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SEMINARIO 6 GASTROINTESTINAL
Sistema digestivo.
1. En general, la saliva es un líquido hipotónico de gran volumen con respecto al peso de los
tejidos que la secretan y contiene moco, α‐amilasa, lipasa, además de varios factores que
restringen la proliferación de bacterias en la boca. Estos factores antibacterianos son lisozima,
inmunoglobulina A y lactoferrina. La saliva también protege a la mucosa bucofaríngea contra
efectos nocivos de sustancias ingeridas (ej., bebidas calientes o ácidas, alimentos muy
condimentados) y secreciones gastrointestinales regurgitadas (jugos gástricos y bilis) ya que las
diluye o las neutraliza.
a. ¿Cuál es la función de la amilasa salival?
La amilasa salival o también llamada ptialina, es una enzima que se encuentra en la boca y se
encarga de transformar el almidón en maltosa (un carbohidrato grande en otro mas pequeño), en
la boca, es decir es una enzima presente en la saliva, que hidroliza el almidon de todo alimento.
b. ¿Desdobla la saliva a otros nutrientes, además de los carbohidratos?
La lipasa salival actúa sobre las grasas dando lugar a compuestos más sencillos como son los ácidos
grasos
c. ¿Las enzimas salivales actúan sólo en la boca?
*Si, a pesar que hay 3 tipos de lipasas: bucal, pancreática e intestinal, actuando cada uno en su
respetivo órgano.
Y también hay 3 tipos de amilasas dependiendo de su lugar de origen: amilasa salival, pancreática
y amilasa intestinal.
d. ¿Cuáles son los componentes funcionales básicos de la unidad secretora de una glándula
salival?
Las unidades básicas de glándulas salivales son los grupos de células llamadas acinos; Estas células
secretan un líquido que contiene agua, electrolitos, moco y enzimas, todos los cuales fluyen fuera
del acino hacia los conductos colectores.
e. ¿Qué características importantes tiene el flujo sanguíneo en las glándulas salivales?
Las glándulas salivales evidencian un flujo sanguíneo inusitadamente alto, que aumenta cuando se
estimula la producción de saliva (glandulas salivales en actividad secretora tiene un flujo
sanguineo elevado).El flujo sanguineo que llega a las glandulas salivales en el momento de
secreción máxima es aproximadamente 10 veces el de una masa igual de músculo esquelético en
contracción activa.
f. ¿Cómo se regula fisiológicamente la secreción de saliva?
La regulación de la secreción salival posee dos caracteristicas inusuales:
a) la secrecion salival esta exclusivamente bajo control nervioso del sistema nervioso autónomo
b) la secrecion salival incrementa la estimulacion parasimpatica y simpatica, aunque domina la
primera.
Existe inervacion parasimpatica y simpatica hacia las celulas acinares y ductales.La estimulacion de
las celulas salivales aumenta secrecion de saliva, HCO-3 y enzimas y provoca la contracción de las
celulas mioepiteliales.
g. ¿La actividad del sistema nervioso central y las emociones influyen en la secreción salival?
*La secreción salival aumenta por la evocación, el olor o la visión de los alimentos, esta secreción
es inducida por la activación de los centros salivales bulbares desde otras zonas del sist. Nervioso.
El alimento al encontrarse en la boca, incrementa la secreción salival mediante la estimulación de
presorreceptores y quimiorreceptores de la mucosa de la pared bucal y de la lengua; estos
receptores envían fibras al centro bulbar que controla la secreción salival; también hay salivación
por acciones reflejas que nacen en el estomago y en el duodeno, especialmente cuando se han
ingerido alimentos irritantes.
2. Los principales componentes de los jugos gástricos son: ácido clorhídrico, pepsina, moco y
factor intrínseco. El HCl y la pepsina inician la hidrólisis proteica; el medio ácido del estómago,
que puede tener pH cercano a 1 entre comidas, limita la proliferación de bacterias aeróbicas y
así mantiene el estado semiestéril del estómago. La función principal del factor intrínseco es
unirse a la vitamina B12 y promover su transporte a través de la mucosa del intestino delgado
distal.
a. ¿Por qué el factor intrínseco es el único factor gástrico necesario para la vida?
El factor intrinsico gástrico es una glicoproteína producida por las células parietales de la mucosa
gástrica (estómago), la cual es necesaria para la absorción intestinal de la vitamina B12.Es muy
importante ya que una carencia del factor intrinseco ocasiona anemia perniciosa y deficiencia de
vitamina B12, lo cual puede causar anemia y problemas del sistema nervioso y del cerebro
(neurológicos).
b. ¿Hay control fisiológico de la secreción de factor intrínseco?
