El documento describe el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), la sepsis y la disfunción multiorgánica. Define SIRS como una respuesta inflamatoria ante daño o lesión que puede ser adecuada para curar o inadecuada y causar disfunción de órganos. Explica que la sepsis es SIRS con infección y que la sepsis grave incluye disfunción de órganos. El tratamiento involucra limitar el daño, reanimación temprana y prevenir focos secundarios de infección.

1. Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
Falla orgánica múltiple
Dra Mónica Emmerich
Jefe de Terapia Intensiva.
Sanatorio Güemes

3. SIRS
• Conferencia de consenso de la Society of Critical
Care Medicine (SCCM) y el American College of
Chest Physicians (ACCP) de 1992.
• Conferencia Internacional para las Definiciones
de Sepsis ( 2001) revisado por última vez.
• Avalado por otras sociedades norteamericanas y
europeas aparte de las previamente citadas
(European Society of Intensive Care Medicine
(ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la
Surgical Infection Society (SIS)).

5. Iniciativa global en 2004.

6. ^ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (January 2008). "Surviving
Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008". Intensive Care Med 34 (1): 17–
60. doi:10.1007/s00134-007-0934-2. PMC 2249616. PMID 18058085

7. • La respuesta sistémica de tipo inflamatorio ante un daño
o lesión, representa un mecanismo innato, inespecífico y
reparador, que intenta brindar al organismo las
condiciones de adaptación y permitir la curación.

8. Intensidad lesión
Intensidad respuesta
Adecuadas
Exagerada
Deficitaria
Respuestas a lesión

10. Lesión RespuestaMediadores
Adecuada Curación
Inadecuada Disfunción
orgánica
Focos
secundarios
Muerte

11. Adaptaciones frente a la lesión
•Lesión: estímulo inflamatorio.
•Genera estado hipermetabólico.
•Desencadena múltiples reacciones en
el organismo.
•Diversos órganos y sistemas.

12. Estado
Hipermetabólico.
Diversos órganos.
Genera mayor
oferta de
sustrato: O2
Lesión: dificultad en la génesis
de energía, desencadena
reacciones en órganos y
sistemas. Macro y
microendócrino.
Coagulación, complemento,
cardiovascular, respiratorio.
Adaptaciones frente a la lesión

13. Fases en la adaptación
EBB FLUJO
Catabolismo
Anabolismo
RECUPERACION
Equilibrio
metabólico
Disfunción
multiorgánica
Lesión
Muerte
1-3 días 4-10 días
> 10 días
Cuthberson, 1941

14. Lesión: aumento de
requerimientos energéticos,
estado hipermetabólico.
Respuestas
adaptativas
Evidentes
Taquicardia.
Hiperdinamia.
Taquipnea.
Hipertermia.
Postración.
Excitación
No Evidentes
Cambios macro y
microhormonales.
Cambios
microcirculatorios.
Modificaciones
humorales.
Adecuadas:
curación.
Inadecuadas: FOM,
Muerte

15. Estado posterior a la lesión

16. Influencia de los factores genéticos
Genética: determina
características de
evolución de enfermedad
aguda
Asociación entre
variantes genéticas y
pronóstico
Terapias individualizadas? Medicina genómica,
farmacogenética…

17. Definiciones
• SIRS: cuadro sugestivo de infección, sin foco.
• 2 o mas criterios.
• Sepsis: SIRS con infección.
• Sepsis grave: sepsis mas al menos una disfunción
orgánica.
• Shock séptico: sepsis grave con hipotensión y
signos de hipoperfusión tisular.

18. Infección SIRS
SEPSIS
Virus,
hongos,
bacterias
Pancreatitis,
quemados,
trauma, etc
El gran desafío: diferenciar el origen infeccioso.
Biomarcadores: Procalcitonina, PCR , ESD????

19. Variable Valor
Temperatura >38 ó < 36 ° C
Frecuencia cardíaca > 90
Frecuencia
respiratoria
> 20 ó PaCO2 < 32
Leucocitos > 12000 ó < 4000.
Criterios de SIRS

20. 0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
No SIRS SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4
Mortalidad
SIRS: MORTALIDAD

21. Delta SIRS y mortalidad
6%
15%
20%
Primeras 48 hs.

22. Síndrome de Disfunción
multiorgánica
Causa mayor de morbimortalidad en UCI.
Prevalencia 15 a 30%.
No sólo importa el número de disfunciones sino
también el tipo: peor neurológica.
FOM primario: lesión directa.
FOM secundario: a distancia, por SIRS
perpetuado.
Fisiopatología: características de lesión, del huésped.
Expresión de inflamación.
Alteración grave de la inmunidad, incapacidad para modular
respuesta.
Frecuente asociación con infección.

23. FOM
INFECCIÓN
ALTERACIÓN
INTESTINAL
MICROCIRCULACION
DAÑOS
REPETIDOS
ACTIVACIÓN
MACRÓFAGOS
Fisiopatología

24. SOFA

25. Tratamiento
El mejor tratamiento es la prevención..
Diagnóstico precoz.
Aplicar un conjunto de medidas para limitar el daño
Metas a alcanzar en las primeras 6
horas
• PVC de 8-12 en pac. Con ventilación
espontánea.
• PVC de 12 a 15 en ARM.
• TAM > 65
• Volumen urinario > 0,5 ml/Kg/ hora.
• Sat Venosa central (VCS) > 70%.
• Saturación venosa mixta ( AP) > 65%

26. Limitar lesión Resucitación Prevención focos
secundarios
Pronto diagnóstico
de sepsis.
ATB precoz y
adecuado.
Drenaje,
debridamiento.
Retiro cuerpos
extraños.
Control sangrado.
Cirugía control del
daño
Reanimación con
líquidos agresiva.
Mantener perfusión
tisular.
Diuresis, Sat venosa.
Lactato < 2
Déficit de base < -6.
Hb 10.
pH intramucoso
ástrico > 7.35
Nutrición enteral precoz.
Ventilación protectora.
Duración de ATB adecuada.
Cabecera a 30°.
Retiro precoz de sondas y
catéteres.
Relaparotomía precoz.
Tratamiento síndrome
compartimental

27. Reanimación
1. ABC de la reanimación.
2. Fluidos: cristaloides 20/ml/Kg.
3. 1000 ml sol fisiológica y evaluar
respuesta con TAM y diuresis.
4. Otros parámetros: lactato, déficit de
base.
5. Inotrópicos: noradrenalina.
6. Mediciones invasivas: PVC, SWAN GANZ.
7. Mediciones no invasivas de saturación de
O2 tisular (St O2) ó Indice de Saturación
de O2 tisular (rSO2).