Este documento proporciona una introducción a la retinopatía diabética, incluyendo sus causas, clasificaciones, síntomas y exámenes de diagnóstico. La retinopatía diabética se divide en no proliferativa y proliferativa, y puede causar pérdida de visión debido a edema macular, hemorragias o desprendimiento de retina. El diagnóstico incluye examen oftalmológico, angiografía con fluoresceína y tomografía de coherencia óptica para identificar microaneurismas

1. Retinopatía Diabética
Luis More Saldaña MD
Endocrinólogo
CMP:19677 RNE:9273

2. Retinopatía Diabética
INTRODUCCION
La retinopatía diabética (RD) es la causa más importantes de pérdida de visión en
todo el mundo y la principal causa de problemas de visión en los pacientes entre 25 y
74 años de edad.
La pérdida de visión por la retinopatía diabética puede ser secundaria a edema
macular (engrosamiento de la retina y edema que involucra la mácula), la
hemorragia de nuevos vasos, desprendimiento de retina o glaucoma
neovascular.
La gran mayoría de los pacientes que desarrollan la retinopatía diabética no
presentan síntomas hasta etapas muy tardías .
Su seguimiento debe ser regular duarante el desarrollo de la enfermedad.
Crawford TN, Alfaro DV 3rd, Kerrison JB, Jablon EP. Diabetic retinopathy and angiogenesis. Curr Diabetes Rev. Feb 2009;5(1):8-13.

3. CLASIFICACIÓN
La retinopatía diabética (RD) se divide en dos formas principales:
1. No proliferativa
2. Proliferativa
DR pueden ser clasificados según su gravedad ( tabla 1 ).
Cada paciente con retinopatía diabética tiene una combinación única de
resultados, síntomas y velocidad de progresión, lo que necesariamente
requiere un enfoque individualizado para el tratamiento en el esfuerzo
por preservar la visión.

5. La retinopatía no proliferativa (RDNP)
Se compone de una variedad de lesiones como infartos de la capa de fibras nerviosas
(manchas algodonosas), hemorragias intrarretinales y exudados duros asi como ,
anormalidades microvasculares (incluyendo microaneurismas, vasos ocluidos y dilatado
o vasos tortuosos) principalmente en la mácula y la retina posterior ( imagen 1 ).
La pérdida de visión en retinopatía no proliferativa es principalmente a través del
desarrollo de edema macular (EM).
La RDNP pueden ser clasificada según gravedad en categorías leve, moderada, grave y
muy grave ( tabla 1 ).
Considerando que los riesgos de un año de progresión a retinopatía proliferativa de la
retinopatía no proliferativa leve y moderada son 5 y 15 por ciento, respectivamente, las
categorías de grave y muy grave tienen un riesgo un año respectivas de 52 y 75 por
ciento [ 1 ]
Am J Ophthalmol. 2003;136(1):122.

6. Unidad de Diabetes -HGSR

7. La retinopatía proliferativa (PDR)
La (PDR) se caracteriza por la presencia de neovascularización que nacen del
disco y / o de los vasos de la retina ( cuadro 2 y cuadro 3 ) y las consecuencias
de esta neovascularización, incluyendo hemorragia pre retiniana y del vítreo
( foto 4 ) con el posterior desprendimiento de retina fibrosis y tracción ( cuadro
5 y cuadro 6 ).
PDR puede desarrollarse en el contexto de cambios no proliferativos graves
previas o coexistentes, o puede surgir sin retinopatía no proliferativa sustancial.
La pérdida de visión en la DR puede aparecer de forma aguda si el sangrado de
los vasos vitreos esta en la trayectoria de la luz a la retina, sin embargo, la
sangre se reabsorbe a menudo y se aclare la visión de forma espontánea.
Más pérdida permanente de la visión puede ocurrir a través de desprendimiento
de retina, la isquemia de la mácula, o combinaciones de estos factores.
Am J Ophthalmol. 2003;136(1):122.

9. hemorragia vítrea que surge de la neovascularización en el disco (NVD).

10. Retinopatía diabética proliferativa muestra neovascularización severa a lo largo de la arcada
superior, (NVE).

11. Tracción extremadamente grave con desprendimiento de retina en la PDR, con la elevación y la
distorsión de la mácula debido al crecimiento excesivo y la contracción de las proliferación
neovascular.

12. Retinopatía diabética proliferativa severa con amplia tracción desprendimiento de retina de la
mácula debida a la proliferación fibrovascular a lo largo de las arcadas y en toda la mácula
con hemorragia asociada.

