Retinopatías diabéticas

1. RETINOPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

2. RETINOPATÍA DIABÉTICA

3. DEFINICIÓN
La retinopatía diabética se
define como una
microangiopatía en la
retina causada por un estado
sostenido de hiperglicemia.

4. EPIDEMIOLOGÍA
La retinopatía diabética (RD) complicación crónica y específica de la diabetes mellitus,
prevalencia mundial: 43.6%; población mexicana prevalencia del 31.5%.
La RD es la patología vascular más frecuente de la retina
La RD es la tercera causa de ceguera irreversible en el mundo, la primera en
personas de edad productiva (16 a 64 años) en países en vías de desarrollo
DM1- algún grado de RD DM2 - algún grado de RD
-5 años → 17%
+15 años → 98%
-5 años → 29%
+15 años → 78%
México → de todos los pacientes
diabéticos 46% tienen ya algún
grado de RD
La Ceguera por R.D. es prevenible en
el 80% de los casos con una
detección y tratamiento temprano
→ PREVENCIÓN

5. Factores de riesgo
Adicionales
Tiempo de
evolución de la
diabetes.
Niveles elevados de
HbA1c.
Hipertensión
arterial sistémica.
Dislipidemia.
Tabaquismo
IMC elevado.
Primarios
Embarazo, desconocimiento de la enfermedad.

6. FISIOPATOLOGÍA
Hiperglicemia
sostenida induce
la formación de:
Tienen efectos
nocivos sobre las
células
endoteliales y los
pericitos
productos avanzados de la
glicosilación no enzimática
o AGEs, citocinas
proinflamatorias, moléculas
del sistema renina-
angiotensina, radicales
libres
causando
daño
vascular

7. FISIOPATOLOGÍA
Daño vascular, a su vez, produce
un estado de hipoxia retiniana
Producción de factores que
aumentan la permeabilidad
vascular y/o que tienen actividad
proangiogénica
Factor de crecimiento vascular
endotelial (VEGF) y el factor de
crecimiento similar a la
insulina tipo 1 (IGF-1)
Responsables de la acumulación de
líquido y proteínas en el parénquima
retiniano y de la formación de neovasos

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Paciente:
- baja visual importante
- etapas avanzadas
La observación del fondo de ojo permite
establecer la presencia de lesiones y clasificar el
estadio de la enfermedad
- Microaneurismas
- hemorragia
intrarretiniana
- exudados duros
- manchas algodonosas
- arrosariamiento venoso
- Neovascularización
- hemorragia vítrea
- desprendimiento de la
retina por tracción

9. Manifestación más temprana:
microaneurismas en el plexo capilar
retiniano.
→ Pérdida de pericitos, que son las células que dan
soporte a las células endoteliales.
Microaneurismas → no son visibles en la exploración
clínica evidentes al realizar una angiografía retiniana
con fluoresceína

10. Daño crónico a los vasos sanguíneos →
ruptura y la aparición de
microhemorragias intrarretinianas
- En llama
- En punto y mancha
Forma depende de su ubicación dentro de las capas
de la retina:
- Capa profunda: rojas pequeñas y redondeadas
- Capas superficiales: alargadas en llama

11. Corresponden a zonas de trasudación intrarretiniana → lesiones blanco-
amarillentos por depósitos de colesterol, acúmulo de macrófagos y material
proteico
Exudados duros
Forma irregular, afilados,
varian tamaño, apariencia
¨grasa¨, asociados con
acumulación de líquido

12. Estado sostenido de hipoxia → aparición de
microinfartos en la capa de fibras nerviosas de la
retina → se visualizan como:
manchas algodonosas
Zonas redondeadas u ovales, bordes poco
definidos, blanca-amarillenta, superficiales

13. Arrosariamiento venoso → calibre
variable de las venas retinianas, y la
anomalía microvascular
intrarretiniana → crecimiento de
vasos anormales en la retina, sin
formar aún una neovascularización.