Las celulas parietales y por ende la secrecion de factor intrinseco esta regulada por la inervacion
parasimpatica (estimula la secrecion)
c. ¿Cuáles son los principales reguladores fisiológicos de la secreción de ácido clorhídrico en el
estómago? Explique sus mecanismos de acción.
Hay tres sustancias (reguladores fisiológicos) que estimulan la secreción de H+ en las células
parietales y estos corresponden a :
ACh (acetilcolina), Histamina y Gastrina que son sintetizada por las células G del antro gástrico.
d. ¿Cómo funciona la bomba de protones en las células parietales?
Cuando la célula parietal es estimulada, hay cambios morfológicos para alistar el aparato secretor.
Pocos minutos después de la estimulación los canalículos secretorios se alargan y se prepara la
bomba H/K ATPasa. (bomba de protones ). Esta bomba es activa solo cuando se inserta en la
membrana luminal.
Esta bomba requiere de abundante ATP para su funcionamiento y su acción es secretar protones
en contra de un gradiente. Esta bomba esta compuesta de dos sub unidades, la unidad alfa y la
unidad beta. Los determinantes para la secreción de protones es la salida de K de la célula, potasio
que se recicla.
e. ¿Es posible realizar bloqueo farmacológico de la bomba de protones?
Si es posible por ejemplo OMEPRAL® es un inhibidor selectivo de la bomba de protones , reduce la
secreción del ácido gástrico por inhibición de la enzima H+ K+ ATPasa.
f. ¿Cuáles son las principales funciones del moco gástrico?
El moco gástrico es secretado por el epitelio superficial y las células mucosas de
las glándulas. Su función principal es servir de soporte a la secreción gástrica de bicarbonato,
creando a través de éste un gradiente de pH a medida que los H+ que retrodifunden son
neutralizados en el espesor de la capa de moco. Así, las células del epitelio gástrico están
expuestas a un microambiente con pH próximo a 7, mientras que en la luz gástrica el pH es de 2.
3. Los siguientes gráficos muestran el vaciamiento gástrico en función de contenido gástrico.
Gráfico izquierdo: fracción remanente en el estómago de un sólido o de un líquido en función
del tiempo. Gráfico derecho: mismo concepto para una solución de glucosa, proteína y una
comida sólida.
a. En el gráfico de la izquierda. ¿Por qué el componente sólido se vacía más lentamente que el
componente líquido?
R: por que la salida del estomago (antro pilorico) solo dejará pasar elementos de un determinado
tamaño y características como el pH al que se encuentra. Un solido demorara mas en alcanzar
tales caracteristicas pues debe lograr una consistencia semifluida para lograr pasar al duodeno,
entre otras caracteristicas.
b. Para el gráfico de la derecha. ¿De qué depende el vaciado gástrico de un determinado
componente de la comida?
R: Va a depender de la complejidad estructural del elemento que se encuentre en el estomago.
Como podemos ver, la glucosa tiene un paso mas rapido en comparación al comportamiento de
alimentos ricos en proteinas, ácidos grasos y alimentos sólidos, pues estos ultimos retardan el
proceso de vaciamiento pues requieren mayo tiempo de mezcla y molienda en el estomago.
c. Si se hubiera probado una solución con partículas de grasa ¿Cómo sería el vaciamiento
gástrico? Explique su respuesta.
R: Hubiese tardado mas, pues estos alimentos requieren de mas tiempo de mezcla debido al
tamaño?
d. ¿Qué sucede con la motilidad gástrica cuando el pH intestinal es ácido?
R: Los reflejos enterogastricos son especialmente sensibles a la presencia de irritantes y acidos en
el quimo dudoenal y a menudo se activan enérgicamente en tan solo 30 segundos. Cuando el pH
del quimo dudoenal descienda por debajo de 3.5 y 4, los reflejos bloquearan el paso de contenido
acido gastrico hacia el duodeno hasta que el jugo pancreatico y otras secreciones no hayan
logrado neutralizar el pH del quimo dudoenal.
4. La figura muestra la relación entre el flujo secretorio de jugo pancreático y las
concentraciones de sus principales iones.
a. ¿Cómo cambia la concentración de electrolitos en el jugo pancreático al variar la
velocidad de secreción?
Al variar la velocidad de secreción, cómo podemos observar en el gráfico, la concentración de
HCO3- se aumentarà al hacerse más rápida la velocidad de secreción, mientras que la de Cl-
disminuirá.
b. ¿Cómo se podría explicar la relación recíproca entre los dos aniones?
Esta relación se debe a que con tasa basal baja de secreción pancreática, las células pancreáticas
secretan una solución isotónica
5. ¿Cómo se regula la secreción exocrina pancreática durante las fases cefálica, gástrica e
intestinal de la digestión?
