Información medica

1. DIPLOMADO EN OFTALMOLOGÍA
RETINA
PROFESOR CONSULTANTE:
Dr CM Jorge Martínez Ribalta.

2. Materia: Oftalmología
Tema: Retina
Clase: Enfermedades de la Retina
Clase dirigida a médicos generales integrales
Objetivos:
Dar a conocer los aspectos fundamentales a tener en
cuenta en el diagnóstico de las enfermedades de la
retina y conducta a seguir.
Tipo de clase: Conferencia
Tiempo: 4 horas

3. Cuestiones de estudio (Sumario)
 Aspecto anatomofisiológico de la retina y las
características del fondo de ojo normal.
 Clasificación de las enfermedades de la retina y su
conducta a seguir.
 Enfermedades vasculares.
 Obstrucciones vasculares.
 Enfermedades inflamatorias.
 Desprendimiento de retina.
 Enfermedades heredodegenerativas.
 Enfermedades tumorales.
B.M.E.: Computadora, pizarra, literatura: Texto de la
Especialidad (Dr. Alemany) y textos complementarios.

4. Aspectos anatomofisiológicos de la retina y sus
características.
 Es la capa más interna e importante constituida por
tejido nervioso.
 Constituye la película que se impresiona en la cámara
fotográfica.
 Relacionada e imbricada con la coroides, influyéndose
mutuamente.

5. Aspectos embrioanatómicos
La hoja externa de la vesícula ocular forma la primera
capa retiniana.
La hoja interna las 9 capas transparentes que dejan
pasar la luz.
La primera capa (de conos y bastones) trasmite señal a
a segunda capa (células bipolares), y a la tercera capa
(células ganglionares).
Se produce:
1. Fenómeno fotoquímico (epitelio pigmentario,
aclaramiento de la rodopsina).
2. Fenómeno físico (transmisión eléctrica) en sentido
contrario a los rayos luminosos hasta la corteza.

7. La nutrición del neuroepitelio es dependiente de la
coroides. El resto por circulación de vasos retinianos.
Fondo de ojo normal
a) Papila: Centro y excavación. Rodete neuroretinal.
b) Vasos: Arteriales (ACR) más finos y rojos
Venosos (VCR) más gruesos y oscuro
c) Retina: Periferia
Mácula (contiene fovea central)
Sectores: nasal, temporal, superior e
inferior.
 Los vasos retininaos se disponen radialmente y se
dicotomizan hasta la periferia.
 Existe a veces arteria cilioretiniana

10. De forma patológica existen aspectos a describir en el
fondo
a) Las hemorragias:
Estriadas o en llamas, capa superficial
Redondeada en las capas profundas
Sub hialoidea o prerretiniana entre la retina y la capa
subhialoidea del vítreo.
b) Los exudados
Blancos, grandes o medianos y difusos (blandos).
Pequeños, blanco amarillentos, (duros)
Lineales, brillantez, en forma de abanico o estrella

14. Enfermedades vasculares
Retinopatía esclero-hipertensiva
La retinopatía refleja la realidad vascular de un
paciente portador de hipertensión arterial.
 Los signos de esclerosis arteriolar se reflejan a partir
de cierta edad y se aceleran en la hipertensión
arterial.
 Si el paciente es joven sólo refleja las alteraciones
hipertensivas pero puede adelantarse la esclerosis
arteriolar.
 La hipertensión influye en la arteriolar, con
vasoconstricción, hipoxia de la retina, hemorragias y
exudados, e inclusive edema de la papila.

15.  Su valoración integral está relacionada con el
corazón, los riñones y el cerebro.
Clasificación de Keith-Wagener
GRUPO I – Alteración arteriolar, constricción focal,
vasos en alambre de cobre, no alteraciones importantes
cardiorenales.
GRUPO II – Constricción arteriolar pronunciada y
generalizada, signos de compresión con ocultamiento de
columna hemática, depósitos brillantes y duros,
hemorragias mínimas, buen estado general aún pero con
hipertensión mantenida.

