Exposición de Polio, Rabia y Ébola.

1. DOCENTE: Q.F.B. MA. GUADALUPE GUZMÁN COLI
• Carrasco Cortez Luz María
• García Zúñiga Lucero Paola
• Martínez Hernández Abraham
• Olivares García Emmanuel Alejandro
• Robles Muñoz Luis Angel
• Rodríguez Flores Miriam Geraldy
EQUIPO: 1 “ POLIOMIELITIS, RABIA,
ÉBOLA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD
AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
“MICROBIOLOGÍA Y VIROLOGÍA”

2. POLIOMIELITIS
POLIOVIRUS

3. DEFINICIÓN
‣ INFECCIÓN VIRAL SISTÉMICA QUE
AFECTA AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(SNC) PROVOCANDO PARÁLISIS.
‣ POLIOS (GRIS) MYELOS (MÉDULA/
MÉDULA ESPINAL).
‣ ATACA A LAS NEURONAS DE LA
SUSTANCIA GRIS DE LA MÉDULA
ESPINAL ! ASTAS ANTERIORES.
‣ 3 SEROTIPOS. P1 PRODUCE UN CASO
DE PARÁLISIS POR CADA CIEN
INFECTADOS.

4. AGENTE CAUSAL
‣GENERÓ: ENTEROVIRUS.
‣FAMILIA: PICORNAVIRIDAE.
‣VIRUS PEQUEÑOS (30 NM DE DIÁMETRO).
‣SIN ENVOLTURA Y DE FORMA
ICOSAÉDRICA.
‣POSEE UN GENOMA ARN+
MONOCATENARIO.
‣CARECEN DE ENVOLTURA LIPÍDICA
EXTERNA.
‣REPLICACIÓN: EN EL CITOPLASMA.

5. EPIDEMIOLOGÍA
TRES FASES EPIDEMIOLÓGICAS:
ENDÉMICA, EPIDÉMICA Y LA ERA DE LA
VACUNA.
PERÍODO DE INCUBACIÓN: PUEDE VARIAR
DE 9 A 12 DÍAS O DE 5 A 35 DÍAS.
VÍA DE TRANSMISIÓN:
‣ LA MÁS IMPORTANTE ES LA FECAL-
ORAL.
‣ TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA
EL CONTACTO CON OBJETOS.
‣ ALIMENTOS Y AGUAS CONTAMINADAS.
SE VE FAVORECIDA POR EL HACINAMIENTO
Y LAS MALAS CONDICIONES HIGIÉNICO-
SANITARIAS.
DISTRIBUCIÓN: MUNDIAL.
ESTACIONALIDAD: EN EL TRÓPICO Y
SUBTROPICO CIRCULAN TODO EL AÑO, EN
ÁREAS TEMPLADAS PREDOMINAN EN VERANO
Y OTOÑO, EN INVIERNO SON RAROS LOS
BROTES; EN LOS PAÍSES DONDE EXISTEN
CAMPAÑAS DE VACUNACIÓN NO SE CUMPLE
LA ESTACIONALIDAD.
‣ RESERVORIO: EL HOMBRE.
‣ LOS NIÑOS SON MÁS SUSCEPTIBLES.

6. PATOGENIA
▸La boca constituye la vía de entrada,
después de esto, se puede multiplicar
en bucofaringe o intestino.
▸Replicación: Amígdalas y placas de Peyer.
▸Eliminación por heces.
▸Los poliovirus circulantes en la
sangre pueden invadir el SNC.
▸En el cerebro se afectan frecuentemente la
formación reticular, los núcleos
vestibulares y los núcleos cerebelosos
profundos.
LAS ASTAS ANTERIORES DE LA MÉDULA
ESPINAL SON MUY AFECTADAS Y EN LOS
CASOS GRAVES TAMBIÉN LOS GANGLIOS
GRISES INTERMEDIOS, LAS ASTAS
POSTERIORES Y EL GANGLIO DE LA RAÍZ
DORSAL.

8. CUADRO CLÍNICO
▸ Se pueden observar tres tipos de enfermedad.
‣ Poliomielitis abortiva – enfermedad menor.
‣ Poliomielitis no paralítica – meningitis aséptica.
‣ Poliomielitis paralítica – enfermedad mayor.