La secreción pancreática se divide en fases cefálicas, gástricas e intestinales. El olfato, gusto y
condicionamiento inician la fase cefálica mediada por el nervio vago. La fase cefálica produce
principalmente secreción enzimática. La distención del estomago activa la fase gástrica mediada
por el nervio vago. La fase gástrica también produce, sobre todo, secreción enzimática. La fase
intestinal es la más importante y explica cerca del 80% de la secreción pancreática. En esta fase se
estimulan ambas secreciones: enzimáticas y acuosa.
6. Describa los mecanismos que participan en la digestión y absorción de carbohidratos.
La glucosa se desplaza desde la luz del intestino hacia el interior de la célula por medio de un
cotranportador de Na+-glucosa y la galactosa e mueve gracias a un cotranportados de Na+-
galactosa. En este paso, glucosa y galactosa se trasportan contra un gradiente electroquímico
utilizando como fuente de energía en gradiente de Na+ en vez de ATP. El gradiente de Na+ se
conserva, gracias a la Na+-K+ ATPasa de las membranas basolaterales. La glucosa y galactosa salen
hacia la sangre a través de la membrana basolateral mediante difusión facilitada. La fructuosa se
procesa de manera diferente. Su absorción no implica un paso de cotransporte en la membrana
apical. En vez de ello, la fructuosa se transporta a través de la membrana luminal mediante
difusión facilitada y a continuación pasa a la sangre. Puesto que solo interviene la difusión
facilitada, la fructuosa no puede absorberse contra un gradiente electroquímico.
7. ¿Cómo se digieren y, luego, absorben los productos de la digestión de las proteínas a través
de la mucosa del intestino delgado?
La pepsina inicia la digestión de las proteínas en el estómago y la concluyen las proteínas
pancreáticas y del borde en cepillo del intestino delgado. Las dos tipos de proteasas son las
“endoproteasas” y las “exoproteasas”. Las primeras hidrolizan las uniones peptídicas internas de
las proteínas. Las endoproteasas del tubo digestivo corresponden a tripsina, quimiotripsina y
elastasa. Las exoproteasas jidrolizan solo un aminoácido a la vez desde los extremos C-terminal de
proteínas y péptidos. Las exoproteasas del tubo digestivo corresponden a las carboxipeptidasas A
y B.
De acuerdo a lo anterior, podemos decir que la absorción de las proteínas comienza en el
estòmago con la pepsina. Luego esta continùa en el intestino delgado por acción combinada de las
proteasas pancreáticas y del borde en cepillo intestinal.
8. La bilis cumple una función esencial en la digestión y absorción de los lípidos alimentarios.
Para ello, primero los emulsifica en partículas coloidales sobre las que pueden actuar fácilmente
la lipasa y la colipasa pancreáticas. En segundo lugar, las sales biliares forman agregados
coloidales, llamados micelas y micelas mixtas, que facilitan la absorción intestinal de los
productos de la digestión de lípidos (AGL y 2β‐monoglicéridos) y vitaminas liposolubles (ver
figura). Además la bilis participa en la excreción de colesterol y sus derivados, así como de
pigmentos biliares (bilirrubina) y otras sustancias químicas tóxicas que los riñones no filtran con
facilidad.
a. Cuáles son las características del tejido hepático que le permiten realizar las funciones de
síntesis, secreción y modificación de la bilis.
El concepto de hígado relacionado a bilis lo determina la función exocrina de este, basandoe en la
estructura del lobulillo portal como centro en la zona del espacio portal, y fundamentalmente
orientándose al recorrido que hace la bilis. Son áreas triangulares situadas en los ángulos de los
lobulillos hepáticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contienen en su interior una
rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta, un capilar linfático y un conductillo biliar;
la bilis producida por los hepatocitos se vierte en una red de canalículos dentro de las láminas de
hepatocitos y fluye, en forma centrípeta al lobulillo, hacia los conductillos biliares de los espacios
porta. La bilis la conforma de un conjugado de elementos que provienen de la destrucción de los
globulos rojos, la función de la bilis resulta de la degradación de los eritrocitos, especialmente de
la hemoglobina, donde se consigue un liquido algo alcalino que va a lograr emulsionar los lípidos.
b. ¿Cómo, las sales biliares convierten las gotas de aceite (triglicéridos de la alimentación), en
una micro emulsión de partículas más pequeñas?
Las sales biliares corresponden a acidos biliares conjugados con aminoácidos, estos acidos biliares,
que corresponde al 65% de la bilis, junto a los fosfolipidos son moléculas anfipaticas, es decir
poseen una región hidrofilica y otra hidrofobica, esto genera que los lípidos anden en un medio
acuoso y poderlos emulsionar, una vez dispersos estos quedan expuestos a las enzimas que los
degradan. En palabras mas simples, los lípidos viajan por el intestino como miscelas envueltas en
sales biliares, esto permite que se acerquen a las membranas y sean absorbidas por las células, eso
si, sin miscela.
