PROTEINAS DE FASE AGUDA EN LA
PATOGENIA DE INFECCIÓN PERIODONTAL
INMUNOLOGÍA
28 DE FEBRERO DE 2018
MOLINA INTRIAGO SELENA NARCISA
COAUTOR: JORGE CAÑARTE
Introducción
Los reactantes de fase aguda corresponden a un grupo heterogéneo de proteínas
plasmáticas que sufren alteración durante la inflamación y son sintetizadas en el hígado
para lo cual intervendrán un cuantioso grupo de proteínas llamadas “reactantes de fase
aguda”, que ayudarán para la restauración de la homeostasis. (1)
En diversos estudios clínicos se ha observado una correlación directa entre la cardiopatía
isquémica y los eventos cardiovasculares mayores con distintas infecciones crónicas, entre
ellas la enfermedad periodontal. A partir de estas evidencias se ha sugerido que las
enfermedades infecciosas podrían ocasionar una respuesta inflamatoria del endotelio que
favorecería la progresión de la enfermedad aterosclerótica y constituir un factor de riesgo
cardiovascular. (1)(2)
El AAS es el principal componente de las placas amiloideas secundarias depositadas en los
órganos principales como consecuencia de la enfermedad inflamatoria crónica. La familia
de la AAS contiene un número de diferentes apolipoproteinas expresadas, las cuales son
sintetizadas en el hígado y el aumento de éste es un marcador sistémico de enfermedades
inflamatorias agudas y enfermedades crónicas (3)
En pacientes con periodontitis existe un aumento en las concentraciones del AAS, en donde
induce a la procoagulación y alteración del metabolismo lipídico lo cual puede favorecer
eventos cardiovasculares. (4)(5)(6)
Así mismo ésta enfermedad ocasiona una respuesta inflamatoria sistémica con elevación
de varios reactantes de fase aguda como el fibrinógeno la proteína C reactiva; la cual puede
ser considerada como un biomarcador de inflamación sistémica y de acuerdo con la
Asociación Americana de Corazón debe ser interpretada como un factor de riesgo a las
enfermedades cardiovasculares.(5)
De acuerdo al artículo publicado por la revista “SCIENCE” el nivel sérico de PCR es más
elevado en individuos con enfermedad periodontal que en pacientes no portadores de
periodontitis (7).
Definición
Las enfermedades periodontales se las
considera desórdenes prevalentes con
parámetros de riesgos que contribuyen a la
morbilidad en términos de disminución de la
función oral e incremento de la pérdida
dental; se define por la destrucción de tejido
blando y grueso. (2)
Enfermedad Periodontal y Proteína C reactiva
Se sabe que la enfermedad
periodontal es una patología
crónica ocasionada por
microorganismos específicos que
provocan una destrucción de los tejidos de soporte de los dientes, tales como cemento,
ligamento periodontal y hueso alveolar. La respuesta inflamatoria podría ser
desencadenada por la presencia de lipopolisacaridos que activarían el sistema
inmunológico llevando a la mayor liberación de biomarcadores inflamatorios y citosinas. (3)
(9)
La proteína C Reactiva fue descubierta en 1930 por Tilet y Francis y desde entonces viene
siendo utilizada en la evaluación de pacientes con cuadros inflamatorios de cualquier
naturaleza haciendo parte de la respuesta no específica de la fase aguda de la inflamación.
(8)
Un grupo de estudio de la Universidad de California, Davis (Estados Unidos), relaciona las
concentraciones de proteína C reactiva con la formación y explican que la proteína es una
causa clave que provoca inflamación de las arterias, la cual da lugar a la formación de trovos
y placas que conducen al infarto de miocardio.(10)
Amiloide A sérico
El aumento de AAS es considerado un marcador
sistémico de enfermedades inflamatorias
agudas y enfermedades crónicas afectando la
composición y función de HDL. Los niveles de
AAS se correlacionan positivamente con el
desarrollo de aterosclerosis sugiriendo que a largo plazo los niveles elevados de estos
inducidos por patologías como la periodontitis pueden contribuir directa o indirectamente
en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular como se mencionó anteriormente.(11)
Proteínas Elevadas
Estas proteínas están elevadas en pacientes con inflamación o infección. Cada una ha sido
fuertemente asociada en números estudios epidemiológicos con incremento del riesgo para
enfermedad cardiovascular.
