Microbiología médica

1. UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZÁN
“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO"
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
MICROBIOLOGÍA MÉDICA
INTEGRANTES:
ASIGNATURA:
DOCENTE:
DENGUE, FIEBRE AMARILLA, FILOVIRUS, BORNAVIRUS,
BUNYAVIRUS Y ARENAVIRUS.
Blga. NILDA HUAYTA ARAPA
• Ayala Pasquel, Andherson Luis
• Berrospi Becerra Linda Belén
• Bonilla Ramirez, Sara
• Cachique Doñe, Hildemaro
• Cristobal Cancapa Eliana Yina
• Cuellar Baldeon Tania

2. DENGUE
EL VECTOR ✔ Fiebre alta
✔ dolores musculares
✔ Dolores articulares
✔ Cefalea
✔ Erupciones cutáneas
Se caracteriza
CONCEPTO
Mosquito Aedes sp. A este
género pertence A. aegypti
Enfermedad febril, aguda
Hembra
se trasmite por la picadura
de un mosquito infectado,
Aedes aegypti.

3. FACTORES DE VIRULENCIA
VARIABILIDAD GENÉTICA
REPLICACIÓN VIRAL
✔ Serotipos: DEN-1, DEN-2,
DEN-3 Y DEN-4
PROTEINAS ESTRUCTURALES
PROTEINAS
ESTRUCTURALES
PROTEINAS NO
ESTRUCTURALES ✔ NS1, NS2, NS3, NS4, y NS5
✔ Nucleocápside, C
✔ Proteína asociada a la
membrana M
✔ Una proteína de envoltura, E
✔ Proteína prM
✔ Entrada en la célula: Proteína de la envoltura (E).
✔ Fusión y liberación del genoma viral: Dentro del endosoma, ARN de cadena positiva.
✔ Traducción y procesamiento proteolítico:
✔ Replicación del ARN
✔ Ensamblaje
✔ Maduración y liberación

4. FORMAS
CLÍNICAS
✔ Dengue sin signos de alarma:
✔ Dengue con signos de alarma:
✔ Dengue hemorrágico:
Fiebre alta, cefalea, dolor detrás de los ojos, dolor muscular y
articular, erupción cutánea y en ocasiones vómitos y nauseas
Dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, acumulación de
líquidos, sangrado de encías o nariz.
Sangrado grave, disminución de plaquetas, alteraciones en la
permeabilidad vascular.
INMUNOLOGÍA DEL
DENGUE
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
Anticuerpos Ig G
Pico de producción de Ig M
infección primaria Infección secundaria
✔ Prueba PCR
✔ Prueba de antígenos
✔ Prueba de serología
✔ Hemograma completo
✔ Cultivo viral
✔ Pruebas de coagulación
TRATAMIENTO
✔ Hidratación
✔ Control de la fiebre
✔ Descanso
✔ Monitoreo médico
✔ Transfusión de
plaquetas

5. FIEBRE AMARILLA
La fiebre amarilla es una enfermedad vírica hemorrágica con un
amplio espectro de manifestación clínica causada por el arbovirus
Este virus pertenece al género Flavivirus parte de la familia
Flaviviridae.
VECTORES
 Ciclo selvático (Sur de América): Mosquitos del genero
Haemogogus y Sabethes.
 Ciclo urbano (En ambas regiones): Transmitido por la picadura del
mosquito Aedes aegypti.
 Ciclo selvático (África): Tiene como reservorio a los monos por
picaduras de distintas especies, principalmente, Aedes africanus
and aedes furcifer en África y en sur América por A. haemagogus y
A. sabethes.
EPIDEMIOLOGIA
El 90% de los casos se reporta en
África, frecuentemente en el este y
oeste, aproximadamente 130 000 casos
severos al año. En Sudamérica su
distribución se da alrededores de los
ríos Orinoco, Amazonas y Araguaia.

6. GENETICA
Recordemos que los flavivirus presentan genoma ssRNA de sentido
positivo con un tamaño de 10-11kb, el cual contiene al ORF, de la
cual se obtiene las siguientes principales proteínas estructurales:
Proteína C, Proteína prM, Proteína E
también codifica proteínas no estructurales, NS, cuya función
reside en su mayoría promover y formar los complejos de
replicación del ARN viral, estas incluyen a las proteínas NS1, NS2A,
NS3, NS4A and NS5.
CICLO DE REPLICACIÓN
Corte transversal del flavivirus
Los viriones se unen inespecíficamente a glycosaminoglicanos de
heparan sulfato en hepatocitos y células dendríticas, es decir,
aunque no se conoce el receptor celular de la proteína E en el
hospedero. Seguidamente es endocitada mediante el mecanismo
de las clatrinas para consecuentemente liberar su genoma viral al
citoplasma, el cual va a ser traducido por los ribosomas en sus
respectivas polis proteína y procesado por peptidasas celulares y,
virales como el NS2B/3.