9. Con respecto a la absorción de H2O y electrolitos en el intestino. ¿Cómo se realiza este
proceso?. Considere los datos entregados en la figura siguiente.
SECRECION DE LABIA ES DE UN LIBRO POR DIA.
En enfermedades como el cólera, la adenililciclasa sufre estimulación máxima, al secreción de
liquido por las células de las criptas también esta estimulada al máximo, los mecanismos de
absorción son superados y se presenta la diarrea.
10. Considere el siguiente ejemplo de una alteración en la absorción intestinal de agua y
electrolitos. Una estudiante de servicio social, fue invitada por una organización sin fines de
lucro a construir una escuela primaria en un país de Centroamérica. Previo a su viaje recibió
todas las vacunas necesarias y en su estadía se preocupo de hervir el agua de bebida. A pesar de
esas precauciones, ella se enfermó con una cepa de E. coli que causa diarrea, con un volumen de
10 L/día. Sus deposiciones no tenían pus o sangre. Ella fue transportada al hospital más cercano
y su examen demostró: Presión arterial: 80/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lat/min, potasio
plasmático 2,3 mEq/L. El cultivo de deposiciones confirmó una E. coli enterotoxigénica. Ella fue
tratada con antibióticos, antidiarreicos y rehidratación oral con electrolitos y glucosa
(FAVORECER LA REABSORCION DE H2O MEDIANTE LA ABSORCION DE NA+). La diarrea pasó y la
hemodinamia y los electrolitos volvieron a lo normal.
a. ¿Cuáles son los mecanismos de las diarreas: osmótica, secretora, inflamatoria y motora?
A Diarrea osmótica. Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como
laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua. Desaparece con el ayuno. Es
frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC.
Diarrea secretora. Es secundaria a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable
de agua. Dentro de este grupo se encuentran las diarreas producidas por virus (rotavirus),
enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA,
tumores productkwores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y
serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con el ayuno.
Diarrea exudativa. Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal y alteración
de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la úrea. Puede tener algunos
componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por
células inflamatorias. Es consecuencia de infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile
(frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica),
enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y
enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.
Diarrea motora. Aunque poco estudiada, se sabe con certeza que se producen alteraciones
hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal.
A menudo la diarrea es intermitente y alterna con estreñimiento. Es causada por diabetes mellitus,
hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable.
Reducción de la superficie de absorción. Algunas operaciones (resección o derivación intestinal
amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos. Es el
denominado síndrome de intestino corto.
b. ¿Cómo actúan las toxinas de la E. coli de la paciente y la del cólera?
ETEC (E. coli enterotoxigénico) se localiza sobre las células epiteliales del intestino delgado por
medio de fimbrias proteicas de diversa composición antigénica y estructural, y allí produce sus
toxinas que adhieren a receptores celulares, ingresan a los epiteliocitos y modifican su función
dando lugar a una diarrea líquida, sin fiebre ni inflamación de la mucosa.
Tanto los genes responsables de la producción de toxinas como los que codifican las adhesinas
bacterianas están localizados sobre plásmidos transferibles, por lo cual esta variante patogénica
de E. coli incluye a numerosos serotipos que han sido capaces de incorporar esos componentes del
genoma procariota
La toxina de V. cholerae 0:1 (toxina del colera) inhibe la absorcion de Cloruro de Sodio y la
excrecion de cloruro y bicarbonato produciendo un reflujo neto de fluido hacia el lumen intestinal,
resultando una diarrea intensa. Ya que el Mecanismo es eminentemente bioquimico,
prácticamente no hay una reaccion celular y el epitelio intestinal se mantiene intacto.
c. ¿Por qué estaba tan bajo el potasio de la paciente?
En condiciones normales la única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos. Cada día
ingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m2 (1 a 3 mEq/kg), de los cuales 3 a 6mEq/m2 se
excretan en las heces y 50 a 55mEq/m2 a través de la orina. En lactantes con diarrea aguda la
concentración de potasio en heces puede sobre pasar tres a veinte veces la concentración que
existe en el suero; las concentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48mEq/L,20 lo cual
explica la depleción de potasio que se observa en ellos. La depleción es más acentuada en niños
con vómitos, con diarrea prolongada o con desnutrición.27 La hipokalemia puede causar debilidad
muscular, íleo paralítico, insuficiencia renal y paro cardiaco. El déficit de potasio se puede corregir
utilizando suero oral y con la alimentación, dando alimentos ricos en potasio (papas, plátano,
zanahoria, aguas de frutas frescas o agua de coco verde). La hipokalemia es más peligrosa en
pacientes desnutridos, quienes frecuentemente tienen déficit previo de potasio.
d. explique la caída de la presión arterial y el aumento de la frecuencia cardiaca
e. ¿Cuál sería el fundamento para hidratar por vía oral y no por vía endovenosa?