Muchos de estos estudios han sido conducidos en hombres y mujeres aparentemente sanas
con pocas excepciones han sido exámenes orales desde el principio, por lo tanto ha sido
ampliamente especulado entre investigadores periodontales la elevación de proteínas de fase
aguda puede ser debida en parte a una enfermedad periodontal oculta en estos pacientes.
(3)(11)
Etiología de la enfermedad Periodontal
La etiología de la enfermedad periodontal inflamatoria está condicionada a la acción de múltiples
factores de riesgo, que inician y modifican la respuesta del hospedero respectivamente.
Actualmente se considera que los
microrganismos de la placa
dentobacteriana, la microbiota del surco
gingival y sus productos metabólicos son
iniciadores de la enfermedad ya que al
acumularse en las proximidades provocan
una reacción inmunoinflamatoria en la que
los elementos celulares, vasculares y
hormonales intentan destruir, neutralizar o
reducir la acción irritante y a su vez tratan
de reparar los daños producidos.(7)
Clasificación
N. Lang y J. Catón en 199 propusieron
la siguiente clasificación:
 Periodontitis Crónica
 Periodontitis Agresiva
 Periodontitis Ulceronecrotizante
 Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica.(8)
Resultados
Los resultados reportados en la presente investigación evidencian que la periodontitis juega
un papel importante a nivel sistémico para la elevación de PCR y que podría contribuir a
efectos adversos como daño tisular y procesos inflamatorios.
Así mismo las determinaciones seriadas de PCR son útiles en la detección y seguimiento de
las complicaciones quirúrgicas asociadas con inflamación. (5)(12)
Conclusiones
 Se demuestra que los niveles de PCR se encuentran elevados en la enfermedad
periodontal y de una reducción de la misma después de su tratamiento
 El aumento de AAS es considerado un marcador sistémico de enfermedades
inflamatorias agudas y enfermedades crónicas afectando la composición y función de
HDL
 La respuesta de fase aguda es un fenómeno fisiopatológico importante que contribuye
a la capacidad de defensa o de adaptación en estados inflamatorios tanto agudos como
crónicos.
BIBLIOGRAFIAS
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http://www.slideshare.net/pablongonius/reactantes-de-fase-aguda-cristian-salinas, fecha de acceso 30
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tiempo de protrombina alterado y que acudieron al IGBJ entre agosto y octubre del 2007. Tesina para
optar el titulo de Licenciatura en Bioquímica. Disponible en URL:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-59962014000100011
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-9940200700010000900029&lng=es
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as a diagnostic marker for neonatal sepsis: a systematic review and meta-analysis. Intensive care
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http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=803758&pid=S1405-
9940200700010000900013&lng=es
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9940200700010000900001&lng=es
13. Heres-Álvarez FDLC, Peix-González A. La proteína C reactiva como blanco terapéutico en la
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14. Johnson AM, Merlini G, Sheldon J, Ichihara K. Indicaciones clínicas para los ensayos de proteínas
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9940200700010000900029&lng=es

Selena molina

  • 1.
    PROTEINAS DE FASEAGUDA EN LA PATOGENIA DE INFECCIÓN PERIODONTAL INMUNOLOGÍA 28 DE FEBRERO DE 2018 MOLINA INTRIAGO SELENA NARCISA COAUTOR: JORGE CAÑARTE
  • 2.
