Este documento describe la respuesta metabólica al trauma. Se activan mecanismos neuroendócrinos que sostienen la hipoxia celular mediante el consumo de diferentes sustratos energéticos. Esto causa inflamación y daño microvascular. Existen tres fases de la respuesta metabólica al trauma: la fase Ebb, la fase Flow y la fase de reparación. Se describen los diferentes mediadores de la inflamación como citocinas, proteínas de choque térmico y especies reactivas de oxígeno.

1. Respuesta Metabólica al Trauma
Daniel Sandoval
Allan Daniel Hernández
Karen Gonzalez
Karla Ortega
Giovanna Rodríguez
Alejandro Bocanegra

2. Respuesta metabólica al trauma
META
Conseguir sustrato energético y mantener
volumen circulante
Tipo de estímulo
Intensidad
Duración# de intervenciones
Patologías. Fármacos
Respuesta intrínseca
Positivo si no perpetúa

3. Siglo XVIII: John Hunter:
durante el trauma existe un proceso que no
pertenece al daño sino al intento de cura.
Siglo XX:(Cuthberson): Bases de la
respuesta metabólica; edema reaccionario e
inflamación traumática

4. Insulto celular:
Hipovolemia, hipoxia
Se activan mecanismos neuroendócrinos
que sostienen la hipoxia celular con
consumo de diferentes substratos
energéticos
LT activan a LB
Otras células atenúan la
respuesta inmune
Citocinas, y EROS
Inflamación y daño
microvascular
Perpetuación
Vasoconstricción
Microtrombos

5. Perpetuador terciario
Translocación bacteriana
SIN ROMPER
INTEGRIDAD
sitios
extraintestinales,
como los ganglios
linfáticos
mesentéricos, la
sangre, el líquido
ascítico o el páncreas

6. Hígado
Síntesis de
Glucosa
• Carbohidratos
• Lípidos
• Proteínas
GLUT 2
Células B
ATP
K/Ca
Liberación
de Insulina
Alteración en la
función normal
Glicerol,
TAGs, Aa
Aumento del
requerimiento
energético
Estresor
I-E
Catabolismo
Bradicinina, serotonina,
histamina, etc.
SNS 
Hipotálamo
NE
Equilibrio
Metabólico
Ante el Estrés

7. Estrés- Respuesta en Fases
Paciente Politraumatizado
1- Fase Ebb
Consultado el 1 de S. 2015 en http://www.medicrit.com/a/54130.php
0-5 días
2- Fase Flow
Hasta 9 meses
3- Fase de Reparación
Después de la Fase Flow
Secuelas en
el paciente

8. Insulina: hormona endógena anabólica que se desregula por acción del sns.
La liberación de insulina se inhibe por el glucagón, somatostatina, hormonas
gastrointestinales y b-endorfinas. Cortisol, estrógenos y progesterona.
2 fases.
-ACTH; se sintetiza en las células cromófobas de la hipófisis. Libera cortisol en estados de
estrés.
El dolor y la ansiedad, la vasopresina, angiotensina II, colecistocinina,
polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), catecolaminas y citocinas proinflamatorias
-GH, se inhibe por la somatostatina, secretada por la adenohipofisis. Libera
somatomedinas. Estimula el anabolismo.
promueve la síntesis proteínica
e intensifica la movilización de las reservas adiposas

9. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
Citocinas, proteínas de choque térmico, especies reactivas de oxígeno,
eicosanoides

10. Citocinas
Proteínas de señalización
Respuesta innata y
adaptativa
Migración celular,
replicación de DNA,
recambio celular y
proliferación
Forma local: la
erradicación de los
microorganismos y la
cicatrización de heridas.
Respuesta exagerada
citocinas proinflamatorias:
inestabilidad
hemodinámica y
trastornos metabólicos

11. TNF
Interleucinas

12. Proteínas de choque térmico
Proteínas intracelulares
durante estrés:
lesión por quemadura,
inflamación e infección.
Las HSP se unen a proteínas
propias y ajenas: el DNA
bacteriano y endotoxinas. Se
cree que las HSP protegen a
las células de los efectos
nocivos del estrés traumático
y cuando las células dañadas
las liberan, alertan al sistema
inmunitario
sobre el daño del tejido.

13. Especies reactivas de oxígeno
Moléculas que causan lesión celular a las células hospedadoras
y a los patógenos invasores mediante la oxidación de ácidos
grasos saturados dentro de las membranas celulares.
Especies
reactivas del
oxígeno
Antioxidantes
endógenos
Superóxido
dismutasa
Catalasa
Glutatión
peroxidasa
Superóxido
Peróxido de
hidrógeno y
Radicales
hidroxilo

14. Eicosanoides
Incrementar la
agregación
plaquetaria, la
adhesividad y la
activación de
polimorfonucleares

15. • Hormonas tiroideas: disminuye la conversión de t4 y
t3 con tsh normal, 30-120min después de la lesión.
La liberación de tsh es inhibida por t3, corticoides, gh
y somatostatina.
• Aumenta el consumo de oxigeno, producción de
calor, y act del sns.
• Glucogenolisis, gluconeogénesis, proteólisis, lipólisis
y cuerpos cetónicos.

16. • Noradrenalina: terminaciones axonales de las
neuronas posganglionares simpáticas
• Adrenalina: médula suprarrenal
• > trauma, median la respuesta del SNS
• Glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y
cetogénesis, > T3 y T4, renina y hormona paratiroidea
Catecolaminas
• Capa glomerular de la corteza suprarrennal
• Estimula la resorción de Na y Cl TCP, Na y excresión de
K en TCD y TC
• ACTH
Aldosterona
• Aparato yuxtaagomerular – estímulos B adrenérgicos
• HA, < Cl en nefrona distal
• Renina- angiotensinógeno- angiotensina I- angiotansina
II (vasoconstricción, > FC, > permeab vasc, andost y
vasopresina, gluconeogénesis y glucogenólisis
Renina angiotensina

17. • Inhibida por SNS
• Inhibida por glucagon , somatostatina, hormonas GI y
endorfinas B
Insulina
• Celulas a del páncreas
• Principal estímulo – hipoglucemia
• Glocogenólisi, cetogénesis y lipólisis
Glucagon
• Cels D del páncreas
• Hormonas GI, THS, renina,
insulina, glucagon
Somatostatina

18. SIRS, SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

19. Metabolismo Quirúrgico
• 1eras hrs: <gasto de energía y >BUN
• Reanimación y estabilización: homeostasis:
• <índices metabólicos y consumo de O2,
preferencia enz. Por Glc y estimulación del
Sist. Inmune.

20. Metabolismo durante el ayuno
• Necesidad basal: 25Kcal/kg/día (40 estrés)
• Glucógeno 350 gr (100 hígado y 250 músculo)
• Glc <16 hrs
• ayuno <5 días proteínas y grasa (proteólisis 7-10g30
BUN)
• Después de 2 días <proteólisis y >lipolisis (cetonas) 24
días

21. Ayuno prolongado

22. Metabolismo posterior a lesión
• Gasto metabólicoagresión(>térmicas y
sepsis)
• Activación simpática y catecolaminas
• lípidos: energía, membranas e inflamación.
• Triglicéridos (50-80% fuente).