La presión arterial cae debido a la perdida de agua por la diarrea, lo que repercute en una
hipovolemia y en consecuencia la baja de presion; la frecuencia cardiaca aumenta para compensar
esta baja de presion.E
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Seminario 6 gastrointestinal

  • 1. SEMINARIO 6 GASTROINTESTINAL Sistema digestivo. 1. En general, la saliva es un líquido hipotónico de gran volumen con respecto al peso de los tejidos que la secretan y contiene moco, α‐amilasa, lipasa, además de varios factores que restringen la proliferación de bacterias en la boca. Estos factores antibacterianos son lisozima, inmunoglobulina A y lactoferrina. La saliva también protege a la mucosa bucofaríngea contra efectos nocivos de sustancias ingeridas (ej., bebidas calientes o ácidas, alimentos muy condimentados) y secreciones gastrointestinales regurgitadas (jugos gástricos y bilis) ya que las diluye o las neutraliza. a. ¿Cuál es la función de la amilasa salival? La amilasa salival o también llamada ptialina, es una enzima que se encuentra en la boca y se encarga de transformar el almidón en maltosa (un carbohidrato grande en otro mas pequeño), en la boca, es decir es una enzima presente en la saliva, que hidroliza el almidon de todo alimento. b. ¿Desdobla la saliva a otros nutrientes, además de los carbohidratos? La lipasa salival actúa sobre las grasas dando lugar a compuestos más sencillos como son los ácidos grasos c. ¿Las enzimas salivales actúan sólo en la boca? *Si, a pesar que hay 3 tipos de lipasas: bucal, pancreática e intestinal, actuando cada uno en su respetivo órgano. Y también hay 3 tipos de amilasas dependiendo de su lugar de origen: amilasa salival, pancreática y amilasa intestinal. d. ¿Cuáles son los componentes funcionales básicos de la unidad secretora de una glándula salival? Las unidades básicas de glándulas salivales son los grupos de células llamadas acinos; Estas células secretan un líquido que contiene agua, electrolitos, moco y enzimas, todos los cuales fluyen fuera del acino hacia los conductos colectores. e. ¿Qué características importantes tiene el flujo sanguíneo en las glándulas salivales? Las glándulas salivales evidencian un flujo sanguíneo inusitadamente alto, que aumenta cuando se estimula la producción de saliva (glandulas salivales en actividad secretora tiene un flujo sanguineo elevado).El flujo sanguineo que llega a las glandulas salivales en el momento de secreción máxima es aproximadamente 10 veces el de una masa igual de músculo esquelético en contracción activa. f. ¿Cómo se regula fisiológicamente la secreción de saliva? La regulación de la secreción salival posee dos caracteristicas inusuales: a) la secrecion salival esta exclusivamente bajo control nervioso del sistema nervioso autónomo b) la secrecion salival incrementa la estimulacion parasimpatica y simpatica, aunque domina la primera. Existe inervacion parasimpatica y simpatica hacia las celulas acinares y ductales.La estimulacion de las celulas salivales aumenta secrecion de saliva, HCO-3 y enzimas y provoca la contracción de las celulas mioepiteliales.
  • 2. g. ¿La actividad del sistema nervioso central y las emociones influyen en la secreción salival? *La secreción salival aumenta por la evocación, el olor o la visión de los alimentos, esta secreción es inducida por la activación de los centros salivales bulbares desde otras zonas del sist. Nervioso. El alimento al encontrarse en la boca, incrementa la secreción salival mediante la estimulación de presorreceptores y quimiorreceptores de la mucosa de la pared bucal y de la lengua; estos receptores envían fibras al centro bulbar que controla la secreción salival; también hay salivación por acciones reflejas que nacen en el estomago y en el duodeno, especialmente cuando se han ingerido alimentos irritantes. 