13. Retinopatía Diabética proliferativa – Proyección.
La gravedad de la retinopatía proliferativa se clasifica en : PDR temprana ,de alto
riesgo y severa ( tabla 1 ).
1. En Temprana PDR: nuevos vasos están presentes como lazos o redes finas, pero
que no cumplen los criterios de la categoría de alto riesgo. Hay un 75 por ciento de
riesgo de cinco años de progresión desde etapas tempranas a las de alto riesgo.
2.- .-PDR de alto riesgo se define por moderada a severa neovascularización del disco
óptico (mayor que 1/3 a 1/2 área del disco), cualquier neovascularización del disco
óptico si la hemorragia vítrea o prerretiniana está presente.
.-De moderada a severa neovascularización en otra parte de la retina (por lo
menos 1/2área del disco) si la hemorragia vítrea o prerretiniana está presente .
La proyeccion de la perdida de la vision a los 5 años de una PDR de moderada a
severa es del 60 %.
El edema macular puede estar presente con algún grado de retinopatía proliferativa
y debe abordarse como parte de la estrategia general de tratamiento

14. El edema macular
El edema macular (EM) puede ocurrir en cualquier etapa de la retinopatía diabética.
Se define como el engrosamiento de la retina y edema involucra la mácula y puede ser visualizada por el
examen de fondo de ojo especializado con visión estereoscópica, fluorescencia angiografía y más
directamente por la tomografía de coherencia óptica (OCT, una tecnología no invasiva de baja energía de
láser de imágenes) .
Edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define como el engrosamiento de la retina dentro de
500 micras de la fóvea, exudados duros dentro de 500 micras de la fóvea si se asocia con engrosamiento
de la retina adyacente, o una o más áreas de engrosamiento de la retina al menos 1.500 micras de
diámetro que es dentro de un diámetro del disco (1500 micras) de la fóvea .

15. El edema macular diabético: aparición en la
tomografía de coherencia óptica
(A) La tomografía de coherencia óptica (OCT) del edema macular diabético. Hay
numerosos grandes quistes visibles dentro de la mácula (flechas), y el espesor de la
retina se incrementa.
(B) OCT de mácula normal (para la comparación) que muestra el contorno típico de la
fóvea.

17. Examen de la Retina :
El pilar del diagnóstico de la retinopatía diabética es una exploración oftalmológica
completa y un examen de retina dilatada por un oftalmólogo o especialista en retina o
cirujano retina.
La cámara de Retina no Midriática tiene el potencial de aumentar la cobertura de
tamizaje de los pacientes de alto riesgo con la retinopatía diabética en lugares remotos
y de escasos recursos o en zonas en las que ningún oftalmólogo o especialista en
retina está disponible, además de ser el principal instrumentos de diagnostico precoz
de esta complicación.
Bragge P, Gruen RL, Chau M, Forbes A, Taylor HR. Screening for Presence or Absence of Diabetic Retinopathy: A Metaanalysis. Arch Ophthalmol. Apr 2011;129(4):435-44. .

19. Examen de Retina
Microaneurismas:
Microaneurismas son el signo clínico más temprano de la retinopatía
diabética y se producen secundarios a la pared capilar abultamiento debido a la
pérdida de pericitos . Aparecen como pequeños puntos rojos en las capas retinianas
superficiales con fibrina y la acumulación de glóbulos rojos en la luz micro aneurisma .
Una ruptura produce hemorragias blot / llama. Las áreas afectadas pueden aparecer de
color amarillento con el tiempo cuando las células endoteliales proliferan y producen la
membrana basal .
Los microaneurismas son dilataciones saculares del lecho capilar retiniano.
Consituyen la lesión característica de la micronagiopatía retiniana diabética,
aunque no es exclusiva de ella pudiendo aparecer en otras situaciones que
cursen con algún grado de isquemia retiniana.
Quillen DA, Gardner TW, Blankenship GW. Clinical Trials in Ophthalmology: A Summary and Practice Guide. In: Kertes C,
ed. diabetic retinopathy study. 1998:1-14.

21. Examen de Retina
Dot blot (Puntos de manchas ) y hemorragias.
Dot blot y hemorragias ocurren como microaneurismas se rompen
en las capas más profundas de la retina, como la nuclear interna y
capas plexiforme externa. Estos parecen similares a los
microaneurismas, si son pequeños, la angiografía con fluoresceína
puede ser necesaria para distinguir entre los dos.

22. Hemorragias en llama•Hemorragias en llama-son hemorragias en astilla que se
producen en la capa de fibras nerviosas de la más
superficial.
•Edema de retina y exudados duros
•El edema de la retina y exudados duros son
causados ​por la ruptura de la barrera sangre-retina,
permitiendo un escape de proteínas del suero, lípidos, y
proteínas de los vasos.

23. Manchas algodonosas
•Manchas algodonosas son nerviosas infartos de la capa de fibras de oclusión
de las arteriolas precapilares. Con el uso de la angiografía con fluoresceína, no
hay perfusión capilar. Estos son a menudo bordeadas por microaneurismas y
hiperpermeabilidad vascular.
•Bucles venosas y rosarios venosos
•Bucles venosas y rosarios venosos con frecuencia ocurren adyacentes a las
áreas de no perfusión y reflejan el aumento de la isquemia retiniana. Su
aparición es el predictor más significativa de la progresión de retinopatía
diabética proliferativa.