16. Grupo III – Arteriolas finas como hilo, acodamiento de
cruces arteriovenosas y afinamiento de las venas en los
lados de las cruces (Gunn) y ángulo recto de vasos
(Guist), hemorragias lineales, exudados blandos, fase
maligna.
Grupo IV – Se añade edema papilar, mal pronóstico,
trastornos del SNC, renales y otros órganos, estrella
macular.

20. Grados de esclerosis
I – Aumento focal del reflejo arteriolar.
II – Mayor aumento arteriolar de aspecto cobrizo.
III – Intenso reflejo arteriolar con aspecto
plateado.
IV – Arteriola se oblitera con aspecto de cordón
fibroso.
Grados de entrecruzamiento
I – Entrecruzamiento simple de arteria-vena.
II – Mayor depresión, afinamiento distal y proximal
de venas.
III- Porción distal de vena se dilata.
IV – Porción de las venas cambian de dirección

24. Complicaciones y pronóstico
Generales:
Trombosis cerebral, hemorragias cerebrales,
insuficiencia renal.
Oculares:
Trombosis venas retinianas, hemorragias en vítreo,
isquemia de zonas como la mácula.
Tratamiento:
El propio de la hipertensión y de las causales sean
renales u otras.
Se han visto regresiones parciales del fondo al mejorar
la hipertensión.

25. Retinopatía diabética
Considerada como microangiopatía de causa endocrina
metabólica que condice más frecuentemente a la ceguera
legal hasta los 65 años, en el mundo desarrollado.
Antes de la insulina, la muerte no daba tiempo a
desarrollar la retinopatía. Actualmente aparece después
de los 15 años de evolución a pesar de un control
metabólico aparentemente correcto.
Se desestabiliza en la gestación, hipertensión arterial,
nefropatías, anemias.

26. Existen clínicamente 3 tipos desde el punto de vista
clínico:
a) Retinopatía de base.
b) Retinopatía pre-proliferativa.
c) Retinopatía diabética proliferativa.
Retinopatía diabética de base
Clínicamente:
 Microaneurismas.
 Hemorragias.
 Exudados duros.
 Edema retiniano (fotocoagulación láser).

27. Retinopatía diabética pre-proliferativa
 Alteraciones vasculares (venas en rosario, tirabuzón,
salchicha arteriolas estenosadas).
 Hemorragias (infarto hemorrágico).
 Exudados algodonoso.
 Anomalías microvasculares retinianas.
Retinopatía diabética proliferativa
 Neovascularización (de papila y vasos temporales).
 Desprendimiento de vítreo (tracción del tejido
fibrovascular, suele producir hemorragia pre-
retiniana).

28. Otras complicaciones
 Hemorragia intravítrea persistente.
 Desprendimiento de retina.
 Formación de membrana.
 Rubeosis del iris.
 Glaucoma neovascular.
Otra clasificación (de Ballantyne)
La más universalmente utilizada, este autor apreció las
siguientes formas o estadios de la retinopatía diabética.
1. Estadio de microlesiones. Microaneurismas capilares
que radican en las proximidades de la zona macular.
microhemorragias y microexudados.

29. 2. Estadio clásico. Hemorragias puntiformes y exudados
duros, a veces adoptan posición circinada, es decir,
en forma de arco situado en la zona temporal de la
mácula.
3. Estadio de alteraciones venosas. Dilatación,
tortuosidad, bucles venosos y formación de plexos
retinianos.
4. Estadio de aparición de retinosis proliferante.
Formaciones membranosas y vasos neoformados en el
vítreo, hemorragias vítreas y, en los períodos finales,
trombosis de la vena central, desprendimiento de la
retina e hipertensión secundaria.

35. Retinopatía por toxemia del embarazo
Preeclámptica y eclámptica
 Se presenta después de 20 semana de gestación.
 Evoluciona con los mismos hallazgos clínicos de la
retinopatía hipertensiva.
Diagnóstico
 Estrecha vigilancia en embarazadas con antecedentes
de hipertensión arterial.
 Fondo de ojo: estrechamiento focal o generalizado de
las arteriolas, hemorragias en llama, manchas
algodonosas, puede o no haber edema de la papila.
También puede aparecer desprendimiento exudativo
de la retina.