2. Los principales componentes de los jugos gástricos son: ácido clorhídrico, pepsina, moco y factor intrínseco. El HCl y la pepsina inician la hidrólisis proteica; el medio ácido del estómago, que puede tener pH cercano a 1 entre comidas, limita la proliferación de bacterias aeróbicas y así mantiene el estado semiestéril del estómago. La función principal del factor intrínseco es unirse a la vitamina B12 y promover su transporte a través de la mucosa del intestino delgado distal. a. ¿Por qué el factor intrínseco es el único factor gástrico necesario para la vida? El factor intrinsico gástrico es una glicoproteína producida por las células parietales de la mucosa gástrica (estómago), la cual es necesaria para la absorción intestinal de la vitamina B12.Es muy importante ya que una carencia del factor intrinseco ocasiona anemia perniciosa y deficiencia de vitamina B12, lo cual puede causar anemia y problemas del sistema nervioso y del cerebro (neurológicos). b. ¿Hay control fisiológico de la secreción de factor intrínseco? Las celulas parietales y por ende la secrecion de factor intrinseco esta regulada por la inervacion parasimpatica (estimula la secrecion) c. ¿Cuáles son los principales reguladores fisiológicos de la secreción de ácido clorhídrico en el estómago? Explique sus mecanismos de acción. Hay tres sustancias (reguladores fisiológicos) que estimulan la secreción de H+ en las células parietales y estos corresponden a : ACh (acetilcolina), Histamina y Gastrina que son sintetizada por las células G del antro gástrico. d. ¿Cómo funciona la bomba de protones en las células parietales? Cuando la célula parietal es estimulada, hay cambios morfológicos para alistar el aparato secretor. Pocos minutos después de la estimulación los canalículos secretorios se alargan y se prepara la bomba H/K ATPasa. (bomba de protones ). Esta bomba es activa solo cuando se inserta en la membrana luminal. Esta bomba requiere de abundante ATP para su funcionamiento y su acción es secretar protones en contra de un gradiente. Esta bomba esta compuesta de dos sub unidades, la unidad alfa y la unidad beta. Los determinantes para la secreción de protones es la salida de K de la célula, potasio que se recicla. e. ¿Es posible realizar bloqueo farmacológico de la bomba de protones? Si es posible por ejemplo OMEPRAL® es un inhibidor selectivo de la bomba de protones , reduce la secreción del ácido gástrico por inhibición de la enzima H+ K+ ATPasa.
  • 3. f. ¿Cuáles son las principales funciones del moco gástrico? El moco gástrico es secretado por el epitelio superficial y las células mucosas de las glándulas. Su función principal es servir de soporte a la secreción gástrica de bicarbonato, creando a través de éste un gradiente de pH a medida que los H+ que retrodifunden son neutralizados en el espesor de la capa de moco. Así, las células del epitelio gástrico están expuestas a un microambiente con pH próximo a 7, mientras que en la luz gástrica el pH es de 2. 3. Los siguientes gráficos muestran el vaciamiento gástrico en función de contenido gástrico. Gráfico izquierdo: fracción remanente en el estómago de un sólido o de un líquido en función del tiempo. Gráfico derecho: mismo concepto para una solución de glucosa, proteína y una comida sólida. a. En el gráfico de la izquierda. ¿Por qué el componente sólido se vacía más lentamente que el componente líquido? R: por que la salida del estomago (antro pilorico) solo dejará pasar elementos de un determinado tamaño y características como el pH al que se encuentra. Un solido demorara mas en alcanzar tales caracteristicas pues debe lograr una consistencia semifluida para lograr pasar al duodeno, entre otras caracteristicas. b. Para el gráfico de la derecha. ¿De qué depende el vaciado gástrico de un determinado componente de la comida? R: Va a depender de la complejidad estructural del elemento que se encuentre en el estomago. Como podemos ver, la glucosa tiene un paso mas rapido en comparación al comportamiento de alimentos ricos en proteinas, ácidos grasos y alimentos sólidos, pues estos ultimos retardan el proceso de vaciamiento pues requieren mayo tiempo de mezcla y molienda en el estomago. c. Si se hubiera probado una solución con partículas de grasa ¿Cómo sería el vaciamiento gástrico? Explique su respuesta. R: Hubiese tardado mas, pues estos alimentos requieren de mas tiempo de mezcla debido al tamaño?
