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FERNANDO GARCIA ALONSO
• El cáncer de la vesícula biliar se
caracteriza por ser un tumor de mal
pronóstico y diagnóstico tardío, que
presenta una alta incidencia en países
como India y en América, destacan Chile,
Bolivia y México. En
• Chile, este tumor es muy frecuente
llegando a constituir la principal causa de
mortalidad de tipo oncológico en la mujer.
• FACTORES DE RIESGO
• Colelitiasis lo mas importante / Vesícula porcelana
 Presente del 70 al 98% de los cánceres
 RR = 9 en cálculos > de 3 cm vs 1 cm
• Infección de la vía biliar
 Salmonella
• * En USA si una persona tiene una fiebre tifoidea se
le extrae la vesícula
• . El CVB representa el 3% de los tumores malignos, y ocupa el quinto
lugar en orden de frecuencia dentro de las neoplasias malignas del
aparato digestivo,
• La edad de presentación más común se encuentra entre los 65-75
años, estimándose que aproximadamente el 90% de los pacientes
tienen más de 50 años
• Carcinógenos ambientales
 Industria automotriz, metalúrgica
y caucho
• Adenomas vesiculares
 Dependiente del tamaño
• Variaciones anatómicas
 Dilatación quística del conducto
biliar común
• La litiasis desencadenaría una respuesta inflamatoria continua con
liberación de factores de crecimiento (promotores tumorales).
• Estos ejercerían su efecto sobre un epitelio previamente dañado por
agentes que producen alteraciones en genes como :
• p-53
• el K-ras
• el Bcl2
• el MAPK y otros
La observación de que en vesículas resecadas con estas alteraciones el
83, 13,5 y 3.5 % presenta
• Displasia
• hiperplasia atípica
• carcinoma in situ
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
Siempre empieza con una displasia de la
mucosa no polipoídea (previamente
normal) pero inflamada por colelitiasis
Adenomas
Adenocarcinoma es el tumor más
frecuente (95%), bien diferenciados de
crecimiento lento, metástasis tardías
Ubicación:
 60% en el fondo
 30% en el cuerpo
 10% en el cuello
Metástasis
-Propagación local por
contigüidad
Hígado y vías biliares
-Propagación hematógena
-Propagación linfática
Ganglios císticos,
pericoledocianos,
paripancreáticos, para aórticos
-Propagación peritoneal Duodeno, colon
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SÍNTOMAS
-Ausencia de síntomas
empeora el pronóstico por
lo tardío del diagnóstico
-Dolor abdominal no
característico
-Nauseas
Son síntomas y signos tardíos, cuando el cáncer
ya está muy avanzado y ya salió de la vesícula
-Anorexia
-Vómitos
-Baja de peso
-Ictericia (30 – 60%) significa cáncer avanzado
-Masa palpable
DIAGNÓSTICO -Complejo en general, importante
en la sospecha clínica.
-Ecotomografía y tomografía
sugieren el diagnóstico por
engrosamiento de la pared
vesicular
-Diagnóstico de masa en vesícula,
masa asociada a la vesícula, o
reemplazo de la vesícula por masa son
todos asociados a mal pronóstico
-Angionagrafía, resonancia
endosonografía precisan la
extensión y la etapificación
• La medición de valores de CEA mayor de 4 ng/mI tiene un 93% de
especificidad para el diagnóstico CVB
• la sensibilidad es sólo del 50%
• el CVB es el CA 19-9
• mayor de 20 U/ml tiene una sensibilidad del 79,4% y una
especificidad del 79,2%
• La ecografía abdominal es el método de imagen diagnóstica inicial,
Asimismo, la ecografía es muy sensible para detectar dilatación de la
vía biliar intra y/o extrahepática y la presencia de lesiones
metastásicas hepáticas o infiltración directa del parénquima de los
segmentos lVb y V
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• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Procesos inflamatorios perivesiculares  en una colecistitis
crónica de mucho tiempo la vesícula se atrofia completamente y
no se puede identificar en la ECO ya que se pierde el lumen 
Vesícula Escleroatrófica, que es muy complicada de distinguirla de
un cáncer
• Colecistitis xantogranulomatosa
• Actinomicosis
TRATAMIENTO
Cirugía 90% son irresecables :Se
logra la curación en el estadío I,
resecados por coincidencia a una
colecistectomía habitual
Quimioterapia :No tiene impacto
en la sobrevida
Radioterapia _No tiene impacto en
la sobrevida
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• Para T1a: La colecistectomía simple con márgenes libres (en el
conducto cístico) es suficiente y se considera curativa
• Para T1b: El manejo es aun controversial. Estos tumores presentan
ganglios positivos en un 16% al 20% e invasión local en un 13% al 28%
lo cual lleva a diseminación loco-regional
:Colecistectomía extendida o radical, la cual tiene dos componentes: 1)
Resección hepática y 2) Linfadenectomía regional
• Resección hepática
• El primero es la de resecar los tumores que invaden directamente el
hígado a través de la fosa vesicular.