36.  La intensidad de los cambios de retina se
correlacionan con el riesgo de mortalidad fetal y la
posibilidad de daño renal en la madre. En estos casos
está normado interrumpir el embarazo.
Evolución
Con la interrupción del embarazo regresa la retinopatía
y el desprendimiento seroso de la retina.
Retinopatía de la prematuridad y fibroplasia retrolental
 Se observa una semana después de nacimiento en
niños prematuros o bajo peso que ha recibido altas
concentraciones de oxígeno

38. Cuadro clínico
 Dilatación de las venas retinianas.
 Aparición de manchas nebulosas blancas en la
periferia de la retina, hemorragias frecuentes con
formación de tejidos fibrosos que continúan
desarrollándose, produciéndose una masa continua
detrás del cristalino.
Detección
Se debe sospechar una fibroplasia retrolental en:
 Niños prematuros, o bajo peso, que hayan recibido
oxigenoterapia en altas concentraciones, o
transfusiones, y en aquellos que hayan sufrido distrés
respiratorio.
 Niños normopeso que hayan recibido oxigenoterapia
(no es común, pero puede aparecer).

39. A estos pacientes se les realizará por el Oftalmólogo:
 Oftalmoscopía indirecta con midriasis máxima en
ambos ojos.
Tratamiento
 Fotocoagulación con láser y crioterapia, y
vitrectomía a cielo abierto.

40. Enfermedades inflamatorias de la retina
Enfermedad de Eales o hemorragia recidivante del vítreo
 Se debe a perivasculitis de origen tuberculoso o
séptico.
 Es frecuente en adultos jóvenes, sobre todo sexo
masculino.
 Generalmente las venas que sangran se localizan en la
periferia de la retina.
A la Oftalmoscopia se observa:
 Venas con paredes engrosadas, rodeadas de exudados
y hemorragias. Estas lesiones aparecen en ambos ojos
y frecuentemente recurren, provocan hemorragias
vítreas y retinosis proliferativa.

42. Tratamiento
 Reposo.
 Tratar la causa.
 Fotocoagulación con láser.
Maculopatía serosa central
Enfermedad de causa no precisada totalmente, quizás
pueda estar asociada con el estrés y fenómenos
alérgicos.
Síntomas
 Visión borrosa o disminuida, objetos se aprecian
distorsionados o más pequeños.
 Escotoma central.

43. Coroidopatía Serosa Central

44.  Generalmente unilateral, en ocasiones asintomática.
 Mayor frecuencia en varones entre 25 a 50 años.
 En mujeres puede aparecer sobre todo en el
embarazo y en algunos pacientes de más de 60 años
de edad.
Signos oftalmoscópicos
 Desprendimiento localizado de la retina sensorial en el
área macular del epitelio pigmentario subyacente, por
líquido seroso transparente.
 Bordes del desprendimiento pendiente y emergen
gradualmente sobre la retina adherida.
 Se aprecia mejor con la lente de Goldmann, bajo
lámpara de hendidura.
 La agudeza visual oscila entre 1,0 y 0,4
 Puede existir un leve defecto pupilar aferente y
desprendimiento del epitelio pigmentario de retina
concomitante.

45. Diagnóstico diferencial
 Degeneración macular relacionada con la edad.
 Desprendimiento macular como consecuencia del
desprendimiento regmatógeno de retina.
 Tumor coroideo.
 Desprendimiento del epitelio pigmentario.
Evolución
La curación aparece en 3-4 semanas, en algunos casos
resistente al tratamiento, aunque este es inespecífico.
Pronóstico
Puede repetirse varias veces el cuadro inflamatorio, lo
que provoca cierto deterioro de la agudeza visual.

46. Tratamiento
 Sedantes.
 Diuréticos y antihistamínicos.
 En casos recidivantes se debe realizar angiografía
fluoresceínica. Si existe algún punto de salida o fuga
del líquido capilar, puede emplearse la fotocoagulación
con láser para sellar el punto de salida.

47. Desprendimiento de retina
Proceso mediante el cual la retina sensorial se separa
del epitelio pigmentario retiniano, por la presencia del
líquido subretiniano. Este puede acumularse por tres
mecanismos principales:
1. Desprendimiento regmatógeno.
2. Desprendimiento de retina secundario.
3. Desprendimiento de retina por tracción.
Cuadro clínico
Síntomas prodrómicos, como son:
• “visión de relámpago” o de “puntos brillantes”, de
“luces” o fotopsias.
• Visión de “moscas volantes” o miodesopsias.