14. la hipoxia retiniana supera cierto nivel, las concentraciones
elevadas de VEGF e IGF-1 inducen el crecimiento de
neovasos
Respuesta del ojo al proceso isquémico,
delicados, alto riesgo de fuga y
hemorragia Atraviesan la membrana limitante interna y
pueden llegar al vítreo

15. crecimiento de neovasos en el
iris → Rubeosis iridis y el
ángulo camerular (ángulo
iridocorneal) causando
glaucoma neovascular

16. Se produce cuando el NV se rompe y la sangre se filtra
Hemorragias prerretiniales:
Sangre filtrada en el espacio
entre la retina y la membrana
limitante interna que recubre la
superficie de la retina
Hemorragia
vítrea
Sangre se
filtra en el
vítreo o en la
cámara
posterior

18. al contraerse causa un desprendimiento de retina traccional
Aparición NV, tejido fibroso blanco
crece adyacente o entrelazado con los
nuevos vasos → Proliferación fibrosa

19. EDEMA MACULAR
acumulación de líquido y
lipoproteínas en el parénquima
retiniano de la zona macular →
engrosamiento y distorsión
de la retina → reducción de la agudeza
visual y/o metamorfopsias.
- Causas más frecuentes de baja
visual en pacientes diabéticos →
30%
Clínicamente: exudados duros y/o
engrosamiento retiniano que
involucran el centro macular
- Tomografía de coherencia
óptica (OCT)
- cualquiera de las fases de la
retinopatía diabética

20. Clasificación
Proliferativa / no proliferativa.
Se trazan 4 cuadrantes imaginarios.
- Temporal y nasal

21. RDNP leve
Temprana
Microaneurismas
Retinopatía diabética no
proliferativa (RDNP)
Exudados duros o manchas
algodonosas
4 cuadrantes.
RDNP moderada
<20 microhemorragias

22. RDNP severa
>20 microhemorragias (4c)
Arrosariamiento venoso (2c)
Anomalía microvascular
intrarretiniana (1c)
Retinopatía diabética no
proliferativa (RDNP)
RDNP muy severa
>20 microhemorragias (4c)
Arrosariamiento venoso (2c)
Anomalía microvascular
intrarretiniana (1c)
Microaneurismas

23. Retinopatía diabética proliferativa
Moderada
● Neovascularización retiniana
y/o
● Neovascularización papilar
menor a 1/3 del área papilar
Uno o ambos de los siguientes hallazgos:
• neovascularización
• hemorragia vítrea o preretina

24. Retinopatía diabética proliferativa
De alto riesgo
● Neovascularización papilar > 1/3 del
área papilar
● Hemorragia pre-retinal o vítrea
asociada a
● Neovascularización retinal o papilar
Avanzada
● Hemorragia vítrea extensa
● Desprendimiento de retina
● Glaucoma neovascular.
● Phthisis Bulbi

25. ● Clínica
● Examen general
● Oftalmoscopia
● Lampara de hendidura
Angiografía retiniaca con fluresceínca
Tomografía de coherencia óptica
Diagnóstico

26. Exploración
física
Agudeza visual
Biomicroscopia
Presión intraocular
Gonioscopia

27. Imagen ampliada
Directa: campo visual reducido,
visualización limitada de la retina.
Indirecta: diagnóstico y cribado.
Oftalmoscopia

28. Fotografías
retinianas
Fotografía de siete campos.
Fotografía de 2 campos de 45° .
- Mácula y disco
Diagnóstico y seguimiento.

29. OCT
No invasivo
Imágenes de alta resolución,
vasculatura.
Áreas de remodelación vascular.
8-9 capas de la retina
Grosor y aspecto.
Edema macular diabético

30. Angiografía por
fluorescencia
Colorante IV (fluoresceína
sódica)
Imágenes del fondo de ojo.
Circulación retiniana y coroidea.
- Uniones endoteliales
Localización de lesiones
- Microaneurismas y neovasos
Isquemia macular o periférica.