24. Anormalidades microvasculares intrarretinianas
Anormalidades microvasculares intrarretinianas se remodelan los lechos capilares sin
cambios proliferativos. Estos vasos colaterales no se escapan en la angiografía con
fluoresceína y por lo general se pueden encontrar en los bordes de la retina no
perfundida.
El edema macular
El edema macular es la principal causa de discapacidad visual en pacientes con
diabetes. A reportados 75.000 nuevos casos de edema macular se diagnostican
anualmente. Esto puede ser debido al daño funcional y necrosis de los capilares de la
retina.
Edema macular clínicamente significativo se define como cualquiera de los siguientes:
Engrosamiento de la retina situado 500 micras o menor, desde el centro de la zona
avascular foveal (FAZ)
Los exudados duros con engrosamiento de la retina 500 micras o menor, desde el
centro de la FAZ
Engrosamiento retiniano zona 1 disco o de mayor tamaño situada dentro de 1
diámetro de disco de la FAZ

25. La retinopatía diabética no proliferativa
Leve: Indicado por la presencia de al menos 1 microaneurisma
Moderado: Incluye la presencia
microaneurismas y exudados duros
de
hemorragias,
Grave : (4-2-1): Se caracteriza por hemorragias y
microaneurismas en 4 cuadrantes, con rosarios venosos en al
menos 2 cuadrantes y anomalías microvasculares
intrarretinianas en al menos 1 cuadrante

26. La retinopatía diabética proliferativa
La neo vascularización: Sello único del PDR
Hemorragias prerretinales: aparecen como bolsas de sangre dentro del
espacio potencial entre la retina y la cara posterior hialoide; como la
sangre se acumula dentro de este espacio, las hemorragias pueden
aparecer en forma de barco
La hemorragia en el vítreo: Puede aparecer como una bruma difusa o
como matas de coágulos sanguíneos dentro del gel
La proliferación de tejido fibrovascular: Normalmente se le ve asociado
con el complejo neovascular; puede aparecer avascular cuando los
vasos ya han retrocedido
Desprendimientos de retina de tracción: Por lo general aparecen de
tiendas de campaña arriba, inmóvil, y cóncava
El edema macular

27. Aspectos importantes del estudio diagnóstico
en relación con la retinopatía diabética
incluyen la glucosa en ayunas y de la
hemoglobina A1c, la angiografía con
fluoresceína, la tomografía de coherencia
óptica y ecografía B-scan

28. Diagnosis
Laboratory studies of HbA1c levels are important in the long-term
follow-up care of patients with diabetes and diabetic retinopathy.
Imaging studies used in the diagnosis of diabetic retinopathy include the
following:
Fluorescein angiography: Microaneurysms appear as pinpoint,
hyperfluorescent lesions in early phases of the angiogram and typically
leak in the later phases of the test
Optical coherence tomography scanning: Administered to determine the
thickness of the retina and the presence of swelling within the retina, as
well as vitreomacular traction
B-scan ultrasonograp

29. La glucosa en ayunas y de la hemoglobina A1c
La glucosa en ayunas y la hemoglobina A1c (HbA1c) son pruebas de laboratorio
importantes que se realizan para ayudar a diagnosticar la diabetes. El nivel de HbA1c
es también importante en el largo plazo la atención de seguimiento de los pacientes
con diabetes y la retinopatía diabética.
Los datos de un estudio epidemiológico sobre el síndrome de resistencia a la insulina
(DESIR) Estudio evalúa la retinopatía diabética en 235 individuos con diabetes y 227
individuos con niveles de glucosa en plasma en ayunas. [23] El estudio encontró que el
riesgo de desarrollar retinopatía diabética a los 10 años fue mayor en los individuos
con un nivel de glucosa en plasma en ayunas de más de 108 mg / dl y el nivel de
HbA1c de más del 6%. El control de la diabetes y mantener el nivel de HbA1c en el
rango de 6-7% son los objetivos en el manejo óptimo de la diabetes y la retinopatía
diabética. Si se mantienen los niveles, entonces la progresión de la retinopatía
diabética se reduce sustancialmente, según The Trial Control y Complicaciones de la
Diabetes.

30. La angiografía con fluoresceína
La angiografía con fluoresceína es un complemento inestimable en el diagnóstico y
tratamiento de la retinopatía diabética. Microaneurismas aparecen como lesiones
hiperfluorescentes milimétrica en las primeras fases del angiograma y normalmente se
escapan en las últimas fases de la prueba.
Blot y hemorragias de puntos se pueden distinguir de microaneurismas como
hipofluorescente en lugar de hiperfluorescente. Las áreas de no perfusión aparecen como
hipofluorescente homogénea o manchas oscuras rodeadas de vasos sanguíneos ocluidos.
Anormalidades microvasculares intrarretinianas son evidenciados por los vasos colaterales
que no tengan fugas, por lo general se encuentran en los bordes de la retina nonperfused.
Penachos neovasculares fugas tinte debido a su alta permeabilidad, que comienzan como
áreas hiperfluorescentes que aumentan de tamaño e intensidad en las últimas fases de la
prueba. (Vea las imágenes de abajo.)

31. Angiografía con fluoresceína demuestra un área de no perfusión capilar (flecha).

32. ngiografía con fluoresceína demuestra fugas tinte foveal causada por el edema macular.

33. Un área de neovascularización que se fuga de fluoresceína en la angiografía.

34. Tomografía de coherencia óptica
La tomografía de coherencia óptica (OCT)
utiliza la luz para generar una imagen de la
sección transversal de la retina. Esto se utiliza
para determinar el espesor de la retina y la
presencia de inflamación dentro de la retina,
así como de tracción vitreomacular. Esta
prueba se utiliza sobre todo para el diagnóstico
y tratamiento del edema macular diabético o
edema macular clínicamente significativo.