    Introducción Los reactantes defase aguda corresponden a un grupo heterogéneo de proteínas plasmáticas que sufren alteración durante la inflamación y son sintetizadas en el hígado para lo cual intervendrán un cuantioso grupo de proteínas llamadas “reactantes de fase aguda”, que ayudarán para la restauración de la homeostasis. (1) En diversos estudios clínicos se ha observado una correlación directa entre la cardiopatía isquémica y los eventos cardiovasculares mayores con distintas infecciones crónicas, entre ellas la enfermedad periodontal. A partir de estas evidencias se ha sugerido que las enfermedades infecciosas podrían ocasionar una respuesta inflamatoria del endotelio que favorecería la progresión de la enfermedad aterosclerótica y constituir un factor de riesgo cardiovascular. (1)(2) El AAS es el principal componente de las placas amiloideas secundarias depositadas en los órganos principales como consecuencia de la enfermedad inflamatoria crónica. La familia de la AAS contiene un número de diferentes apolipoproteinas expresadas, las cuales son sintetizadas en el hígado y el aumento de éste es un marcador sistémico de enfermedades inflamatorias agudas y enfermedades crónicas (3) En pacientes con periodontitis existe un aumento en las concentraciones del AAS, en donde induce a la procoagulación y alteración del metabolismo lipídico lo cual puede favorecer eventos cardiovasculares. (4)(5)(6) Así mismo ésta enfermedad ocasiona una respuesta inflamatoria sistémica con elevación de varios reactantes de fase aguda como el fibrinógeno la proteína C reactiva; la cual puede ser considerada como un biomarcador de inflamación sistémica y de acuerdo con la Asociación Americana de Corazón debe ser interpretada como un factor de riesgo a las enfermedades cardiovasculares.(5) De acuerdo al artículo publicado por la revista “SCIENCE” el nivel sérico de PCR es más elevado en individuos con enfermedad periodontal que en pacientes no portadores de periodontitis (7).
  • 3.
    Definición Las enfermedades periodontalesse las considera desórdenes prevalentes con parámetros de riesgos que contribuyen a la morbilidad en términos de disminución de la función oral e incremento de la pérdida dental; se define por la destrucción de tejido blando y grueso. (2) Enfermedad Periodontal y Proteína C reactiva Se sabe que la enfermedad periodontal es una patología crónica ocasionada por microorganismos específicos que provocan una destrucción de los tejidos de soporte de los dientes, tales como cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. La respuesta inflamatoria podría ser desencadenada por la presencia de lipopolisacaridos que activarían el sistema inmunológico llevando a la mayor liberación de biomarcadores inflamatorios y citosinas. (3) (9) La proteína C Reactiva fue descubierta en 1930 por Tilet y Francis y desde entonces viene siendo utilizada en la evaluación de pacientes con cuadros inflamatorios de cualquier naturaleza haciendo parte de la respuesta no específica de la fase aguda de la inflamación. (8) Un grupo de estudio de la Universidad de California, Davis (Estados Unidos), relaciona las concentraciones de proteína C reactiva con la formación y explican que la proteína es una causa clave que provoca inflamación de las arterias, la cual da lugar a la formación de trovos y placas que conducen al infarto de miocardio.(10)
  • 4.
    Amiloide A sérico Elaumento de AAS es considerado un marcador sistémico de enfermedades inflamatorias agudas y enfermedades crónicas afectando la composición y función de HDL. Los niveles de AAS se correlacionan positivamente con el desarrollo de aterosclerosis sugiriendo que a largo plazo los niveles elevados de estos inducidos por patologías como la periodontitis pueden contribuir directa o indirectamente en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular como se mencionó anteriormente.(11) Proteínas Elevadas Estas proteínas están elevadas en pacientes con inflamación o infección. Cada una ha sido fuertemente asociada en números estudios epidemiológicos con incremento del riesgo para enfermedad cardiovascular. Muchos de estos estudios han sido conducidos en hombres y mujeres aparentemente sanas con pocas excepciones han sido exámenes orales desde el principio, por lo tanto ha sido ampliamente especulado entre investigadores periodontales la elevación de proteínas de fase aguda puede ser debida en parte a una enfermedad periodontal oculta en estos pacientes. (3)(11) Etiología de la enfermedad Periodontal La etiología de la enfermedad periodontal inflamatoria está condicionada a la acción de múltiples factores de riesgo, que inician y modifican la respuesta del hospedero respectivamente. Actualmente se considera que los microrganismos de la placa dentobacteriana, la microbiota del surco gingival y sus productos metabólicos son iniciadores de la enfermedad ya que al acumularse en las proximidades provocan
  • 5.
    una reacción inmunoinflamatoriaen la que los elementos celulares, vasculares y hormonales intentan destruir, neutralizar o reducir la acción irritante y a su vez tratan de reparar los daños producidos.(7) Clasificación N. Lang y J. Catón en 199 propusieron la siguiente clasificación:  Periodontitis Crónica  Periodontitis Agresiva  Periodontitis Ulceronecrotizante  Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica.(8) Resultados Los resultados reportados en la presente investigación evidencian que la periodontitis juega un papel importante a nivel sistémico para la elevación de PCR y que podría contribuir a efectos adversos como daño tisular y procesos inflamatorios. Así mismo las determinaciones seriadas de PCR son útiles en la detección y seguimiento de las complicaciones quirúrgicas asociadas con inflamación. (5)(12) Conclusiones  Se demuestra que los niveles de PCR se encuentran elevados en la enfermedad periodontal y de una reducción de la misma después de su tratamiento  El aumento de AAS es considerado un marcador sistémico de enfermedades inflamatorias agudas y enfermedades crónicas afectando la composición y función de HDL  La respuesta de fase aguda es un fenómeno fisiopatológico importante que contribuye a la capacidad de defensa o de adaptación en estados inflamatorios tanto agudos como crónicos.