31. Fundoscopia o fotogragía retiniana
DM1 → 5 años → poco frecuente
DM2 → diagnóstico → alto %
1 revisión/año después de los 5
años en DM1.
Momento del diagnóstico en
DM2.
Embarazo
Progresión de la retinopatía
diabética.
- RDNP: 3-12 meses
- RDP: 1-3 meses
Cribado

32. Tratamiento

33. 1 200- 1 600 quemaduras con rayo láser
en la retina respetando la zona macular.
Objetivo: mejorar la oxigenación de la
retina.
Disminuye 62.5% la probabilidad de
pérdida visual grave.
Fotocoagulación
panretiniana

35. Eliminar el vítreo de la cavidad
ocular para acceder a la retina.
Despejar la hemorragia vítrea y
aliviar la tensión vitreorretiniana
Vitrectomía

36. 1. Tratamiento selectivo con
rayo láser
Tratar los microaneurismas.
Reduce 50% el riesgo de pérdida
visual
1. Terapia anti-VEGF
Ranibizumab, bevacizumab, y
aflibercept
Inyecciones intravítreas/mes.
Reducen el grosor, mejoran la
agudeza visual (23%).
Manejo del
edema macular

37. Terapia antiinflamatoria.
Implantes de liberación prolongada de
dexametasona.
Vida media de 3 meses.
Casos refractarios, no responden a la
terapia anti-VEGF.
Otros: acetónido de Triamcinolona,
implante intravítreo de acetónido de
fluocinolona.
Esteroides intravítreos

38. PRONÓSTICO
Pronóstico visual:
- Grado de afectación de la
retinopatía diabética
- Existencia de edema macular
diabético.
Retinopatía diabética no proliferativa:
pérdida visual moderada, por edema
macular.
Retinopatía proliferativa: edema
macular, la presencia de neovasos implica
el riesgo de desarrollar pérdida visual
severa.
2 desenlaces principales
- pérdida visual moderada: duplicación
del ángulo visual (pérdida de tres líneas
de visión en la cartilla de lectura)
- pérdida visual severa: capacidad visual
menor a 5/200 en dos visitas con una
separación de cuatro meses.

39. RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA

40. Definición
Se denomina retinopatía hipertensiva
al conjunto de alteraciones vasculares
retinianas que se encuentran
patológicamente relacionados con las
lesiones microvasculares producidas por
la HTA, que provoca cambios precoces
en la red microvascular retiniana.
La lesión puede presentarse a nivel
retiniano, coroideo y/o papilar.

41. Epidemiología
OMS- HTA afecta más del 30% de la población adulta
mundial
● En el mundo hay 1280 millones de adultos de 30 a 79
años con hipertensión y la mayoría viven en países de
ingresos bajos y medianos.
● El 46% de los adultos hipertensos desconocen que la
padecen.
● La hipertensión se diagnostica y trata solo al 42%.
● Apenas uno de cada cinco adultos hipertensos (el 21%)
tiene control.
Es una de las causas principales de muerte prematura en el
mundo.

42. Epidemiología
INEGI 2020 → México más de 30 millones de personas
viven con hipertensión arterial.
● 24.9% hombres y 26.1 % mujeres padece HTA
● Cada año ocasiona cerca de 50 mil fallecimientos.
● Retinopatía hipertensiva es la principal
manifestación ocular.
● La prevalencia de retinopatía hipertensiva, varía
entre 8-11%.

43. Condicionantes
Retinopatia hipertensiva
Rapidez de Instauración
Grado y nivel
Duración
Condición basal de la
retina

44. Factor de riesgo
Retinopatia
hipertensiva
Sexo
Femenino
Edad
Mayores de 60
Raza
Afrocaribeños
Genetica
Deleción del gen de la ECA.
Tabaco
Consumo de
sal
Embarazo
Preeclampsia

45. Vasos retinianos
Características distintas que los
diferencian de otros vasos sanguíneos:
● Ausencia de inervación
adrenérgica
● Autorregulación del flujo
sanguíneo
● Presencia de barrera
hematorretiniana

46. Autorregulación retiniana
● La propia retina controla la presión dentro de sus vasos
● Protección tisular ante el efecto de un flujo a elevada presión
● La ACR reduce su calibre a 100 micras al ingresar al DO pierde su capa
muscular y membrana elástica interna
ACR: arteria central de la retina
DO: disco óptico
Pared arteriolar: pericitos (función
contráctil, facilita bombeo)
Endotelio capilar: libera sustancias
vasoactivas, potente constricción y
dilatación.

47. Fisiopatología
Fase vasoconstrictiva
(aguda)
● ↑ Presión intraluminal
● Contracción mediante
mecanismo de
autorregulación
● Vasoespasmo y ↑ del
tono vasomotor
● Adelgazamiento
arteriolar
● ↓Relación AV
1

48. Correlación clínica
Signo característico es el estrechamiento vascular focal en casos
agudos o estrechamiento vascular difuso en casos crónicos; debido a un
vasoespasmo secundario a la autorregulación de la vasculatura
retiniana.