9. POLIOMIELITIS ABORTIVA
‣ VARIANTE MÁS FRECUENTE DE LA
ENFERMEDAD.
‣ CONSTITUYE UNA ENFERMEDAD FEBRIL
INESPECIFICA.
‣ CARACTERIZADA POR FIEBRE, ATAQUE AL
ESTADO GENERAL, SOMNOLENCIA,
CEFALEA, NÁUSEA, VÓMITO,
ESTREÑIMIENTO Y FARINGITIS EN
DIVERSAS COMBINACIONES.
‣ LA RECUPERACIÓN OCURRE EN POCOS
DÍAS.

10. POLIOMIELITIS NO PARALÍTICA
‣ APARECE EN EL 1% DE LOS
INFECTADOS.
‣ ADEMÁS DE LOS SÍNTOMAS Y
SIGNOS MENCIONADOS PRESENTA
RIGIDEZ Y DOLOR EN LA ESPALDA Y
CUELLO.
‣ LA ENFERMEDAD DURA DE DOS A
DIEZ DÍAS, DE RESTABLECIMIENTO
RÁPIDO Y COMPLETO.
‣ SÓLO UN NÚMERO MUY PEQUEÑO
DE CASOS EVOLUCIONA HACIA UNA
PARÁLISIS.

11. POLIOMIELITIS PARALÍTICA
‣ SÓLO SE PRESENTA EN EL 0,1 % DE LOS PACIENTES QUE
SON INFECTADOS.
‣ ES LA FORMA MÁS GRAVE DE LA ENFERMEDAD.
‣ PRECEDIDA POR UN PERÍODO DE FIEBRE Y MALESTAR
GENERAL, INCOORDINACIÓN SECUNDARIA A LA INVASIÓN
DEL TRONCO ENCEFÁLICO Y ESPASMOS DOLOROSOS DE
LOS MÚSCULOS NO PARALIZADOS.
‣ LA MANIFESTACIÓN PREDOMINANTE ES LA PARÁLISIS
FLÁCIDA RESULTADO DE LA LESIÓN DE LA MOTONEURONA
INFERIOR.
‣ DE 5 A 10 DÍAS DESPUÉS REAPARECE LA FIEBRE CON
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA Y PARÁLISIS FLÁCIDA
ASIMÉTRICA.
‣ LA RECUPERACIÓN MÁXIMA HABITUALMENTE ES ANTES
DE LOS 6 MESES, CON PARÁLISIS RESIDUAL MUCHO MÁS
PERDURABLE.

12. ATROFIA MUSCULAR PROGRESIVA
▸ Se presenta con frecuencia en algunos pacientes que se recobraron de la poliomielitis
paralítica.
▸ Después de 25 a 30 años después de la infección aguda.
▸ Se caracteriza por debilidad, dolor y atrofia de las masas musculares.

13. COMPLICACIONES
‣ COMPROMISO RESPIRATORIO.
‣ COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES.
‣ PARÁLISIS VESICAL Y
RETENCIÓN URINARIA.
‣ PACIENTES CON ENCAMAMIENTO
PROLONGADO TIENEN RIESGO
ELEVADO DE DESARROLLAR
NEFROLITIASIS.

14. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
EL VIRUS PUEDE OBTENERSE DE EXUDADOS
FARÍNGEOS, EXUDADOS RECTALES O DE
MUESTRAS DE HECES.
SE PUEDE IDENTIFICAR EL VIRUS MEDIANTE
ANÁLISIS DE REACCIÓN EN CADENA DE LA
POLIMERASA (PCR).

15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENTEROVIRUS 71 O POR LA INFECCIÓN
POR EL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, YA
QUE PRODUCE UNA PARÁLISIS
SIMÉTRICA ASCENDENTE BILATERAL,
CON PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD QUE EN
LA MAYORÍA DE LOS CASOS PUEDE
PROGRESAR A LO LARGO DE UN
PERIODO DE 1-2 SEMANAS.

16. TRATAMIENTO
▸ No se dispone de fármacos antivirales para el tratamiento.
▸ En la fase aguda los pacientes deben ser hospitalizados.
▸ Se debe comenzar la fisioterapia una vez que la progresión dela parálisis ha
cesado.