  • 6.
    BIBLIOGRAFIAS 1. Salinas C.Reactantes de Fase Aguda. Disponible en URL: http://www.slideshare.net/pablongonius/reactantes-de-fase-aguda-cristian-salinas, fecha de acceso 30 de septiembre de 2011. 2. Rodríguez E. Determinación de la concentración plasmática de fibrinógeno en pacientes que presentan tiempo de protrombina alterado y que acudieron al IGBJ entre agosto y octubre del 2007. Tesina para optar el titulo de Licenciatura en Bioquímica. Disponible en URL: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-59962014000100011 3. Heres-Álvarez FDLC, Peix-González A. La proteína C reactiva como blanco terapéutico en la prevención cardiovascular: ¿ficción o realidad? Revista Española de Cardiología. 2011;11(5):30-5. 4. Fernández J, Esteban A. Detección de marcadores de inflamación. Alergol Inmunol Clin. 2008;15(2):162-69. http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=803774&pid=S1405 -9940200700010000900029&lng=es 5. García-De La Torre I, García-Valladares I. Alteraciones de laboratorio y autoanticuerpos. Reumatología Clínica; 2009;5 Suppl 3:S16-9. 6. Maya GC. Eritrosedimentación: réquiem para una prueba. Laboratorio. 2010;16:11-40. 7. Rider L, Miller W. Laboratory evaluation of the inflammatory. Clin Vaccine Immunol. 2011;2:11-9. 8. Vouloumanou EK, Plessa E, Karageorgopoulos DE, Mantadakis E, Falagas ME. Serum procalcitonin as a diagnostic marker for neonatal sepsis: a systematic review and meta-analysis. Intensive care medicine. 2011;37(5):747-62. 9. Mirrielees J, Crofford LJ, Lin Y, Kryscio RJ, Dawson III D. R, Ebersole JL, Miller CS. Rheumatoid arthritis and salivary biomarkers of periodontal disease. Journal of clinical periodontology. 2010;37(12):1068-74. 10. Paterno C., López V. Prevención Cardiovascular Rev Fed Arg. Cardiol 2000;29:515-517 Yapur M.V., Bustos M.F., Gonzales A.S.,Negri G.A. Ceruloplasmina, determinación de su actividad ferrooxidasa. Acta bioquim.clin.latinoam.2007;41(3):347-351 URL disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script =sci_arttext&pid=S032529572007000300008 Fecha de acceso: 6 de octubre del 2011 11. Griselli M, Herbert J, Hutchinsin WL, Laylor KM, Sohail M, Krausz L, et al: C–reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction. J Exp Med 1999; 190: 1733–40. http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=803758&pid=S1405- 9940200700010000900013&lng=es 12. Premoli G, Villarreal J, González A. Proteina c reactiva y su relacion con la enfermedad periodontal y aterosclerosis. Acta Odontológica Venezolana. 2013;46(1):1-12. http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=803746&pid=S1405- 9940200700010000900001&lng=es 13. Heres-Álvarez FDLC, Peix-González A. La proteína C reactiva como blanco terapéutico en la prevención cardiovascular: ¿ficción o realidad? Revista Española de Cardiología. 2011;11(5):30-5. 14. Johnson AM, Merlini G, Sheldon J, Ichihara K. Indicaciones clínicas para los ensayos de proteínas plasmáticas: transtiretina (prealbúmina) en inflamación y desnutrición. Acta Bio Clín Latinoam. 2008;42(2):279-88. 15. Esparza M. Valor diagnóstico de la proteína C reactiva en las infecciones del tracto respiratorio inferior: revisión sistemática. Evid pediatr. 2007;3:28. http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=803774&pid=S1405- 9940200700010000900029&lng=es