35. B-scan ecografía
Ultrasonografía B-scan se puede utilizar para
evaluar el estado de la retina si los medios de
comunicación es obstruida por hemorragia
vítrea.

36. fondo
La retinopatía diabética es la principal causa de ceguera en nueva población de 25-74 años
en los Estados Unidos. Aproximadamente 700.000 personas en los Estados Unidos tienen la
retinopatía diabética proliferativa , con una incidencia anual de 65.000. Una estimación
reciente de la prevalencia de la retinopatía diabética en los Estados Unidos mostró una alta
prevalencia de 28,5 % entre los que tenían diabetes de 40 años o mayores. [ 13 ] (Ver
Epidemiología . )
Los pacientes con diabetes a menudo desarrollan complicaciones oftálmicas, tales como
alteraciones de la córnea , glaucoma, neovascularización del iris , cataratas y neuropatías . El
más común y potencialmente más cegamiento de estas complicaciones , sin embargo , es la
retinopatía diabética. [ 14 , 15 ]
Enfermedad renal , como se evidencia por la proteinuria y los niveles elevados de BUN /
creatinina , es un excelente predictor de la retinopatía ; ambas condiciones son causadas por
microangiopatías relacionadas con DM , y la presencia y gravedad de uno refleja la de la otra
. El tratamiento agresivo de la nefropatía puede retardar la progresión de la retinopatía
diabética y glaucoma neovascular. (Ver Tratamiento y Gestión. )
Según The Trial Control y Complicaciones de la Diabetes control de la diabetes y mantener el
nivel de HbA1c en el rango de 6-7% puede reducir sustancialmente la progresión de la
retinopatía diabética. (Ver Tratamiento y Gestión. )

37. Fisiopatologia de la Retinopatia Diabetica
El mecanismo exacto por el que la diabetes causa la retinopatía sigue siendo poco
clara, pero varias teorías se han postulado para explicar el curso típico y la historia
de la enfermedad. [1, 2]
La hormona del crecimiento
La hormona del crecimiento parece desempeñar un papel causal en el desarrollo y
la progresión de la retinopatía diabética. La retinopatía diabética se ha
demostrado que ser reversible en las mujeres que tenían necrosis hemorrágica
posparto de la glándula pituitaria (síndrome de Sheehan). Esto llevó a la
controvertida práctica de la ablación pituitaria para tratar o prevenir la retinopatía
diabética en la década de 1950. Esta técnica ya se ha abandonado debido a las
numerosas complicaciones sistémicas y el descubrimiento de la eficacia de
tratamiento con láser.

38. Las plaquetas y viscosidad de la sangre
La variedad de anormalidades hematológicas
observadas en la diabetes, como aumento de
la agregación de eritrocitos, disminución de la
deformabilidad de glóbulos rojos, aumento de
la agregación plaquetaria y la adhesión,
predisponen al paciente a la circulación lenta,
daño endotelial y oclusión capilar focal. Esto
conduce a la isquemia de la retina, que, a su
vez, contribuye al desarrollo de la retinopatía
diabética.

39. La aldosa reductasa y factores vasoproliferativos
Fundamentalmente, la diabetes mellitus (DM) hace que el metabolismo anormal de la
glucosa como resultado de los niveles o la actividad de la insulina disminuye. Los niveles
elevados de glucosa en sangre se cree que tienen un efecto estructural y fisiológica de los
capilares de la retina haciendo que sea funcional y anatómicamente incompetente.
Un aumento persistente en los niveles de glucosa en sangre desvía exceso de glucosa en
la vía de la aldosa reductasa en ciertos tejidos, que convierte los azúcares en alcohol (por
ejemplo, glucosa en sorbitol, galactosa a dulcitol). Pericitos intramurales de los capilares
de la retina parecen ser afectados por este aumento del nivel de sorbitol, que finalmente
llevan a la pérdida de su función principal (es decir, la autorregulación de los capilares de
la retina). Esto se traduce en debilidad y abultamiento sacular eventual de las paredes
capilares. Estos microaneurismas son los primeros signos detectables de retinopatía DM.
(Ver la imagen de abajo.)

40. Fotografía del fondo de ojo de fondo temprana retinopatía diabética que muestra
múltiples microaneurismas.

41. Usando capilaroscopia vídeo nailfold, se
encontró una alta prevalencia de los cambios
capilares en pacientes con diabetes,
particularmente aquellos con daño en la
retina. Esto refleja una participación de
microvasos generalizada tanto en la diabetes
tipo 2 y tipo 1. [16]
Microaneurismas rotos resultan en
hemorragias de la retina, ya sea
superficialmente (hemorragias en llama) o en
las capas más profundas de la retina (blot y
hemorragias de puntos). (Ver la imagen de
abajo.)

42. Hallazgos de la retina en el fondo la retinopatía diabética, incluyendo
hemorragias blot (flecha larga), microaneurismas (flecha corta), y exudados duros
(punta de flecha).
Increased permeability of these vessels results in leakage of fluid and
proteinaceous material, which clinically appears as retinal thickening and
exudates. If the swelling and exudation involve the macula, a diminution in central
vision may be experienced.