  • 4. d. ¿Qué sucede con la motilidad gástrica cuando el pH intestinal es ácido? R: Los reflejos enterogastricos son especialmente sensibles a la presencia de irritantes y acidos en el quimo dudoenal y a menudo se activan enérgicamente en tan solo 30 segundos. Cuando el pH del quimo dudoenal descienda por debajo de 3.5 y 4, los reflejos bloquearan el paso de contenido acido gastrico hacia el duodeno hasta que el jugo pancreatico y otras secreciones no hayan logrado neutralizar el pH del quimo dudoenal. 4. La figura muestra la relación entre el flujo secretorio de jugo pancreático y las concentraciones de sus principales iones. a. ¿Cómo cambia la concentración de electrolitos en el jugo pancreático al variar la velocidad de secreción? Al variar la velocidad de secreción, cómo podemos observar en el gráfico, la concentración de HCO3- se aumentarà al hacerse más rápida la velocidad de secreción, mientras que la de Cl- disminuirá. b. ¿Cómo se podría explicar la relación recíproca entre los dos aniones? Esta relación se debe a que con tasa basal baja de secreción pancreática, las células pancreáticas secretan una solución isotónica 5. ¿Cómo se regula la secreción exocrina pancreática durante las fases cefálica, gástrica e intestinal de la digestión? La secreción pancreática se divide en fases cefálicas, gástricas e intestinales. El olfato, gusto y condicionamiento inician la fase cefálica mediada por el nervio vago. La fase cefálica produce principalmente secreción enzimática. La distención del estomago activa la fase gástrica mediada por el nervio vago. La fase gástrica también produce, sobre todo, secreción enzimática. La fase intestinal es la más importante y explica cerca del 80% de la secreción pancreática. En esta fase se
  • 5. estimulan ambas secreciones: enzimáticas y acuosa. 6. Describa los mecanismos que participan en la digestión y absorción de carbohidratos. La glucosa se desplaza desde la luz del intestino hacia el interior de la célula por medio de un cotranportador de Na+-glucosa y la galactosa e mueve gracias a un cotranportados de Na+- galactosa. En este paso, glucosa y galactosa se trasportan contra un gradiente electroquímico utilizando como fuente de energía en gradiente de Na+ en vez de ATP. El gradiente de Na+ se conserva, gracias a la Na+-K+ ATPasa de las membranas basolaterales. La glucosa y galactosa salen hacia la sangre a través de la membrana basolateral mediante difusión facilitada. La fructuosa se procesa de manera diferente. Su absorción no implica un paso de cotransporte en la membrana apical. En vez de ello, la fructuosa se transporta a través de la membrana luminal mediante difusión facilitada y a continuación pasa a la sangre. Puesto que solo interviene la difusión facilitada, la fructuosa no puede absorberse contra un gradiente electroquímico. 7. ¿Cómo se digieren y, luego, absorben los productos de la digestión de las proteínas a través de la mucosa del intestino delgado? La pepsina inicia la digestión de las proteínas en el estómago y la concluyen las proteínas pancreáticas y del borde en cepillo del intestino delgado. Las dos tipos de proteasas son las “endoproteasas” y las “exoproteasas”. Las primeras hidrolizan las uniones peptídicas internas de las proteínas. Las endoproteasas del tubo digestivo corresponden a tripsina, quimiotripsina y elastasa. Las exoproteasas jidrolizan solo un aminoácido a la vez desde los extremos C-terminal de proteínas y péptidos. Las exoproteasas del tubo digestivo corresponden a las carboxipeptidasas A y B. De acuerdo a lo anterior, podemos decir que la absorción de las proteínas comienza en el estòmago con la pepsina. Luego esta continùa en el intestino delgado por acción combinada de las proteasas pancreáticas y del borde en cepillo intestinal. 8. La bilis cumple una función esencial en la digestión y absorción de los lípidos alimentarios. Para ello, primero los emulsifica en partículas coloidales sobre las que pueden actuar fácilmente la lipasa y la colipasa pancreáticas. En segundo lugar, las sales biliares forman agregados coloidales, llamados micelas y micelas mixtas, que facilitan la absorción intestinal de los productos de la digestión de lípidos (AGL y 2β‐monoglicéridos) y vitaminas liposolubles (ver figura). Además la bilis participa en la excreción de colesterol y sus derivados, así como de pigmentos biliares (bilirrubina) y otras sustancias químicas tóxicas que los riñones no filtran con facilidad. a. Cuáles son las características del tejido hepático que le permiten realizar las funciones de síntesis, secreción y modificación de la bilis. El concepto de hígado relacionado a bilis lo determina la función exocrina de este, basandoe en la estructura del lobulillo portal como centro en la zona del espacio portal, y fundamentalmente orientándose al recorrido que hace la bilis. Son áreas triangulares situadas en los ángulos de los lobulillos hepáticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contienen en su interior una rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta, un capilar linfático y un conductillo biliar; la bilis producida por los hepatocitos se vierte en una red de canalículos dentro de las láminas de