7. PATOGENIA
la infección por el virus de fiebre amarilla es del tipo neurotrópica
tras la inoculación por parte del mosquito, los viriones llegan a las
células dendríticas y estas al migrar a los nodos linfáticos
amplifican una respuesta inmunológica y son transportadas al
hígado, en el cual se induce una necrosis y apoptosis causando un
daño marcado histopatológico en la zona 2 de la división funcional
del acino, mientras que en las zonas 1 y 3 se ha descrito
edematizaciòn celular y la aparición de cuerpos de Councilman,
células acidofilicas en proceso de apoptosis.
Inmunológicamente, la respuesta no solo implica la participación de
linfocitos T CD8+, sino también en mayor cantidad se da una maduración de
los linfocitos CD4+ y se presentan por infiltración hacia la zona media.
Los linfocitos CD4+ maduran a una respuesta TH1 con la liberación de
citoquinas con alta expresión de TNF-a, asociado a daño hepático, e IFN-
gamma en casos muy graves, siendo estas citoquinas altamente registradas
en la zona media del lobulillo hepático, y hay que tener en cuenta que los
macrófagos activados también aumentaran la concentración de TNF-a lo que
puede conllevar a una exacerbación de los linfocitos CD8+ T para causar
citolisis de células infectadas, pero no necesariamente esto implica la
eliminación del patógeno, sino más bien su liberación y exposición a otras
células adyacentes.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNOSTICO
El diagnostico confirmatorio es por serología mediante
inmunoglobulinas M, el cual suele realizarle después del
séptimo día de la enfermedad, pero no se descarta el uso de las
PCR de transcripción reversa o cultivo, el cual suele
recomendarse en las primeras fases, antes del quinto día del
inicio del cuadro sintomático, por presentar mayor carga viral y
con ello aumentar la sensibilidad ya que puede aislarse el virus
y secuenciarlo. La detección de antígenos en tejidos se realiza
post morten por el método de inmunohistoquìmica.
la sospecha de fiebre amarilla se recomienda asociarla al
síndrome febril inespecífico, es decir, aquel con tiempo menor
a 7 días con mialgias, etiología desconocida y además
antecedente de área de riesgo para fiebre amarilla. Para estos
casos se indica exámenes complementarios como hemograma,
hepatograma para medir transaminasas GOT y examen
bioquímico renal y orina completa.

9. TRATAMIENTO Y RECOMENDACIÓN
Hospitalizar de inmediato a todo paciente con inicio brusco de fiebre
(temperatura axilar mayor o igual a 38°C) y menos de 7 días de
evolución, que tenga entre 5 y 65 años de edad, sin foco infeccioso
evidente y procedente de zona endémica ,vigilar el equilibrio hidro-
electrolítico ,controlar las funciones vitales y dependiendo de la etapa
clínica del paciente. En fase de infección se hará cada 4 – 6 horas y en
fase tóxica cada 1 – 2 horas.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN FASE DE INFECCIÓN
Reposo absoluto
Dieta normoproteica
Mantener al paciente bajo un mosquitero hasta la remisión de la fiebre, en zonas
con presencia de vectores transmisores.
Sales de rehidratación oral
Disminuir la temperatura por medios físicos administrarse paracetamol: 500 -
1000 mg. por vía oral cada 6 a 8 horas.En niños 10 a 15 mg/Kg/dosis cada 6 a 8
horas
Metoclopramida 10 mg EV condicional a vómitos, en niños 0.2 – 0.3 mg/Kg/dosis.
Cloroquina 250 mg VO 2 tabletas.
Medir diuresis y hacer balance hídrico estricto
Control de funciones vitales (CFV) cada 4 - 6 horas.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN FASE TÓXICA
Disminuir el riesgo de hipoglicemia
Hidratar enérgicamente al paciente con suero salino 0.9%, a una velocidad
de infusión necesaria para mantener una PAM >70 mmHg.
De presentarse alteración del sensorio, medir el nivel de glucosa con tiras
reactivas
Colocar al paciente con la cabeza y tronco levantados a 30º, evitando
movimientos innecesarios de la cabeza, para prevenir el aumento de la
presión intracraneal.
En pacientes graves son hospitalizados, pudiendo llegar a UCI donde se
busca controlar hemodinámicamente al paciente mediante fluido terapia,
corrección de acidosis metabólica, manejo de coagulopatía y evitar una
hipoglicemia.