43. Macular edema
Macular edema is the most common cause of
vision loss in patients with nonproliferative
diabetic retinopathy (NPDR). However, it is not
exclusively seen in patients with NPDR; it may
also complicate cases of proliferative diabetic
retinopathy.

44. Fluorescein angiogram demonstrating foveal dye leakage caused by macular edema.

45. Fundus photograph of clinically significant
macular edema demonstrating retinal
exudates within the fovea
Otra teoría para explicar el desarrollo del edema macular se centra en el aumento
de los niveles de diacilglicerol a partir de la derivación del exceso de glucosa. Esto se
pensó para activar la proteína quinasa C, la cual, a su vez, afecta a la dinámica
sanguíneos de la retina, especialmente la permeabilidad y el flujo, dando lugar a
fugas de fluido y el engrosamiento de la retina.

46. hipoxia
A medida que la enfermedad progresa, el cierre eventual de los capilares de la
retina se produce, lo que lleva a la hipoxia. Infarto de la capa de fibra nerviosa
conduce a la formación de manchas algodonosas, con estasis asociada en el flujo
axoplásmico.
Más extensa hipoxia retinal desencadena mecanismos compensatorios en el ojo
para proporcionar suficiente oxígeno a los tejidos. Alteraciones del calibre venoso,
como rosarios venosos, loops, y la dilatación, significan el aumento de la hipoxia y
casi siempre son vistos bordeando las áreas de no perfusión capilar. Anormalidades
microvasculares intrarretinianas representan a ninguno de crecimiento de nuevos
vasos o remodelación de los vasos preexistentes a través de la proliferación de las
células endoteliales en los tejidos de la retina para que actúe como derivaciones a
través de áreas de no perfusión.

47. La neovascularización
Más aumentos en la isquemia retiniana
desencadenar la producción de factores que
estimulan vasoproliferativas formación de
nuevos vasos. La matriz extracelular se divide
primero por proteasas, y nuevos vasos que
surgen principalmente de las vénulas de la
retina penetrar la membrana limitante interna
y formar redes capilares entre la superficie
interna de la retina y la cara posterior hialoide.
(Vea las imágenes de abajo.)

48. Formación de nuevos vasos en la superficie de la retina (neovascularización en
otra parte)

49. Un área de neovascularización que se fuga de fluoresceína en la angiografía.

50. Hemorragia prerretiniana barco en forma asociada con la neovascularización en otros lugares.

51. En pacientes con retinopatía diabética proliferativa (PDR ) , intermitente nocturna hipoxia /
reoxigenación que resulta de trastornos respiratorios del sueño puede ser un factor de riesgo
para el iris y / o neovascularización del ángulo. [ 17 ]
La neovascularización se observa con mayor frecuencia en las fronteras de retina
perfundidos y nonperfused y ocurre más comúnmente a lo largo de las arcadas vasculares y
en la cabeza del nervio óptico . Los nuevos vasos se rompen a través y crecen a lo largo de la
superficie de la retina y en el armazón de la cara posterior hialoide . Por sí mismos , estos
vasos raramente causan compromiso visual, pero son frágiles y altamente permeable . Estos
vasos delicados se rompen fácilmente por tracción vítrea , lo que conduce a una hemorragia
en la cavidad vítrea o el espacio prerretiniana .
Estos nuevos vasos sanguíneos inicialmente se asocian con una pequeña cantidad de
formación de tejido fibroglial . Sin embargo , como la densidad de los neovasculares aumenta
fronda , también lo hace el grado de formación de tejido fibroso .
En etapas posteriores, los vasos pueden retroceder , dejando sólo las redes de avascular
adherente tejido fibroso tanto a la retina y la cara posterior hialoide . Como los contratos
vítreo , puede ejercer fuerzas traccionales en la retina a través de estas conexiones fibroglial .
La tracción puede causar edema de retina, heterotropía retina, y los dos destacamentos de
retina traccional y la formación de desgarro de retina , con la consiguiente separación .
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52. etiología
Duración de la diabetes
En pacientes con diabetes tipo I , la retinopatía clínicamente significativa se puede
ver en los primeros 5 años después del diagnóstico inicial de diabetes se hace .
Después de 10 a 15 años , el 25-50% de los pacientes muestran signos de retinopatía.
Esta prevalencia aumenta a 75-95 % después de 15 años se aproxima al 100 %
después de 30 años de diabetes. La retinopatía diabética proliferativa (PDR ) es poco
común dentro de la primera década del diagnóstico de la diabetes tipo I, pero
aumenta a 14-17 % en 15 años, aumentando de manera constante a partir de
entonces .
En pacientes con diabetes de tipo II , aumenta la incidencia de la retinopatía
diabética con la duración de la enfermedad . De los pacientes con diabetes tipo II, 23
% tienen retinopatía diabética no proliferativa ( RDNP ), después de 11 a 13 años , 41
% tienen RDNP después de 14 a 16 años , y el 60 % tienen RDNP después de 16 años.

53. La hipertensión y la hiperlipidemia
La hipertensión arterial sistémica , en la
configuración de la nefropatía diabética , se
correlaciona bien con la presencia de
retinopatía . Independientemente, la
hipertensión también puede complicar la
diabetes , ya que puede resultar en cambios
vasculares de la retina hipertensos
superpuestas en la retinopatía diabética
preexistente , comprometiendo aún más el
flujo de sangre de la retina .
El manejo adecuado de la hiperlipidemia (
lípidos séricos elevados ) puede dar lugar a
fugas embarcación de menos de la retina y la
formación de exudados duros , pero la razón
de esto no está clara .