  • 6. hepatocitos y fluye, en forma centrípeta al lobulillo, hacia los conductillos biliares de los espacios porta. La bilis la conforma de un conjugado de elementos que provienen de la destrucción de los globulos rojos, la función de la bilis resulta de la degradación de los eritrocitos, especialmente de la hemoglobina, donde se consigue un liquido algo alcalino que va a lograr emulsionar los lípidos. b. ¿Cómo, las sales biliares convierten las gotas de aceite (triglicéridos de la alimentación), en una micro emulsión de partículas más pequeñas? Las sales biliares corresponden a acidos biliares conjugados con aminoácidos, estos acidos biliares, que corresponde al 65% de la bilis, junto a los fosfolipidos son moléculas anfipaticas, es decir poseen una región hidrofilica y otra hidrofobica, esto genera que los lípidos anden en un medio acuoso y poderlos emulsionar, una vez dispersos estos quedan expuestos a las enzimas que los degradan. En palabras mas simples, los lípidos viajan por el intestino como miscelas envueltas en sales biliares, esto permite que se acerquen a las membranas y sean absorbidas por las células, eso si, sin miscela. 9. Con respecto a la absorción de H2O y electrolitos en el intestino. ¿Cómo se realiza este proceso?. Considere los datos entregados en la figura siguiente. SECRECION DE LABIA ES DE UN LIBRO POR DIA. En enfermedades como el cólera, la adenililciclasa sufre estimulación máxima, al secreción de liquido por las células de las criptas también esta estimulada al máximo, los mecanismos de absorción son superados y se presenta la diarrea. 10. Considere el siguiente ejemplo de una alteración en la absorción intestinal de agua y electrolitos. Una estudiante de servicio social, fue invitada por una organización sin fines de lucro a construir una escuela primaria en un país de Centroamérica. Previo a su viaje recibió todas las vacunas necesarias y en su estadía se preocupo de hervir el agua de bebida. A pesar de esas precauciones, ella se enfermó con una cepa de E. coli que causa diarrea, con un volumen de 10 L/día. Sus deposiciones no tenían pus o sangre. Ella fue transportada al hospital más cercano y su examen demostró: Presión arterial: 80/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lat/min, potasio plasmático 2,3 mEq/L. El cultivo de deposiciones confirmó una E. coli enterotoxigénica. Ella fue tratada con antibióticos, antidiarreicos y rehidratación oral con electrolitos y glucosa (FAVORECER LA REABSORCION DE H2O MEDIANTE LA ABSORCION DE NA+). La diarrea pasó y la hemodinamia y los electrolitos volvieron a lo normal. a. ¿Cuáles son los mecanismos de las diarreas: osmótica, secretora, inflamatoria y motora? A Diarrea osmótica. Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua. Desaparece con el ayuno. Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC. Diarrea secretora. Es secundaria a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua. Dentro de este grupo se encuentran las diarreas producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productkwores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con el ayuno. Diarrea exudativa. Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal y alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la úrea. Puede tener algunos
  • 7. componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias. Es consecuencia de infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática. Diarrea motora. Aunque poco estudiada, se sabe con certeza que se producen alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal. A menudo la diarrea es intermitente y alterna con estreñimiento. Es causada por diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable. Reducción de la superficie de absorción. Algunas operaciones (resección o derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos. Es el denominado síndrome de intestino corto. b. ¿Cómo actúan las toxinas de la E. coli de la paciente y la del cólera? ETEC (E. coli enterotoxigénico) se localiza sobre las células epiteliales del intestino delgado por medio de fimbrias proteicas de diversa composición antigénica y estructural, y allí produce sus toxinas que adhieren a receptores celulares, ingresan a los epiteliocitos y modifican su función dando lugar a una diarrea líquida, sin fiebre ni inflamación de la mucosa. Tanto los genes responsables de la producción de toxinas como los que codifican las adhesinas bacterianas están localizados sobre plásmidos transferibles, por lo cual esta variante patogénica de E. coli incluye a numerosos serotipos que han sido capaces de incorporar esos componentes del genoma procariota La toxina de V. cholerae 0:1 (toxina del colera) inhibe la absorcion de Cloruro de Sodio y la excrecion de cloruro y bicarbonato produciendo un reflujo neto de fluido hacia el lumen intestinal, resultando una diarrea intensa. Ya que el Mecanismo es eminentemente bioquimico, prácticamente no hay una reaccion celular y el epitelio intestinal se mantiene intacto. c. ¿Por qué estaba tan bajo el potasio de la paciente? En condiciones normales la única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos. Cada día ingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m2 (1 a 3 mEq/kg), de los cuales 3 a 6mEq/m2 se excretan en las heces y 50 a 55mEq/m2 a través de la orina. En lactantes con diarrea aguda la concentración de potasio en heces puede sobre pasar tres a veinte veces la concentración que existe en el suero; las concentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48mEq/L,20 lo cual explica la depleción de potasio que se observa en ellos. La depleción es más acentuada en niños con vómitos, con diarrea prolongada o con desnutrición.27 La hipokalemia puede causar debilidad muscular, íleo paralítico, insuficiencia renal y paro cardiaco. El déficit de potasio se puede corregir utilizando suero oral y con la alimentación, dando alimentos ricos en potasio (papas, plátano, zanahoria, aguas de frutas frescas o agua de coco verde). La hipokalemia es más peligrosa en pacientes desnutridos, quienes frecuentemente tienen déficit previo de potasio. d. explique la caída de la presión arterial y el aumento de la frecuencia cardiaca e. ¿Cuál sería el fundamento para hidratar por vía oral y no por vía endovenosa? La presión arterial cae debido a la perdida de agua por la diarrea, lo que repercute en una hipovolemia y en consecuencia la baja de presion; la frecuencia cardiaca aumenta para compensar esta baja de presion.E