48. • Hay pérdida de un campo visión.
• Diálisis, desprendimiento desde ora serrata.
• La imagen con ultrrasonido es típica.
Diagnóstico
Técnicas fundamentales: Oftalmoscopía directa y la
indirecta binocular, exploración del campo visual, la
ecografía, electrorretinografía, angiografía
Fluorescínica, diafanoscopía.
Evolución
Depende del diagnóstico y tratamiento precoz, pues de
lo contrario puede llegar al desprendimiento total de la
retina.

49. Tratamiento
Mediante la crioterapia, fotocoagulación,
diatermia.
El uso de implantes, de gases, del láser, son
mas modernos aún.

53. Enfermedades heredodegenerativas
Degeneración pigmentaria de la retina o retinosis
pigmentaria
Degeneración crónica progresiva de la retina:
 Atrofia con migración del pigmento del epitelio
pigmentario retinal.
 Forma depósitos característicos que se observan al
examen del fondo de ojo.
 Provoca mala visión nocturna.

54. Cuadro Clínico
 Se puede presentar en varios miembros de una
familia, de igual o distinto sexo.
 A veces síntomas desde la infancia (ceguera nocturna
o hemeralopia).
 Cuadro clínico bilateral, en los casos típico presencia
de manchas negras en la periferia del fondo ocular.
 Arterias y venas retinianas se afinan.
 La retina y el nervio óptico se atrofian, adquiriendo la
papila color blanco amarillento.
Diagnóstico
El estudio perimétrico es muy importante, pues desde el
inicio se va produciendo la reducción concéntrica del
campo visual (visión tubular) lo que puede llegar hasta
la ceguera.

55. En personas jóvenes, aún con fondo de ojo
aparentemente normal, el electrorretinograma
puede encontrarse prácticamente plano. Puede
asociarse déficit mental, sordomudez,
hipogenitalismo.
Tratamiento
 En Cuba existen centros de diagnóstico y
tratamiento por provincias.
 Se aplica tratamiento médico y quirúrgico.

56. Degeneración macular asociada con la edad
Se define como la presencia de determinado grado de
pérdida visual en los ancianos. No está relacionada al sexo.
• Más frecuente en blancos.
• Influye la herencia y el tabaquismo.
Cuadro clínico:
• Distorsión de la imagen que hace manifiesta con una rejilla
cuadriculada llamada de Amsler.
• En el fondo se ven trastornos pigmentarios o hemorrágicos a
nivel macular.
Hay dos formas:
• Seca o atrófica.
• Húmeda o exudativa.
Ambas bilaterales y pueden ser precedidas por drusas
maculares.

60. Enfermedades tumorales
Retinoblastoma
Tumor embrionario del neuroepitelio de la retina.
 Estimado de aparición de 1 caso por cada 30 000
nacidos vivos.
 Fundamentalmente entre descendientes de
progenitores consanguíneos.
 En ocasiones, se presenta en una serie de hijos de la
misma familia.
Cuadro clínico
 Aparición mayoritariamente por debajo de los 3 años,
rara vez a los 5 años y excepcionalmente encima de
esa edad.
 Es bilateral en el 30% de los afectados

61. Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en 4
períodos
1) Período insidioso.
2) Período de signos y síntomas.
3) Período de inflamación y reacción.
4) Período de extensión extraocular.
Pronóstico
 La supervivencia puede mejorar dado el diagnóstico
precoz del mismo, en particular si la entidad es
unilateral, pequeña y alejada del área de la papila
(70%).
 Si el tumor es bilateral, el pronóstico tanto de la
afectación visual como de la vida del paciente, es
grave.

62. Tratamiento
 Tumor unilateral: enucleación del ojo afecto,
aplicación de radiaciones y citostáticos.
 Si es bilateral, se enucleará el ojo que presenta el
tumor mas avanzado y en el otro aplicar tratamiento
conservador a base de fotocoagulación, radiaciones y
citostáticos.
 Debe limitarse las descendencia en los padres que
haya tenidos hijos afectos de esta enfermedad.