54. embarazo
Las mujeres embarazadas con retinopatía
diabética proliferativa hacen mal sin
tratamiento, pero los que han tenido
panfotocoagulación antes se mantienen
estables durante todo el embarazo . Las
mujeres embarazadas sin retinopatía diabética
corren un riesgo del 10 % de desarrollar RDNP
durante su embarazo , de los preexistentes con
RDNP , 4 % de avance al tipo proliferativo .

55. epidemiología
De los aproximadamente 16 millones de estadounidenses con diabetes , el 50% no saben que lo
tienen. De los que saben que tienen diabetes, sólo la mitad recibe atención adecuada para los
ojos . Por lo tanto , no es sorprendente que la retinopatía diabética es la causa principal de
nuevos casos de ceguera en personas de 25-74 años en los Estados Unidos .
Aproximadamente 700.000 estadounidenses tienen retinopatía diabética proliferativa , con una
incidencia anual de 65.000. Aproximadamente 500,000 personas tienen edema macular
clínicamente significativo , con una incidencia anual de 75.000 .
La diabetes es responsable de aproximadamente 8.000 ojos cegados convirtiéndose cada año ,
lo que significa que la diabetes es responsable del 12 % de la ceguera . [ 18 ] La tasa es aún
mayor en ciertos grupos étnicos. Un aumento del riesgo de la retinopatía diabética parece
existir en los pacientes de nativos americanos , hispanos y herencia afroamericana .
Con el aumento de duración de la diabetes o con aumento de la edad desde su inicio , hay un
mayor riesgo de desarrollar retinopatía diabética y sus complicaciones , incluyendo edema
macular diabético o retinopatía diabética proliferativa .

56. pronóstico
Los factores pronósticos que son favorables para la pérdida visual se incluyen los siguientes :
Exudados circinadas de inicio reciente
Fugas bien definida
Buena perfusión perifoveal
Los factores pronósticos desfavorables para la pérdida visual se incluyen los siguientes :
Edema difuso / múltiples fugas
La deposición de lípidos en la fóvea
isquemia macular
El edema macular cistoide
Visión preoperatoria inferior a 20/200
hipertensión
Aproximadamente 8.000 ojos quedan ciegos cada año a causa de la diabetes. El tratamiento de
la retinopatía diabética implica enormes costos , pero se ha estimado que esto representa sólo
una octava parte de los costos de los pagos de la Seguridad Social para la pérdida de la visión.
Este costo no se compara con el coste en términos de pérdida de productividad y de calidad de
vida.
El tratamiento precoz de la retinopatía diabética estudio ha encontrado que la cirugía con láser
para el edema macular reduce la incidencia de pérdida visual moderada ( duplicación del ángulo
visual o aproximadamente una pérdida visual de 2 líneas ) del 30% al 15 % durante un período
de 3 años . La retinopatía diabética Estudio ha encontrado que la fotocoagulación con láser de
dispersión adecuada panretiniana reduce el riesgo de pérdida visual severa ( <5 /200) en más de

57. Educación del Paciente
Uno de los aspectos más importantes en el tratamiento de la retinopatía diabética es la
educación del paciente . Informar a los pacientes que ellos juegan un papel integral en su propio
cuidado de los ojos .
Excelente control de la glucosa es beneficioso en cualquier etapa de la retinopatía diabética . Se
retrasa el inicio y ralentiza la progresión de las complicaciones de la diabetes en el ojo .
Los siguientes síntomas y / o problemas de salud deben ser abordados en cualquier programa
de educación al paciente para las personas con retinopatía diabética :
Problemas sistémicos (por ejemplo , hipertensión, enfermedad renal e hiperlipemia ) pueden
contribuir a la progresión de la enfermedad .
Fumar , aunque no se ha probado directamente a afectar el curso de la retinopatía , puede
promover la entrega de oxígeno compromiso a la retina . Por lo tanto , se deben hacer todos los
esfuerzos en la reducción, si no dejar de pura y simple , de fumar.
Los síntomas visuales (por ejemplo , cambios en la visión , flotadores , distorsión ,
enrojecimiento, dolor ) podrían ser manifestaciones de progresión de la enfermedad y deben
ser reportados inmediatamente.
Diabetes mellitus , en general, y la retinopatía diabética, en particular, son enfermedades
progresivas y regular de cuidado de seguimiento con un médico es crucial para la detección de
cualquier cambio que pueda beneficiarse del tratamiento .
Por sus excelentes recursos para la educación del paciente , vea Centro de Diabetes de