49. Fase de esclerosis (crónica)
Presión ↑ sostenida,
supera tono vascular
compensatorio
Engrosamiento (íntima),
opacidad y visibilidad
progresiva de la pared
de los vasos
Estrechamiento arteriolar
severo, acentuación del
brillo de los vasos y cruces
arteriovenosos
2

50. Arteriola normal
Acentuación del brillo de los vasos
Pared invisible y
trasluciente
Se observa la
columna de sangre
Brillo ocupa ⅓ o ¼
del calibre
Correlación clínica

51. Art. Hilo de cobre
Pérdida de la
translucencia
(acentuación del brillo)
Se produce hialinización
de íntima y endotelio, y
proliferación e
hipertrofia de túnica
media
Brillo ocupa ½ del
calibre
Acentuación del brillo de los vasos
Correlación clínica

52. Art. Hilo de plata
Grado de máx. visibilidad,
pared opaca, visible y
blanquecina
Aspecto blanqueado
mate de plata
pulimentada
Brillo abaca 100% del
calibre
Acentuación del brillo de los vasos
Correlación clínica

53. Cruces arteriovenosos típicos
Arteriola engrosada pasa por encima de una vénula → compresión/estrechamiento
Rectificación, tortuosidad, envainamiento vascular y cruces con ángulo recto y obtuso.
Correlación clínica
I II
III IV
Signo de Bonnet = Grado IV

54. Cruces arteriovenosos típicos
Correlación clínica
Signo paralelo de Gunn

55. Cruces arteriovenosos típicos
Desviación de la vena retiniana al cruzar la
arteriola
Correlación clínica

56. Derecho Izquierdo

57. Fase exudativa
HTA antigua agravada o reciente
Necrosis del músculo liso y endotelio
Pérdida del mecanismo autorregulador
Ruptura de la barrera hematorretiniana:
● Exudación lipidíca
● Extravasación de sangre
● Isquemia de la capa de fibras nerviosas
3

58. Hemorragias Principal signo clínico de la fase exudativa
Correlación clínica
Hemorragia en flama: localizadas en la capa de
fibras nerviosas y son pequeñas y de forma lineal o
en llama
Hemorragia puntiforme: localizadas en la capa
nuclear y plexiforme externa y son pequeñas y
redondas

59. Hemorragias Principal signo clínico de la fase exudativa
Correlación clínica
Hemorragias coroideas: localizadas en la
coroides y son oscuras y redondas a manera
de domo
Hemorragias en mancha: capa nuclear y
plexiforme externa, mayor tamaño

60. Hemorragias Principal signo clínico de la fase exudativa
Correlación clínica
Hemorragias vítreas
Hemorragias retrohialoideas

61. Exudados duros, lipídicos o lipoideos
Por concentración de lipoproteínas
Depósitos amarillentos de lípidos
Estrella macular
Correlación clínica

62. Exudados blandos o algodonosos
Lesiones blanquecinas mate ubicadas en polo
posterior.
Áreas de isquemia localizada y pérdida de
integridad de axones.
Correlación clínica

63. Correlación clínica
○ Manchas de Elschnig
○ Desprendimientos bulosos (neurosensoriales, EPR)
Coroidopatía hipertensiva

64. Neurorretinopatía hipertensiva
Correlación clínica
Papiledema y estrella macular
Casos severos y agudos por picos de hipertensión sistémica

66. Signos de la fase exudativa se asocian a
duplicación o cuadruplicación del riesgo de
ACV

67. IMPORTANTE
Fases antes mencionadas NO tienen que
ser secuenciales
Un px con elevación aguda de TA puede llevarlo a una fase exudativa sin haber
cambios vasculares de esclerosis

68. Clasificación
Pronóstico:
Grado I y II: normal
Grado III: ≈2 años
Grado IV: esperanza de vida <1 año

69. Clasificación

72. Complicaciones
Atrofia de retina
Reducción en el espesor
retiniano por modificación
de las células retinianas.
Atrofia óptica
Se produce por una
degeneración isquémica
de las fibras del nervio
óptico secundario al
edema de papila.

