señalización JAK-STAT

61. z
Receptores de membrana acoplados a
proteínas G

62. z

63. z
Respuesta adaptativa

64. z
Lesión mediada por endotelio