La cisticercosis es causada por la forma larvaria del parásito Taenia solium y es la infección parasitaria más común en humanos. Los humanos se infectan al ingerir huevos del parásito que contaminan el ambiente a través de las heces, y la infección más grave es la neurocisticercosis cuando los quistes se desarrollan en el sistema nervioso central causando epilepsia. El cerdo actúa como huésped intermediario y los humanos se infectan al consumir carne de cerdo cruda o poco cocida.

2. La cisticercosis: enfermedad por la forma larvaria o metacéstodo de
Taenia solium y por la forma racemosa, del cual no se conoce la forma
adulta, es la mas frecuente en el hombre.
 El cisticerco recibe varios nombres , granillo, alfilerillo, tomatillo, sapo,
zahuate, liendrilla, granizo, gusano vesiculoso.
 la forma vesicular en el cerdo es el estado larvario infecta al hombre, da
lugar al parásito adulto (Taenia solium) en su tubo digestivo.
 Los humanos contaminan el ambiente al expulsar huevos de tenia con
las heces.

3.  es cosmopolita, pero principalmente en España, India, Indonesia,
Pakistán, China, Polonia, Rumania ,África; y muy importante en México,
Argentina, Brasil, Chile, Perú,Venezuela, etc.
 la mortalidad producida por éste se debe principalmente a localización
cerebral o meníngea.
 Los quistes que se desarrollan en el sistema nervioso central causan
neurocisticercosis, la forma más grave y una de las principales causas
prevenibles de la epilepsia (convulsiones) en muchos países en
desarrollo

4. MORFOLOGIA
FORMA QUÍSTICA O VESICULAR (Tejidos)
•Metacestodo vesicular lleno de liquido
•Esférico, semejante a un grano de arroz.
•Mide de 5 a 10 mm de diámetro y tiene paredes
translucidas.
• Es tan transparente, que se mira un punto denso y
blanquecino que corresponde al escólex invaginado y
provisto de cuatro ventosas y dos filas de ganchitos
• Esta rodeada de una fina capa colágena que lo separa del
tejido circundante

5. Los cisticercos que se localizan en el cerebro del
hombre, pueden formar diversas formas morfológicas.
Las quísticas(hablado anteriormente) ;
Las racemosas(en racimos);
1. Vesículas llenas de liquido
2. Mayor tamaño(mediando 10 cm o mas)
3. Redondeadas o alargadas
4. Circundadas por una pared fina semejante a hollejos de uva.
5. Tiene la característica de la ausencia de escólex;
6. en bases cavidades ventriculares y en base del cerebro
Las intermediarias o de transición;
Es una forma de transición entre la forma quísticas y racemosas. Se
caracteriza por su mayor tamaño y por presentar un escólex total o
parcialmente invaginado claramente visible a ojo desnudo.

6. EPIDEMIOLOGIA
el cerdo es el intermediario para la forma larvaria,si se consume su carne cruda
o parcialmente cocida siendo el hombre como huésped definitivo. es una
ciclozoono-sis.
 El cerdo adquiere cisticercos mediante contacto con materias fecales
humanas con huevos o proglótidos.
 favorecen esta situación si tienen hábitos antihigiénicos y sus manos se
contaminan con huevos de éste céstodo, o si manipulan alimentos.
Otros factores de riesgo, sobre todo en las zonas rurales son: el hábito de
preparar los alimentos a escasa altura del suelo y la convivencia con el
huésped intermediario.
En México la cisticercosis además de ser un problema de salud pública, en
lugares rurales con un pesimo sistema de excretas y con bajos recursos
economicos.

7. CICLO BIOLÓGICO
al ingerir huevos por T.solium. Al llegar al duodeno y por los jugos digestivos se
desintegra el embrióforo en 24 a 72 horas,
la oncosfera o "embrión hexacanto resultante" ayudado por sus ganchos y acción
lírica penetra la mucosa intestinal hasta alcanzar los vasos mesentéricos, es
arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, se queda atorado
en los capilares de la luz más estrecha y en 60 a 70 días la larva o cisticerco está
completamente desarrollada.

8. La infección puede ocurrir mediante tres mecanismos.
Heteroinfección: consiste en la ingestión por parte de un hospedero de huevos
de Taenia solium eliminados por otro individuo y presentes en alimentos o en
fomites. mediante transmisores biológicos como las moscas.
Autoinfección externa. En individuos con hábitos higiénicos deficientes y que
estan infectados. Al eliminar proglótidos o huevos y no asearse, quedan
contaminadas las manos y la región perineal, estableciéndose el mecanismo
mano-ano-boca.
Autoinfección interna. en pacientes infectados con el parásito adulto y que
presentan movimientos antiperistálticos; de esta manera llegan al estómago
donde la acción de los jugos digestivos los hacen eclosionar, esto no está
satisfactoriamente comprobado.
otro mecanismo consiste en ingerir carne de cerdo mal cocida con oncosferas en
proceso de desarrollo hacia cisticercos, y así en lugar de desarrollarse en el
cerdo se desarrolla en el hombre.

9. PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
 La presencia de la larva en crecimiento en los diferentes tejidos origina una
infiltración de neutrófilos y eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y a veces
células gigantes seguida de fibrosis y necrosis de la cápsula con desin-
tegración o calcificación de la larva.
 la cisticercosis cerebral u ocular también aumenta cuando el parásito en una
zona importante muere y entra en desintegración; debido a la presencia de la
reacción inflamatoria.
 edema y eritema con daño en la porción profunda de la dermis, posteriormente
hay hemorragia debido a vasculitis pero sin necrosis tisular y con mayor
linfocitos y células plasmáticas.
 La sintomatología depende de los órganos involucrados, siendo particularmente
importante su presencia en el SNC, varían desde constantes y fuertes dolores de
cabeza, desorientación, y en casos graves convulsiones, parcial pérdida de la
memoria y hasta la muerte.

10. LOCALIZACIONES:
a) mucosas: en la mucosa bucal y sublingual donde el diagnostico es indudable,
produce una ligera molestia debido al levantamiento que produce.
b) Tejido celular subcutáneo. No existe sintomatología. Aparece como un
pequeño nódulo indoloro.
c)Muscular. mediante rayos X y cuando se han calcificado. Son asintomáticos o
producen ligeras alteraciones dolorosas por compresión de terminaciones
nerviosas.

11. Ocular. puede encontrarse en cámara posterior, produce reacción inflamatoria.
en cámara anterior puede observarse fácilmente. cuando muere se produce una
reacción inflamatoria que requierer la enucleación del ojo.
Sistema nervioso central. en el parénquima, en las circunvoluciones del cerebro
o en la base del cráneo afectando nervios craneales por compresion, pero si la
larva muere se presentan vasculitis y meningitis basal crónica que causa la
muerte.
se pueden localizar en sistema ventricular, donde interfieren el flujo del líquido
cefalorraquídeo produciéndose hipertensión intracraneal e hidrocefalia.
generando cefalea, edema de la papila,alteraciones de la visión, vómito y
sintomatología de pares craneales.
Otras localizaciones. en miocardio, hígado, intestino, mesenterio, epiplón y
peritoneo, entre otros.

12. DIAGNÓSTICO
Clínico. cuando por antecedente se tiene la seguridad de que el paciente
presenta taeniosis por T. solium,y ha existido autoinfección.
gabinete. rayos X, En la actualidad también se utiliza la tomografía axial
computarizada de cerebro.
De laboratorio. se obtiene un quiste mediante biopsia,se pondrá entre dos
portaobjetos, se observa al microscopio con objetivo seco débil.
la presencia de eosinofilia sanguínea orienta. El estudio del LCR muestra
hipoglucorraquia, aumento de proteínas.
Entre las pruebas inmunológicas: reacción de fijación del complemento (RFC),
se realiza en LCR, Reacción de hemaglutinación indirecta (RHI). Reacción de
inmunofluorescencia (RIF) es de las más específicas. La reacción de ELISA no tan
específica. El Inmunoblot es sensible y específico.
El diagnóstico de esta enfermedad parasitaria deberá hacerse mediante la
correlación de todos los datos epidemiológicos, clínicos, de gabinete y de
laboratorio obtenidos.

13. TRATAMIENTO
La teniasis se trata con prazicuantel (dosis única de 5-10 mg/kg)
 niclosamida (adultos y niños mayores de 6 años: dosis única de 2 g, después de
un desayuno ligero, seguido de un laxante a las 2 horas; niños de 2 a 6 años: 1 g;
niños menores de 2 años: 500 mg).
El tratamiento resulta difícil y los resultados son variables.Puede consistir en
tratamientos prolongados con prazicuantel y/o albendazol, o en terapia de apoyo
con corticosteroides y/o antiepilépticos, y, posiblemente, cirugía.

14. PROFILAXIS
a) evitar el fecalismo al ras del suelo (la principal fuente de contaminación)
b) eliminar el riego con aguas negras
c) modificar los hábitos de higiene personal, en manipuladores de alimentos;
d) localizar y tratar a las personas con T.solium
e) la carne de cerdo deberá consumirse bien cocida
f) evitar la cría de cerdos al pastoreo o en lugares inadecuados;
g) inspección sanitaria rigurosa de los rastros, evitando que pase carne infectada
para el consumo humano.