17. PREVENCIÓN
MEDIDAS HIGIÉNICAS Y SANITARIAS LIMITAN LA
DISEMINACIÓN.
INMUNIZACIÓN CON VACUNAS
LA VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA INACTIVADA (VPI).
‣ SE REALIZA POR VÍA SUBCUTÁNEA. LA VACUNACIÓN
PRIMARIA CON TRES DOSIS DE LA VPI POTENCIADA
ACTUAL (2 DOSIS CON 6 A 8 SEMANAS ENTRE AMBAS,
Y LA TERCERA DOSIS 8 A 12 MESES DESPUÉS)
PRODUCE RESPUESTA DE ANTICUERPOS EN MÁS DE
98% DE LOS RECEPTORES.
LA VACUNA ANTIPOLIOMIELÍTICA ORAL (VPO),
‣ LA VACUNA SE ADMINISTRA POR VÍA ORAL COMO
SERIE PRIMARIA DE TRES DOSIS (LAS PRIMERAS DOS
DOSIS NORMALMENTE CON 6 A 8 SEMANAS DE
SEPARACIÓN Y LA TERCERA DOSIS DE 8 A 12 MESES
DESPUÉS) Y PRODUCE ANTICUERPOS CONTRA LOS
TRES SEROTIPOS, ESTOS ANTICUERPOS PERSISTEN
DURANTE VARIOS AÑOS.

18. PRONOSTICO
•La parálisis muscular suele progresar o extenderse tan solo durante1-3
días después de su inicio, pero en ocasiones lo hace a lo largo de hasta1
semana. En aproximadamente dos terceras partes de los pacientes con
poliomielitis paralitica se observa debilidad permanente.
•La recuperación completa es menos probable cuando la parálisis aguda
es grave y los pacientes precisan ventilación.
•La recuperación de las paralisis faringeas suele ser evidente hacia los
10 días y acaba siendo completa.

20. LA RABIA ES UNA ENFERMEDAD VIRAL AGUDA Y
FATAL QUE ATACA EL SNC.
ES UNA ZOONOSIS.
‣ VIRUS CON ENVOLTURA
(SEMEJANTE A LA MEMBRANA
NEURONAL).
‣ CON ARN MONOCATENARIO-.
‣ FAMILIA: RHABDOVIRUS.
‣ GÉNERO LYSSAVIRUS.
‣ ORDEN: MONONEGAVIRALES.
‣ FORMA DE BALA.
‣ MIDE DE 180 POR 70NM.
‣
VIRUS DE LA RABIA

21. CARACTERÍSTICAS
EN LA MEMBRANA GLICOPROTEÍNA
(G).
HACIA EL INTERIOR ESTA LA PROTEÍNA
DE MATRIZ (M).
LA NUCLEOCÁPSIDE HELICOIDAL,
CONSTITUIDA POR TRES PROTEÍNAS
(N, P (NS) Y L).

22. REPLICACIÓN VÍRICA
‣ ENDOCITOSIS.
‣ EL ARN ES TRANSCRITO POR UNA
TRANSCRIPTASA VIRAL A 5 TIPOS
ARNM.
‣ LA POLIMERASA VIRAL
TRANSCRIBE EL GENOMA ARN-
‣ EL ARNM DE LA PROT. G SE
TRADUCE Y ES TRANSPORTADA A
LA SUP, CELULAR.
‣ SE ASOCIA A PROTEÍNAS Y FORMA
NUCLEOCÁPSIDES.
‣ INTERACCIÓN CON LA PROTEÍNA M
Y LA NUCLEOCÁPSIDE GEMA .
‣ PROCESO TIENE LUGAR EN EL
CITOPLASMA.
‣ FORMA CUERPOS DE NEGRI.