10. VACUNA ANTIAMARÍLICA (AMA)
TIPO DE VACUNA: Virus vivos atenuados
DESCRIPCIÓN: Virus de la fiebre amarilla de la cepa 17 D-204
COMPOSICIÓN: Cada dosis de 0.5 ml contiene: Virus vivos atenuados: ≥
1000 DL50 O UFP
Otros componentes: lactosa, sorbitol, clorhidrato de L-histidina-alanina,
cloruro de sodio, cloruro de potasio
PRESENTACIÓN: Frasco de 10 dosis liofilizado con diluyente de 5 ml.
INDICACIONES: Vacuna que confiere protección contra la infección por el
virus causante de la fiebre amarilla, indicado a partir de los 15 meses hasta
los 59 años.
DOSIS: 0.5 ml
CONSERVACIÓN DE LA VACUNA: + 2°C a +8°C.
VIA Y SITIO DE ADMINISTRACION: Subcutánea, en la parte superior de la
cara lateral externa del brazo (tercio medio del músculo deltoides).
POSIBLES EFECTOS POST VACUNALES: Reacciones locales: Dolor, eritema,
edema e induración en el sitio de aplicación.
Reacciones sistémicas: Cefalea, mialgias, Malestar.
Reacciones adversas severas son extremadamente raras, se han descrito
tres tipos de reacciones serias: reacción de hipersensibilidad (anafilaxia),
enfermedad neurotrópica (encefalitis) y enfermedad viscerotropica
CONTRAINDICACIONES: Menores de 15 meses y mayores de 60 años. En caso
de riesgo epidemiológico se puede colocar desde los 9 meses. Hipersensibilidad
al huevo, proteínas de pollo o cualquiera de los componentes de la vacuna.
Inmunosupresión o antecedentes de afecciones del Timo, o que se le ha
extirpado por alguna disfunción. Gestantes o madres en periodo de lactancia
(primeros 6 meses de lactancia)
Los que tiene VIH/SIDA o alguna otra enfermedad que afecte el sistema
inmunológico. Los que tienen el sistema inmunológico debilitado a causa de
cáncer o le hicieron un trasplante o un tratamiento con radiación o con
medicamentos

11. Filovirus
Virus filamentosos de ARN de
cadena negativa dotado de
envoltura
Provocan fiebres hemorrágicas
graves o mortales y son endémicas
de Àfrica
Posee dos especies virus Ébola y virus Marburg El virus Marburg
contiene una sola especie viral que se denomina virus Marburg
Lago Victoria. virus Ébola ; Zaire, Sudan, Reston, Forest, costa de
marfil.

12. Estructura y replicaciòn
ARN monocatenario que
(4,5 x 106 Da) que codifica
siete proteìnas
Diametro de 80 nm
Su longitud puede variar
desde 80nm hasta 1400
nm.
La nucleocàpside es
helicoidal y se halla en el
interior de una envoltura
que contiene
glucoproteìnas
Se replica en el
citoplasma
PEPTÒMEROS
sGP

13. Patogenia
Induce una tormenta de
citosinas proinflamatorias
Origina una extensa necrosis
tisular en las células
parenquimatosas del hígado, el
bazo, los ganglios linfáticos y los
pulmones
Escapan de las respuestas innatas
e inmunitarias se multiplican con
gran eficiencia, produciendo gran
cantidad de virus en los
monocitos, macrófagos, células
dentriticas y otras células .
La rotura de las células endoteliales que provoca una lesión vascular se
puede atribuir a la glucoproteína soluble
La extensa hemorràgia que se produce en los pacientes afectados
provoca edema y Shock hipovolèmico

14. Epidemiologìa La infección por el virus de Marburg e detectò por primera vez entre los
empleados de un laboratorio de Marburg Alemania que habían estado en
contacto con tejidos de monos verdes africanos aparentemente sanos
Estos virus pueden ser
endémicos en los monos
salvajes y pueden transmitirse
de los monos al ser humano y
entre individuos
El contacto con el animal que actùa como el
reservorio o el contacto directo con sangre o
secreciones infectadas pueden diseminar la
enfermedad

15. Enfermedades clìnicas
Sìntomas de tipo gripal
El periodo de incubación es de tres a nueve días para la
enfermedad por el virus de Marburg y de dos a 21 días para la
infección por el virus de Ebola
Las infeciones por filovirus al
parecer son inmunosupresoras y
atacan a la cascada de
coagulación.