58. Consideraciones Enfoque
El control de la diabetes y mantener el nivel de HbA1c en el rango de 6-7 % son los objetivos en
el manejo óptimo de la diabetes y la retinopatía diabética. Si se mantienen los niveles , entonces
la progresión de la retinopatía diabética se reduce sustancialmente , según The Diabetes Control
and Complications Trial . [ 4 ]
El tratamiento precoz de la retinopatía diabética [ 19 ] ha encontrado que la cirugía con láser
para el edema macular reduce la incidencia de pérdida visual moderada (duplicación del ángulo
visual o aproximadamente una pérdida visual de 2 líneas ) de 30% a 15 % a lo largo de 3 años
período.
La Red de Investigación Clínica de Retinopatía Diabética ( DRCR.net ) Trial aleatorios que
evaluaron el ranibizumab Plus Laser o triamcinolona en Pedir datos o diferido Plus Laser
Preguntar por edema macular diabético , conocido como el láser - ranibizumab - triamcinolona
para DME Estudio resultados de 2 años demostró que ranibizumab con aviso o láser focal /
rejilla diferido logra (PTU) los resultados de la agudeza visual superior y la tomografía de
coherencia óptica en comparación con el tratamiento con láser focal / rejilla solo. En los grupos
tratados con ranibizumab , aproximadamente el 50 % de los ojos tuvieron una mejoría
significativa ( 10 o más letras ) y el 30% ganó 15 o más letras . Triamcinolona intravítrea
combinado con láser focal / rejilla no se tradujo en los resultados de agudeza visual superiores
en comparación con el láser solo , pero parecía tener un beneficio de la agudeza visual similar al
ranibizumab en ojos pseudofáquicos . [ 24 ]
La retinopatía diabética Estudio ha encontrado que la fotocoagulación con láser de dispersión
adecuada panretiniana reduce el riesgo de pérdida visual severa ( <5 /200) en más de un 50 % . [

59. control de la glucosa
El Juicio de Control y Complicaciones de la Diabetes se ha encontrado que el
control intensivo de la glucosa en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) se ha reducido la incidencia y progresión de la retinopatía
diabética. [4, 5, 6]
Aunque no existen estudios clínicos similares para los pacientes con diabetes
mellitus no insulinodependiente (DMNID), puede ser lógico suponer que se
aplican los mismos principios. De hecho, la ADA ha sugerido que todos los
pacientes con diabetes (DMNID y DMID) deben esforzarse por mantener los
niveles de hemoglobina glucosilada de menos del 7% (reflejando los niveles de
glucosa a largo plazo) para evitar o al menos reducir al mínimo las complicaciones
a largo plazo de la DM , incluyendo retinopatía DM.

60. La terapia con aspirina
El tratamiento precoz de la retinopatía
diabética Study encontró que 650 mg de
aspirina al día no ofrecen ningún beneficio en
la prevención de la progresión de la diabetes
mellitus retinopatía. Además, la aspirina no se
observó para influir en la incidencia de
hemorragia vítrea en los pacientes que lo
requieran para la enfermedad cardiovascular u
otras condiciones. [19, 7]

61. Ovinos Terapia Hyaluronidase
En gran fase III han demostrado los ensayos
clínicos, las inyecciones intravítreas de
hialuronidasa ovina (Vitrase) para ser seguro y
tener una eficacia modesta para la liquidación
de la hemorragia vítrea severa. Más del 70%
de los sujetos en estos estudios tenía diabetes,
y la etiología más frecuente de la hemorragia
vítrea era la retinopatía diabética proliferativa.
[25]

62. Bevacizumab Therapy
Bevacizumab (Avastin) has been used to treat
vitreous hemorrhage. In addition, this agent
has been used to treat optic nerve or retinal
neovascularization as well as rubeosis.[26, 27]

63. Laser Photocoagulation
The advent of laser photocoagulation in the 1960s and early 1970s provided a noninvasive
treatment modality that has a relatively low complication rate and a significant degree of
success. This involves directing a high-focused beam of light energy to create a coagulative
response in the target tissue. In nonproliferative diabetic retinopathy, laser treatment is
indicated in the treatment of clinically significant macular edema. The strategy for treating
macular edema depends on the type and extent of vessel leakage.
If the edema is due to leakage of specific microaneurysms, the leaking vessels are treated
directly with focal laser photocoagulation.[8] In cases where the foci of leakage are
nonspecific, a grid pattern of laser burns is applied. Medium intensity burns (100-200 µm)
are placed 1 burn-size apart, covering the affected area. Other off-label potential
treatments of diabetic macular edema include intravitreal triamcinolone acetonide
(Kenalog) and bevacizumab; these medications can result in a substantial reduction or
resolution of macular edema.

64. Nivel de Actividad
Mantener un estilo de vida saludable con
ejercicio regular es importante, especialmente
para las personas con diabetes. El ejercicio
puede ayudar a mantener un peso óptimo y
con la absorción de la glucosa periférica. Esto
puede ayudar con un mejor control de la
diabetes, que, a su vez, puede ayudar a reducir
las complicaciones de la diabetes y la
retinopatía diabética.