23. EPIDEMIOLOGÍA
ZOONOSIS CLÁSICA.
2 FORMAS EPIZOÓTICAS: URBANA Y
SILVESTRE.
LA RABIA ES UNA ENFERMEDAD PREVENIBLE
MEDIANTE VACUNACIÓN QUE AFECTA A MÁS
DE 150 PAÍSES Y TERRITORIOS.
EN LA GRAN MAYORÍA DE LAS MUERTES POR
RABIA EN EL SER HUMANO, EL PERRO ES LA
FUENTE DE INFECCIÓN.(99%) MURCIÉLAGOS,
MAPACHES.
ASIA Y ÁFRICA.
EL 40% DE LAS PERSONAS MORDIDAS SON
NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS.

25. EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
Zonas enzootica
de rabia:
‣ Campeche.
‣ Colima.
‣ Chiapas.
‣ Guerrero.
‣ Jalisco.
‣ Michoacan.
‣ Morelos
‣ Nayarit.
‣ Oaxaca.
‣ Quintana Roo.
‣ Sinaloa.
‣ Veracruz.
‣ Yucatán.

26. PATOGENIA
LA RABIA SE TRANSMITE AL
HUMANO PRINCIPALMENTE POR
LA SALIVA DE ANIMALES
INFECTADOS: MORDEDURA,
RASGUÑO, LAMEDURA SOBRE
PIEL O MUCOSAS.
SE HAN DOCUMENTADO VARÍAS
VÍAS DE INFECCIÓN,
TRANSCUTÁNEA, EPIDÉRMICA,
AÉREA Y DIGESTIVA.

27. FASE NEUROLÓGICA: LA INFECCIÓN DEL CEREBRO, COMA Y MUERTE.
FASE PRODRÓMICA: VIRUS INFECTA A LOS NERVIOS
PERIFÉRICOS Y ASCIENDE POR EL SNC HASTA
ALCANZAR AL CEREBRO.
FASE DE INCUBACIÓN:
SINTOMATOLOGÍA
MÍNIMA O INEXISTENTE.

28. ▸Periodo de incubación: Generalmente de 1 a 3 meses, el 15% + 3 meses y el 1% más de
1 año o solo algunos días.
▸Cuando la mordedura es en la cabeza (30-48 días) en la mano y brazo (40 a 59 días) o
extremidades inferiores (38 a 78 días).
Determinada por:
▸Concentración del virus en el inóculo.
▸La proximidad de la herida al cerebro.
▸Gravedad de la herida.
▸Edad del hospedador.
▸Estado de su sistema inmunitario.
PATOGENIA

29. Fase Síntomas y signos Días Estado vírico
Estado
inmunológico
Incubación Asintomática
60-365 días
tras la
mordedura
Título bajo, bajo
el músculo
--
Prodrómica
Fiebre, náuseas, vómito, pérdida del apetito, cefalea,
letargia, dolor en el lugar de la mordedura. Signos
de irritación de las meninges
Inicio de la encefalitis: agitación excesiva,
convulsiones y parálisis facial, aumento de
salivación y dificultad para deglutir.
2-10
Título bajo, virus
en el SNC y el
cerebro
Neurológica
Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad,
ansiedad, depresión visión doble
Síntomas del SNC: descordinación parálisis,
confusión y delirio.
2-7
Títulos elevados,
virus en el
cerebro y otros
puntos
Anticuerpos
detectables en el
suero y SNC
Coma
Coma, hipotensión hipoventilación, infecciones
secundarias y paro cardiaco.
0-14
Títulos elevados,
virus en el
cerebro y otros
puntos
Muerte --

30. COMPLICACIONES
‣ DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO.
‣ BRONCO NEUMONÍA.
‣ HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
‣ MIOCARDITIS.
‣ PARA CARDIACO.
‣ PARO RESPIRATORIO.
‣ MUERTE.

31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
‣ AL INICIO DE LA
FASE PRODRÓMICA:
MIGRAÑA.
‣ MENINGITIS.
‣ SÍNDROME DE
GUILLAN BARRÉ.