• El segundo, el de prevenir micrometástasis que pueden recurrir a
través de la fosa vesicular
• Tercero el de resecar la capsula de Glisson del lóbulo derecho por la
potencial invasión del ligamento hepatoduodenal
• El ganglio cístico, ganglios peri-coledocianos, peri-arteriales y retro-
portales
• Los ganglios celiacos, mesentéricos superiores y inter cavo-aórticos
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  • 2. • El cáncer de la vesícula biliar se caracteriza por ser un tumor de mal pronóstico y diagnóstico tardío, que presenta una alta incidencia en países como India y en América, destacan Chile, Bolivia y México. En • Chile, este tumor es muy frecuente llegando a constituir la principal causa de mortalidad de tipo oncológico en la mujer.
  • 3. • FACTORES DE RIESGO • Colelitiasis lo mas importante / Vesícula porcelana  Presente del 70 al 98% de los cánceres  RR = 9 en cálculos > de 3 cm vs 1 cm • Infección de la vía biliar  Salmonella • * En USA si una persona tiene una fiebre tifoidea se le extrae la vesícula
  • 4. • . El CVB representa el 3% de los tumores malignos, y ocupa el quinto lugar en orden de frecuencia dentro de las neoplasias malignas del aparato digestivo, • La edad de presentación más común se encuentra entre los 65-75 años, estimándose que aproximadamente el 90% de los pacientes tienen más de 50 años
  • 5. • Carcinógenos ambientales  Industria automotriz, metalúrgica y caucho • Adenomas vesiculares  Dependiente del tamaño • Variaciones anatómicas  Dilatación quística del conducto biliar común
  • 6. • La litiasis desencadenaría una respuesta inflamatoria continua con liberación de factores de crecimiento (promotores tumorales). • Estos ejercerían su efecto sobre un epitelio previamente dañado por agentes que producen alteraciones en genes como : • p-53 • el K-ras • el Bcl2 • el MAPK y otros
  • 7. La observación de que en vesículas resecadas con estas alteraciones el 83, 13,5 y 3.5 % presenta • Displasia • hiperplasia atípica • carcinoma in situ
  • 9. ANATOMÍA PATOLÓGICA Siempre empieza con una displasia de la mucosa no polipoídea (previamente normal) pero inflamada por colelitiasis Adenomas Adenocarcinoma es el tumor más frecuente (95%), bien diferenciados de crecimiento lento, metástasis tardías Ubicación:  60% en el fondo  30% en el cuerpo  10% en el cuello
  • 10. Metástasis -Propagación local por contigüidad Hígado y vías biliares -Propagación hematógena -Propagación linfática Ganglios císticos, pericoledocianos, paripancreáticos, para aórticos -Propagación peritoneal Duodeno, colon
  • 12. SÍNTOMAS -Ausencia de síntomas empeora el pronóstico por lo tardío del diagnóstico -Dolor abdominal no característico -Nauseas
  • 13. Son síntomas y signos tardíos, cuando el cáncer ya está muy avanzado y ya salió de la vesícula -Anorexia -Vómitos -Baja de peso -Ictericia (30 – 60%) significa cáncer avanzado -Masa palpable
  • 14. DIAGNÓSTICO -Complejo en general, importante en la sospecha clínica. -Ecotomografía y tomografía sugieren el diagnóstico por engrosamiento de la pared vesicular -Diagnóstico de masa en vesícula, masa asociada a la vesícula, o reemplazo de la vesícula por masa son todos asociados a mal pronóstico -Angionagrafía, resonancia endosonografía precisan la extensión y la etapificación
  • 15. • La medición de valores de CEA mayor de 4 ng/mI tiene un 93% de especificidad para el diagnóstico CVB • la sensibilidad es sólo del 50% • el CVB es el CA 19-9 • mayor de 20 U/ml tiene una sensibilidad del 79,4% y una especificidad del 79,2%
  • 16. • La ecografía abdominal es el método de imagen diagnóstica inicial, Asimismo, la ecografía es muy sensible para detectar dilatación de la vía biliar intra y/o extrahepática y la presencia de lesiones metastásicas hepáticas o infiltración directa del parénquima de los segmentos lVb y V
  • 21. • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Procesos inflamatorios perivesiculares  en una colecistitis crónica de mucho tiempo la vesícula se atrofia completamente y no se puede identificar en la ECO ya que se pierde el lumen  Vesícula Escleroatrófica, que es muy complicada de distinguirla de un cáncer • Colecistitis xantogranulomatosa • Actinomicosis
  • 22. TRATAMIENTO Cirugía 90% son irresecables :Se logra la curación en el estadío I, resecados por coincidencia a una colecistectomía habitual Quimioterapia :No tiene impacto en la sobrevida Radioterapia _No tiene impacto en la sobrevida
  • 26. • Para T1a: La colecistectomía simple con márgenes libres (en el conducto cístico) es suficiente y se considera curativa • Para T1b: El manejo es aun controversial. Estos tumores presentan ganglios positivos en un 16% al 20% e invasión local en un 13% al 28% lo cual lleva a diseminación loco-regional :Colecistectomía extendida o radical, la cual tiene dos componentes: 1) Resección hepática y 2) Linfadenectomía regional
  • 27. • Resección hepática • El primero es la de resecar los tumores que invaden directamente el hígado a través de la fosa vesicular. • El segundo, el de prevenir micrometástasis que pueden recurrir a través de la fosa vesicular • Tercero el de resecar la capsula de Glisson del lóbulo derecho por la potencial invasión del ligamento hepatoduodenal
  • 28. • El ganglio cístico, ganglios peri-coledocianos, peri-arteriales y retro- portales • Los ganglios celiacos, mesentéricos superiores y inter cavo-aórticos