La enfermedad de Chagas afecta a millones de personas en América Latina y pone en riesgo a 100 millones más. Es causada por el parásito Trypanosoma cruzi que se transmite a humanos a través de la picadura de insectos triatominos. A largo plazo, puede causar daño cardiaco o intestinal. No existe una cura, pero los tratamientos antiparasitarios pueden curar la infección si se administran en las primeras fases agudas de la enfermedad.

1. TRYPANOSOMOSIS AMERICANA
Conocida como
enfermedad de Chagas
Existen 16-18 millones
de personas infectadas
100 millones de
personas están en
riesgo de contraer la
afección
Territorios a una altura
sobre el nivel del mar
entre 0 y 1800 m(área
endémica)

2. Agente causal
Parasito flagelado
Pertenece a la familia de los
tripasonomatideos
Incluida en el orden de los
Kinetoplástidos de la clase
Zoomastigina

3. Agente causal
Los Estadios
Básicos
Epimastigoti Amastigoti Tripomastigoti
Tripomastigoti
metaciclico
Tripomastigoti
sanguíneo

4. Epimastigoti
Forma replicativa
Se encuentra en el
vector invertebrado
20-25 um de longitud
Flagelo forma una
pequeña membrana
ondulante
Se multiplica en el
intestino de triatomonis

5. Amastigoti
• Forma replicativa
intracelular
• Se reproduce en el
huésped
• Mide de 2-2,5 um
• Flagelo esta dentro de
una bolsa visible

6. Metaciclico
Forma no
replicativa
Penetra por
mucosas en
el huésped e
infecta
células
Mide de
20-25
um
Flagelo con
membrana
ondulante.
Sanguíneo
Fase no
replicativa
e infectiva
Resultado de
diferenciació
n del
Amastigoti
TRIPOMASTIGOTI

7. Ciclo de vida y transmisión

8. Transmisión
Transmisión
directa por
vectores
infectados
Transmisión
por
transfusiones
de sangre
infectada
Transmisión
congénita
Transmisión
por leche
materna
Transmisión
por
trasplantes

9. Insectos
vectores de la
enfermedad
Triatomino
s
Triatoma barberi
s
Rhodnius
prolixus
s

10. Mecanismos lesivos del T.cruzi
Tres
teorías
Daño directo
Lesión directa que
produce el parasito al
invadir a las células del
huésped
Teoría
Autoinmunitaria
Proteínas del parasito
poseen epitopos
compartidos con
proteínas del huésped
Teoría
Neurogena
Afecta células del S.P
que inerva órganos
afectados

11. Cuadro Clínico
Fase Aguda
• Niños menores de 6 años
• Alteraciones SNC
• Trastornos cardiacos
• Proceso inflamatorio agudo localizado
• Signo de Romaña
• Malestar general
• Fiebre continua o intermitente
• Escalofrío
• Dolores musculares
• Hepatoesplenomegalia
• Astenia

12. Fase
Subclínica
• Fase silenciosa
• Alteraciones
electrocardiográfica(arritmias,taquicardias)
• Muerte súbita sin causa aparente
• Se detecta accidentalmente
Fase Crónica
• Después de 15 a 20 años se pueden manifestar signos
y síntomas
• Alteraciones en corazón
• Cardiopatias
• Alteraciones del Haz de His
• Cardiomegalia
• Crecimiento Ventricular
• Esófago y colon

13. Reacción
Inmunitaria
Produccion de
inmunoglobulinas del tipo
IgM
Producción de IgG
subclases 1,2,3
Producción de IgA
Células NK

14. MECANISMOS PARA CONTRARRESTAR
LA REACCION INMUNITARIA
Tripomastigoti
Bloquea la lisis del
parasito
Escapa la vacuola
fagocitica hacia el
citoplasma
Completa
diferenciación
Se replican
Destruyen las células
del huésped
Diferencian a la
forma Tripomastigoti
Invaden nuevas
células de tejidos
distantes