32. DIAGNÓSTICO
‣ ANTE-MORTEM
‣ DE LA PIEL- DETECCIÓN DE AG.
INMUNOFLUORESCENCIA
‣ RT-PCR DETECTA RNA VIRAL
‣ CULTIVO CELULAR—AISLAMIENTO
VIRAL--- SALIVA, LÁGRIMAS Y LCR
‣ DETECCIÓN DE AC ESPECÍFICOS DE
VIRUS, PERO SÓLO EN ETAPAS
FINALES DE LA ENFERMEDAD

33. DIAGNÓSTICO
POST- MORTEM
EN PACIENTES FALLECIDOS O
ANIMALES SE REALIZA POR MEDIO
DE LA DEMOSTRACIÓN DE LA
PRESENCIA DEL VIRUS EN TEJIDO
CEREBRAL.
EL EXAMEN HISTOLÓGICO DEL
TEJIDO CEREBRAL MUESTRA
CORPÚSCULOS DE NEGRI EN 80%
DE LOS CASOS

34. TRATAMIENTO
LA PRIMERA MEDIDA PROTECTORA ES EL TRATAMIENTO LOCAL DE LA HERIDA. LA HERIDA
SE DEBE LAVAR INMEDIATAMENTE CON AGUA Y JABÓN Y DESINFECTAR LA HERIDA.
TAMBIÉN RECOMIENDA INSTILAR SUERO ANTIRRÁBICO ALREDEDOR DE LA HERIDA.
LA INFECCIÓN PUEDE SER CONFIRMADA SI EL
ANIMAL AGRESOR SE CAPTURA Y SE LLEVA EL
ENCÉFALO AL LABORATORIO PARA QUE SE
REALICE EL DIAGNÓSTICO
LA ENFERMEDAD SE COMBATE CON LA
VACUNA VERO HUMANA Y LA
ADMINISTRACIÓN DE GAMMAGLOBULINA
ANTIRRÁBICA HUMANA, DESDE EL MOMENTO
EN EL QUE SE SOSPECHA DE LA INFECCIÓN.

35. ▸ Posteriormente se administra una serie de CINCO Vacunas en el
transcurso de un mes. El curso lento de la rabia permite que se
origine una inmunidad activa a tiempo para proporcionar la
protección necesaria.
▸ Aplicar toxoide tetánico Td
VÍA INTRAMUSCULAR VÍA INTRADÉRMICA
DÍAS:
0, 3, 7, 14 y 28 ó 30
DÍAS:
0, 3, 7, 28 Y 90

36. TRATAMIENTO
‣ EXPOSICIÓN DE RIESGO LEVE.
‣ SIMULTÁNEO A LA ATENCIÓN PRIMARIA DE LA
HERIDA
‣ TD.
‣ VACUNA ANTIRRÁBICA.
‣ GUÍA PARA LA ATENCIÓN MÉDICA Y ANTIRRÁBICA
DE LA PERSONA EXPUESTA AL VIRUS DE LA RABIA.
‣ EXPOSICIÓN DE RIESGO GRAVE.
‣ VACUNA ANTIRRÁBICA Y SE LE APLICARÁ LA
INMUNOGLOBULINA IGAH.
‣ COINCIDIR EL MISMO DÍA QUE SE APLIQUE LA
PRIMERA DOSIS DE VACUNA ANTIRRÁBICA
HUMANA (DÍA 0).
‣ LA CANTIDAD SE ESTIMA EN CALCULAR 20 UI
POR KG DE PESO.
‣ LA VÍA DE ADMINISTRACIÓN SE HARÁ
INFILTRANDO LA MITAD DE LA DOSIS
REQUERIDA ALREDEDOR DE LA HERIDA Y EL
RESTO INTRAMUSCULAR PROFUNDA EN LA
REGIÓN GLÚTEA.
‣ EN CASO DE CARECER DE LA IGAH PARA
APLICARLA EL DÍA 0, PODRÁ HACERLO HASTA
ANTES DEL DÍA 8.

37. PREVENCIÓN
En los individuos que trabajan con
animales o en laboratorios donde se
manejan tejidos infectados y los
turistas que viajan a zonas
endémicas, se debe aplicar una
vacuna de manera previa a la
exposición

38. Se recomienda la administración de la VCDH (Vacuna de células diploides
humanas infectadas por el virus de la rabia) por vía intramuscular o
intradérmica en tres dosis, lo que confiere protección a lo largo de un
período de 2 años. control eficaz de la rabia en los animales domésticos a
través de vacunas
PREVENCIÓN

39. BIBLIOGRAFÍA
▸Secretaría de salud. (2010) Guía para la Atención médica y Antirrábica de la
persona expuesta al virus de la Rabia.
▸NORMA OFICIAL MEXICANA, NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control
de la Rabia“
▸Velasco. V. (2016) Infecciones del Sistema Nervioso. Rabia. Lab de Rabia InDRE,
SSA, UNAM.
▸Resino (2012). Rabia. Epidemiología Molecular de Enfermedades Infecciosas.
EMEI.
▸Microbiología Médica P. Murray Y k. Rosenthal 8 va Edición . Elsevier.
▸Microbiología Medica. Sherris. Kenneth, George. Quinta Edición. Mc Graw Hill.