16. Diàgnòstico de laboratorio
La manipulación de las muestras de
filovirus exige un nivel cuatro de
aislamiento
Virus del ebiola exige la inoculación de
animales, cobaya
Tratamiento prevención y control
En pacientes con infecciones por filovirus se ha estudiado la
administraciòn de sueros que contenían anticuerpos y de
interferòn
Los pacientes infectados se
deben someter a cuarentena, y
los animales contaminados se
deben sacrificar

17. En 1990 se descubrió las
primeras huellas genéticas
En 1994 determinaron la
secuencia de todo el genoma con
8910 nucleótidos de longitud
BORNAVIRUS
Virus
Virus ARN
Virus ARN de Sentido Negativo
Orden: Mononegavirales
Familia: Bornaviridae
Genero: Bornavirus
incluye ocho especies y 16
virus
Es el único representante de la
familia de virus de ARN de
cadena negativa con envoltura
TAXONOMIA
Jawetz, Melnick, & Adelberg´s Medical Microbiology 27 edicion

18. La pérdida de la función de
los astrocitos que produce
acumulación de glutamato y
destrucción excitotóxica de
las neuronas
LOS TRES MECANISMOS
PRINCIPALES DE DESTRUCCIÓN
NEURONAL MEDIADOS POR
BODV-1.
Estos son la citotoxicidad
mediada por células T
La activación microglial que produce
neurotoxicidad mediada por
citocinas
Cambridge University Press, La patogénesis de las enfermedades
bornaviricas en mamíferos

19. A pesar de tener limitados datos
relativos a la enfermedad por el virus
borna en el ser humano provoca
enfermedades neuropsiquiatricas.
ENFERMEDADES CLINICAS
La enfermedad provocada por este virus
es una zoonosis capaz de infectar a un
amplio abanico de especies de
mamíferos, como caballos, ovejas, y ser
humano.
La infección se puede detectar
mediante el análisis directo del
genoma y ARNm vírico en células
mononucleares de sangre
periférica por RT-PCR.
Al igual que muchos virus de ARN, el
virus bora es sensible al tratamieno con
ribavirina,
EPIDEMIOLOGIA
TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO

20. BUNYAVIRUS
Bunyaviridae
 son partículas prácticamente esféricas de 90 a 120 nm de diámetro
 La envoltura del virus contiene dos glucoproteinas (G1 y G2)
 tres moléculas de ARN de cadena negativa, los ARN grande (L), medio (M) y pequeño
(S) que van asociados a proteínas para formar las nucleocapsides.
 A diferencia de otros virus de ARN de cadena negativa, los Bunyaviridae no poseen
ninguna proteína de matriz.
Los Bunyaviridae se replican de la misma forma que otros virus ARN de
cadena negativa con envoltura. En la mayoría de los miembros de esta
familia, la glucoproteina G1 interacciona con integrinas de la superficie
celular y el virus se internaliza por medio de un proceso de endocitosis. La
fusión de la envoltura con las membranas endosómicas como consecuencia
de la acidificación de la vesícula comporta la liberacion de la nucleocápsides
en el citoplasma y el comienzo de la síntesis del ARN mensajero (ARNm) y
de proteínas. Al igual que el virus de la gripe, los bunyavirus toman la
porcion con cabeza del extremo 5' del ARNm para iniciar la síntesis de los
ARNm víricos; sin embargo, a diferencia de aquel, este proceso tiene lugar
en el citoplasma celular.
ESTRUCTURA
REPLICACIÓN