65. El tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa
panfotocoagulación
Fotocoagulación panretinal ( PRP ) es la forma preferida de tratamiento de la retinopatía
diabética proliferativa ( PDR ) . [ 7 , 8 ] Se trata de la aplicación de láser quema en toda la retina ,
evitando el área macular central, y se puede realizar usando una variedad de sistemas de
entrega , incluyendo la lámpara de hendidura , oftalmoscopio indirecto y la sonda rotatoria .
Aplicación se inicia en una circunferencia de 500 m desde el disco y 2 diámetros de disco de la
fóvea a la pared fuera de la retina central . Quemaduras de intensidad moderada de 200-500
micras ( quemaduras en blanco y gris ) se colocan 1 punto - tamaño de diferencia , salvo en las
zonas de neovascularización en donde se trata toda la fronda si se utilizan criterios de DRS , pero
la mayoría de los especialistas actuales evitan tratar directamente la neovascularización. Este
procedimiento se continuó periféricamente para alcanzar un total de 1200-1600 aplicaciones en
2 a 3 sesiones .
La presencia de la RDP de alto riesgo es una indicación para el tratamiento inmediato .
En los casos en que el edema macular y la PDR coexisten , se realizan tratamientos con láser : en
primer lugar , el tratamiento con láser se utiliza para el edema macular , luego de PDR , el PRP se
distribuye en 3 a 4 sesiones. Si es necesario para completar los 2 procedimientos al mismo
tiempo , el PRP se aplica inicialmente a la tercera nasal de la retina .
La estrategia para el tratamiento del edema macular depende del tipo y el alcance de derrame

66. La vitrectomía
La vitrectomía puede ser necesaria en casos de larga data hemorragia vítrea (donde es muy
difícil visualizar el estado del polo posterior ) , el desprendimiento de retina traccional y de
tracción combinada y desprendimiento de retina regmatógeno . Indicaciones más comunes
incluyen la formación de la membrana epirretiniana macular y arrastrando .
De acuerdo con La Retinopatía Diabética La vitrectomía Estudio , vitrectomía es recomendable
para los ojos con hemorragia vítrea que no se resuelve de forma espontánea dentro de los 6
meses. [ 28 ] La vitrectomía temprana ( < 6 meses , con una media de 4 meses) puede resultar
en una ligeramente mayor recuperación de la visión en pacientes con diabetes tipo I .
Cuando se retrasa el tratamiento , el seguimiento del estado del segmento posterior mediante
ultrasonido es obligatorio observar los signos de desprendimiento macular.
El objetivo de la cirugía es extraer la sangre para permitir la evaluación y posible tratamiento del
polo posterior , para liberar las fuerzas traccionales que tiran en la retina, para reparar un
desprendimiento de retina, y de quitar el andamio en el que los complejos neovasculares
pueden crecer . La fotocoagulación con láser a través de los sistemas de prestación indirecta oa
través de la sonda no se puede realizar como un procedimiento adyuvante durante la cirugía
para iniciar o continuar el tratamiento con láser .

67. crioterapia
Cuando la fotocoagulación con láser está
excluida en la presencia de unos medios de
comunicación opacos, tales como en los casos
de las cataratas y la hemorragia vítrea, la
crioterapia se puede aplicar en su lugar.
Los principios que sustentan el tratamiento son
básicamente los mismos-es decir, para la
ablación de tejido de la retina de la demanda
de oxígeno para disminuir y para inducir una
adherencia coriorretiniana, lo que podría
aumentar el suministro de oxígeno a la retina
con la esperanza de prevenir o abajo de la
regulación de la respuesta vasoproliferativo .

68. Prevención de la retinopatía diabética
El Control y Complicaciones de prueba y del
Reino Unido Diabetes Prospective Diabetes
Study eran grandes ensayos clínicos
aleatorizados que demostraron la importancia
del control estricto de la glucosa con respecto
a la reducción de la incidencia y progresión de
las complicaciones de la diabetes, incluyendo
la retinopatía diabética, tanto de tipo I y
diabetes tipo II.
Todas las personas con diabetes deben ser
conscientes de la importancia de los exámenes
de la retina dilatada regulares. El diagnóstico
precoz y el tratamiento de la retinopatía
diabética pueden ayudar a prevenir la ceguera
en más del 90% de los casos. A pesar del
tratamiento, sin embargo, las personas pueden
a veces aún así perder la visión.

69. Monitoreo a Largo Plazo
La frecuencia de la atención de seguimiento es dictada principalmente por la etapa inicial de la
retinopatía y la tasa de progresión de la retinopatía diabética proliferativa (PDR ) . Sólo el 5 % de
los pacientes con retinopatía diabética no proliferativa leve ( RDNP ) progresaría a PDR en 1 año
y sin la atención de seguimiento , y por lo tanto , el seguimiento de estos pacientes cada 6-12
meses es apropiado. Tanto como el 27 % de los pacientes con RDNP moderada progresaría a
PDR en 1 año , por lo tanto , deben ser vistos cada 4-8 meses.
Más del 50% de los pacientes con RDNP grave (estadio preproliferativa ) progresaría a PDR en un
año y sin los cuidados de seguimiento y el 75 % se desarrollaría características de alto riesgo
dentro de 5 años , por lo que la atención de seguimiento con la frecuencia que cada 2 a 3 meses
tiene el mandato de asegurar el reconocimiento y el tratamiento oportuno .
Cualquier etapa asociada con edema macular clínicamente significativo se debe tratar
oportunamente con panfotocoagulación láser y observó de cerca ( cada 1-2 meses) para
supervisar el estado de la mácula y disminuir el riesgo de pérdida visual severa .
Diabetes mellitus , en general, y la retinopatía diabética, en particular, son enfermedades
progresivas y regular de cuidado de seguimiento con un médico es crucial para la detección de
cualquier cambio que pueda beneficiarse del tratamiento .