40. PHOTO CREDIT: CYNTHIA GOLDSMITH CONTENT PROVIDERS(S): CDC/ CYNTHIA GOLDSMITH - THIS MEDIA COMES FROM THE CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION'S PUBLIC HEALTH IMAGE LIBRARY (PHIL), WITH IDENTIFICATION
NUMBER #1832. NOTE: NOT ALL PHIL IMAGES ARE PUBLIC DOMAIN; BE SURE TO CHECK COPYRIGHT STATUS AND CREDIT AUTHORS AND CONTENT PROVIDERS
ÉBOLA

41. HISTORIA
ZEBOB
‣ 1976-1979 → BROTES MÁS PEQUEÑOS EN
GABÓN.
‣ 2000 → BOTES CASI ANUALES EN GABÓN,
LIBERIA Y SIERRA LEONA.
‣ LOS BROTES EN ÁFRICA CENTRAL HAN
PROVOCADO REDUCCIÓN DRÁSTICA DE
GRANDES SIMIOS.
REBOV
‣ APARECIÓ EN RESTON, VIRGINIA: ASOCIADA A UN
BROTE EN MACACOS CANGREJOS IMPORTADOS DE
E.U.A DESDE ISLAS FILIPINAS.
‣ = CIENTOS DE MONOS SE INFECTARON, NO HUBO
CASOS EN HUMANOS.
‣ SE HA DETECTADO EN FILIPINAS EN VARIAS
OCASIONES EN CERDOS DOMÉSTICOS.
SEBOV
‣ ENTRE 2000-2001 → BROTE MÁS
EXTENSO. 425 CASOS EN SUDÁN.
‣ 2004 → BROTES MÁS PEQUEÑOS.
‣ 2011 Y 2012 EN UGANDA.
CIEBOV
‣ 1994- → EN COSTA DE MARFIL.
DESPUÉS DE REALIZAR UNA NECROPSIA
A UN CHIMPANCÉ.
BEBOV
‣ FINALES 2007 → EN UGANDA. 56 CASOS.
‣ FINALES 2012 → EN RDC, 52 CASOS.

42. HISTORIA
En 2014 hubo una epidemia de EBOV que causó miles de
muertes principalmente en países de África
oriental( Liberia, Sierra Leona y Guinea) y en todo el
mundo aparecieron casos aislados.
La OMS notificó 9,936 casos con 4.877 defunciones; tasa
de letalidad 49.1%
‣ Liberia: 4,262 casos y 2,484 defunciones
‣ Sierra Leona: 3,410 casos y 1,200 defunciones.
‣ Guinea: 1,519 casos y 862 defunciones.
‣ Nigeria: 20 casos y 8 defunciones.
‣ E.U.A: 3 casos y 1 defunción.

43. VIRUS ÉBOLA
● FILOVIRUS → FAMILIA: FILOVIRIDAE .
● VIRUS ARN-, NO SEGMENTADO, CON
ENVOLTURA.
●MIDE 80NM X 14000 NM.
●GENOMA: SON 7 GENES.
●EN EL ORDEN 3 'LÍDER,
NUCLEOPROTEÍNA,
●VP35,
●VP40,
●GLICOPROTEÍNA,
●VP30,
●VP24,
●RNA DEPENDIENTE RNA POLIMERASA
(L) -5' TRAILER.
‣ BUNDIBUGYO EBOLAVIRUS (BEBOV)
‣ COTE D'IVOIRE EBOLA VIRUS (CIEBOV)
‣ RESTON EBOLAVIRUS (REVOB)
‣ SUDAN EBOLAVIRUS (SEBOV)
‣ ZAIRE EBOLAVIRUS (ZEBOV)