73. Complicaciones
Embolia arterial
Embolia de arteria central de
retina (OACR) o de alguna de las
ramas.
● Perdida indolora, irreversible y
profunda de la agudez visual
OACR → Mancha rojo cereza
E.Rama → Edema localizado

74. Complicaciones
Trombosis venosa
Frecuente en HTA de larga
duración y mal controlado.
Afecta a la vena central de la retina
● Isquémica
● No isquémica
● Afectar una rama venosa.

75. Complicaciones
Macroaneurisma
Dilatación sacular de una arteria
retiniana.
Observándose a nivel de las
arcadas temporales.
Aparece edema y exudación
lipídica que puede afectar a la
mácula y comprometer la visión.

76. Complicaciones
Desprendimiento de retina
HTA Maligna
→ Oclusiones e infartos agudos de
la coriocapilar produciendo una
alteración del epitelio
pigmentario suprayacente de la
retina.
Manchas de Elschning
Manchas de Siegrist

77. Complicaciones
Desprendimiento de retina
● Sensación de moscas
volantes
● Fotopsias
● Cortina o velo que atraviesa
campo visual
● Cualquier pérdida visual
súbita e inexplicable
● Hemorragia vítrea que
oscurece la retina

78. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza tras
detectar previamente la
existencia de una HTA sistémica.
HC y EF→ Examen oftalmoscópico →
Fondo de ojo
Pruebas a realizar:
Retinografía
Angiografía con fluoresceína

79. Tratamiento
La retinopatía hipertensiva se trata principalmente
controlando la hipertensión.
● Disminuir los factores de riesgo
● Retinopatía por Hipertensión Maligna→ Derivación de
urgencia por alta mortalidad.
● Monitoreo de sistema renal, cardiovascular y cerebral.
● Uso de antihipertensivos
Cuando ocurre pérdida visual, puede ser útil el tratamiento del
edema de retina con láser o con inyección intravítrea.

80. Pronóstico
Es favorable cuando se tiene un control de la HTA de
manera correcta las alteraciones oculares de un estadio
agudo va a ser reversible tras varios meses con PA
controlada.
La HTA Crónica y maligna no tratada tienen mal
pronóstico.
La supervivencia al año con retinopatía:
● Grado III es de 65%
● Grado IV del 21%

81. Fuentes consultadas
1. Rojas-Juárez S y Saucedo-Castillo A. Oftalmología. 1a ed. México. El Manual Moderno; 2014.
2. Padilla de Alba FJ. Oftalmología Fundamental. 7a ed. Méndez Editores; 2017.
3. Preciado J Retinopatía hipertensiva. Hernández E, & Wiechers E. Oftalmología en la práctica
de la medicina general, 5e. McGraw-Hill; 2020.
4. Romero-Aroca P, Sagarra R, Figura. Anatomía de la retina La retinopatía diabética e
hipertensiva Los principales problemas de salud Anatomía de la retina normal. AMF
[Internet]. 2018;14(7):382–93. Available from: https://www.comcordoba.com/wp-
content/uploads/2018/08/La-retinopat%C3%ADa-diab%C3%A9tica-e-hipertensiva.-AMF-
2018.pdf
5. Rodríguez NA, Zurutuza A. Manifestaciones oftalmológicas de la hipertensión arterial. Anales
del Sistema Sanitario de Navarra [Internet]. 2008;31. Available from:
http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v31s3/original2.pdf
6. Gonzalez Caamaño AF. Retinopatía Hipertensiva [Internet]. 2016. Available from:
https://www.sociedadmexicanadehipertension.mx/SMEH%20-%20Blog/18%20SMEH%20-
%20Blog%20-%202016%20mes02%20-Retinopatia%20Hipertensiva.pdf
7. Ahn SJ, Woo SJ, Park KH. Retinal & Choroidal Change in Severe Hypertension. Invest
Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55 (12):7775– 7785. DOI:10.1167/iovs.14-14915
8. Shah, A., Jones, H., Sinha, M. et al. Hypertensive chorioretinopathy with Elschnig spots in a 3-
year-old child. Eye. 2011;25, 394–395. DOI: https://doi.org/10.1038/eye.2010.207