21. EPIDEMIOLOGIA
La mayoría de BUNYAVIRUS son transmitidos a los roedores, las aves y
los animales superiores a través de mosquitos, garrapatas o moscas
Phlebotomus infectados. De este modo, los animales se transforman en
reservorios del virus y perpetúan el ciclo infeccioso. Las personas se
infectan al entrar en contacto con el entorno del insecto vector, pero
en general son hospedadores finales.
. Los virus del grupo de la encefalitis de California (p. ej., virus de La
Crosse) se transmiten a través de mosquitos que habitan en los
bosques de Norteamérica.
Aunque la mayoría de las infecciones son asintomáticas. Estos virus se
transmiten principalmente a través de los vectores Aedes triseriatus,
que se alimentan vorazmente durante el día y se reproducen en el agua
de los agujeros de los árboles y en los neumáticos abandonados. Los
hantavirus no tienen un vector artrópodo sino que se transmiten a
través de una especie concreta de roedor específica para cada virus.
PATOGENIA
El virus se transmite a través de un vector artrópodo y es
inyectado en la sangre iniciando una viremia. Pasada
esta fase, la progresión hasta una viremia secundaria y la
posterior diseminación del virus puede hacer que este
alcance los sitios que habitualmente son afectados por
esa enfermedad vírica en concreto, como el sistema
nervioso central, el hígado, el riñón y el endotelio
vascular. Muchos bunyavirus provocan encefalitis; otros
causan necrosis hepáticas o enfermedades hemorrágicas
(p. ej., la fiebre hemorrágica de Crimea - Congo y la
enfermedad hemorrágica de Hantaan)
A diferencia de los restantes bunyavirus, los roedores
constituyen el reservorio y el vector de los hantavirus, y
el ser humano adquiere el virus al respirar gotas
transportadas por el aire contaminadas por la orina
infectada. El virus inicia la infeccion y permanece en el
pulmón, donde provoca destrucción tisular
hernorrágicas y una enfermedad pulmonar letal.

22. ENFERMEDADES CLÍNICAS
LA ENCEFALITIS DE CALIFORNIA
Los miembros de la familia Bunyaviridae, incluso aquellos que pueden
causar cuadros graves, acostumbran a provocar un cuadro inespecífico
febril relativamente leve de tipo gripal
El periodo de incubación de estas enfermedades es de unas 48 horas, y
la fiebre dura típicamente 3 días.
El complejo del virus de la encefalitis de California comprende 14 virus
antigénicamente relacionados del género Orthobunyavirus de la
familia. Esto incluye el virus de La Crosse, un microorganismo patógeno
importante para el ser humano
El virus de La Crosse es una causa importante de encefalitis y meningitis
aséptica en los niños, sobre todo en la parte norte del Medio Oeste.
El virus es transmitido por vía transovárica y los mosquitos adultos que
se desarrollen a partir de los huevos infectados pueden transmitir el
virus por la picadura. El inicio de la infección por el virus de encefalitis
de California es brusco, por lo general con cefalea intensa, fiebre y en
algunos casos vómito y convulsiones.
FIEBRE POR LA MOSCA DE ARENA
Ésta es una enfermedad leve transmitida por insectos
que suele presentarse en países limítrofes con el mar
Mediterráneo, así como en Rusia, Irán, Pakistán, India,
Panamá, Brasil y Trinidad. La fiebre por la mosca de la
arena es causada por un bunyavirus del género
Phlebovirus. La enfermedad es transmitida por la mosca
de la arena hembra, Phlebotomus papatasii, un
mosquito de solo unos cuantos milímetros de tamaño.
En el ser humano, la picadura de la mosca de la arena
produce pápulas pruriginosas pequeñas de la piel y
persisten hasta por cinco días. La enfermedad comienza
bruscamente después de un periodo de incubación de
tres a seis días. El virus se detecta en la sangre muy
poco antes del inicio de los síntomas.

23. FIEBRE DEL VALLE DE RIFT
El microorganismo que produce esta enfermedad, un bunyavirus del
género Phlebovirus, es un virus zoonótico transmitido por el mosquito
que es principalmente patógeno en el ganado doméstico. La viremia en
los animales desencadena infección de otros vectores con transmisión
colateral al ser humano.
La transmisión a las personas es principalmente por el contacto con
sangre y líquidos corporales de animales infectados y picaduras de
mosquitos. La enfermedad en el ser humano suele ser una enfermedad
febril leve de duración corta y el restablecimiento casi siempre es
completo. Las complicaciones comprenden retinitis, encefalitis y fiebre
hemorrágica.
BUNYAVIRUS GENERO HANTAVIRUS
Los hantavirus se clasifican en el género Hantavirus de la familia
Bunyaviridae. Los virus se encuentran en todo el mundo y
producen dos enfermedades humanas graves y a menudo
mortales: la fiebre hemorrágica con el síndrome renal
y el síndrome pulmonar por hantavirus
FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL
La HFRS es una infección viral aguda que produce una nefritis
intersticial que puede desencadenar insuficiencia renal aguda e
insuficiencia renal en las formas graves de la enfermedad. Los virus
Hantaan producen la enfermedad grave que ocurre en Asia sobre
todo en China, Rusia y Corea, así como en Europa, principalmente
en los Balcanes. Puede presentarse hemorragia generalizada y
choque con una tasa de mortalidad de casos de 5 a 15%.
Se sabe que las ratas urbanas se infectan de manera persistente
con hantavirus y se ha señalado que las ratas en buques
comerciales pueden haber dispersado los hantavirus por todo el
mundo.

24. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS
El síndrome pulmonar por hantavirus es una enfermedad infecciosa
poco frecuente que comienza con síntomas similares a los de la gripe y
se convierte rápidamente en una enfermedad más grave. Puede
provocar problemas
Cardíacos y pulmonares que ponen en riesgo la vida. Varias cepas del
hantavirus pueden provocar el síndrome pulmonar por hantavirus. Las
trasmiten diferentes tipos de roedores. El portador más común en
Norteamérica es el ratón ciervo.
La enfermedad comienza con fiebre de inicio súbito, cefalea y mialgias,
también se puede acompañar de dolor abdominal y trastornos
digestivos, seguida de edema pulmonar rápidamente progresivo. Unos
4-5 días después el paciente presenta síntomas respiratorios, que
suelen consistir en tos moderada y disnea, a menudo desencadena
dificultad respiratoria grave. No hay signos de hemorragia. Se detectan
antígenos hantavirales en células endoteliales y macrófagos de pulmón,
corazón, bazo y ganglios linfáticos. La patogenia de la HPS implica la
alteración funcional del endotelio vascular.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La detección de ARN vírico mediante la reacción en
cadena de la polimerasa transcriptasa inversa (RTPCR) se
ha convertido en el método aceptado de detección e
identificación de bunyavirus.
Para confirmar el diagnóstico de una infección por
bunyavirus se hacen análisis serológicos. El análisis de
inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) puede
detectar el antígeno en muestras clínicas de pacientes
con viremia intensa
Tratamiento, prevención y control
No existe ningún tratamiento específico para las infecciones
provocadas por los virus incluidos en la familia Bunyaviridae. La
enfermedad del ser humano se previene al evitar el contacto
de las personas con el vector
Los vectores artrópodos se controlan: 1) eliminando las
condiciones de crecimiento del vector, 2) pulverizando con
insecticidas, 3) instalando mosquiteras en puertas y ventanas,
4) llevando ropa protectora y 5) controlando la infestacion por
garrapatas de los animales.

25. ARENAVIRUS
2 ARN
Virus del Viejo Mundo Virus del nuevo Mundo
CARACTERISTICAS CLASIFICACIÓN
Contiene genoma de
ARN segmentado
Grupo A Grupo B
Pichinde el virus Machupo

27. Virus fiebre de Lassa y fiebre
hemorrágica Lujo
tasa de mortalidad es de 15%
Periodo de incubación: 1 - 3 semanas
Fiebres hemorrágicas
sudamericanas
Virus de la coriomeningitidis
linfocítica
Diagnostico: detección de
anticuerpos IgM e IgG por ELISA
Tratamiento: ribavirina
tasa de mortalidad es de 10 al
15%
Se produce exclusivamente en
trabajadores de los campos de
maíz y trigo están expuestos al
roedor reservorio, Calomys
musculinus.
vector principal: ratón domestico
transmite ocasionalmente a seres
humanos a través de excrementos de
ratón
manifestada por meningitis aséptica
Periodo de incubación: 1 - 2 semanas
Diagnostico: detección de
anticuerpos IgM e IgG por ELISA

28. Análisis longitudinal de la respuesta de las células B
humanas a la infección por el virus del Ébola
Objetivo Materiales y
métodos
Resultado
Analizar muestras de
sangre longitudinales
de los cuatro EVE
pacientes tras su alta
hospitalaria.
Muestras de seres humanos
Ratones
Líneas celulares B
Pruebas Elisa
Los títulos de ELISA mostraron que
las respuestas de anticuerpos
neutralizantes fueron bajas o
inexistentes en el momento del alta
y aumentó lentamente durante 1 año
(Figura 1A).