44. VIRUS ÉBOLA
●PERIODO DE INCUBACIÓN: 3-21 DÍAS,
PROMEDIO 12.7 ± 4.3 DÍAS.
●VECTOR TRANSMISIÓN: MURCIÉLAGOS
FRUGÍVOROS.
●CONTACTO DIRECTO O A TRAVÉS DE FLUIDOS.
●COMER CARNE CONTAMINADA

49. REPLICACIÓN VIRAL
SOURCES: UNIVERSITY OF TEXAS MEDICAL BRACH, BIONEWS-TX.COM. GEGELINK,
RENSE.COM , INTECH OPEN SCIENCE

51. FELDMANN,H.,YGEISBERT,TW(2011). FIEBREHEMORRÁGICADELÉBOLA. LANCET ,
377 (9768),849-862.
HTTP://DOI.ORG/10.1016/S0140-6736(10)60667-8
PATOGÉNESIS

52. EPIDEMIOLOGÍA

53. CUADRO CLÍNICO

54. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
‣ FIEBRE TIFOIDEA
‣ MALARIA

55. DIAGNÓSTICO
‣P.C.R.
‣DETECCIÓN DE IGM E IG.
(ELISA)
‣ PRUEBAS DE ACS
INMUNOFLUORESCENTES
INDIRECTA.
‣ MICROSCOPIA
ELECTRÓNICA.

56. DIAGNOSTICO
LEUCOPENIA.
LINFOPENIA.
TROMBOCITOPENIA.
PROLONGACIÓN DE TIEMPO DE
COAGULACIÓN.
CUERPOS DE COUNCILMAN

57. TRATAMIENTO
▸Antipiréticos
▸Antieméticos
▸Antiepilépticos
▸Trasfunción sanguínea
▸Oximetría
▸Plan de rehidratación oral
‣Antivirales:
Favipinavir
BCX4430
Interferones
▸Nanoparticulas lipídicas que interfieren con el RNA.
▸Combinaciones de Ac monoclonales Zmab
▸AVI 7535
CUIDADOS INTENSIVOS DE SOPORTE DIRIGIDO A
MANTENER UNA VOLEMIA EFICAZ Y EQUILIBRIO
ELECTROLITOS

58. PRONÓSTICO
▸ 50 - 90% de Mortalidad.
▸ Personas que sobreviven
necesitan:
Tratamiento psicológico, médico,
nutricional y fisioterapia para re
integrarse a la vida normal.
▸ Se necesitan cuidados
generales y sintomáticos.

59. PREVENCIÓN

60. BIBLIOGRAFÍA
•El Sayed SM, Abdelrahman AA, Ozbak HA, Hemeg HA, Kheyami AM, Rezk N, ElGhoul MB, Nabo MMH,
Fathy YM.(2016). “Updates in diagnosis and management of Ebola hemorrhagic fever”. J Res Med
Sci; 21:83. [PDF]
•Mandell,D. (2016). “Enfermedades infecciosas. Principios y práctica”. 8va ed. ELSEVIER: España.
Cap.166; pp 2101-2105.
•CENETEC. (2015). "Guía de Práctica clínica: Prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
por virus del ébola en niños y adultos". Secretaría de Salud. Recuperado de: http://
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/S-736-15-ebola/
S-736-15_GER_EBOLA_05032015.pdf. [PDF]
•Maguiña,C. (2015). “Enfermedad por el virus del Ébola”. Rev Med Hered; 26:195-201. [PDF].
•Feldmann,H. (2011). “Ébola haemorrhagic fever”. The lancet; 377:849-862.[PDF].
•Feldmann,H. (2014). “EBOLA-A GROWING THREAT?”. N Engl J Med; 371:1375-1378. [PDF].
•Calle,F. (2016). “Enfermedad por virus ébola:actualización”. Enfermedades infecciosas y
microbiología clínica; 34 (7):452-460. [PDF].
•OMS. (Enero de 2018). “Enfermedad por el virus ébola” Recuperado de: http://www.who.int/
mediacentre/factsheets/fs103/es/. [PDF]