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SEPSIS NEONATAL
Definición:
Es una enfermedad infecciosa sistémica que se
presenta en el primer mes de vida extrauterina y se
divide en :
Temprana < de 5 días.
Tardía > de 5 días de vida
EPIDEMIOLOGIA.
Tiene una incidencia de 1 a 11 X 1000 nacidos vivos.
Esta cifra se incrementa considerablemente en RN de
bajo peso con una incidencia de 1X 250 neonatos
prematuros.
En las unidades de cuidado intensivo neonatales se ha
comunicado frecuencias de 10 hasta 36%.
Esto se relaciona con la supervivencia de niños cada
vez más pequeños.
Los cuales necesitan ser invadido:
Alimentación por SNG.
Ventilación mecanica.
ETIOLOGIA.
Estreptococo del grupo B.
Klebsiella pnuemoniae.
Escherichia coli.
Pseudomona Auruginosa
Enterobacter
Staphilococos epidermidis.
Stanfhylococus Aureus.
Listeria monocytogenes..
PATOGENIA
La sepsis neonatal resulta de la interacción del
huésped inmunitariamente inmaduro con
microorganismos en el medio ambiente.
La exposición a los mismos puede realzarse in útero,
el paso por el canal del parto o al nacer.
Ya sea al tener contacto con microorganismos
hospitalarios o de la comunidad.
El RN nacido a termino y aun más el pre-termino es
inmaduro desde el punto de vista inmunitario.
El neonato tiene alteraciones en las barreras físicas,
inmunidad celular, complemento, función de células
fagociticas y el RN pre-termino tiene déficit de
inmunoglobulinas
Fisiopatologia
Los bacilos Gram negativos tienen en su pared un
oligopolisacarido que es capaz de estimular
macrofagos, linfocitos, celulas endoteliales,para
producir citocinas proinflamatorias como:
Interleucina 1 (Il-1)
Interleucina 2 (Il-2)
Factor de necrosis tumoral (THF)
Asimismo las bacterias Gram positivas contienen:
Exotoxinas o enzimas que contribuyen a la
fisiopatología de la sepsis y conducen a
complicaciones como:
Choque séptico
CID
Durante la infección se generan metabolitos del acido
araquidonico como:
Leucotrienos
Prostaglandinas
Tromboxano
Que participan en la reacción sistémica a la infección
y que pueden ocasionar desregulación vasomotora.
Diagnostico
El DX de sepsis neonatal debe realizarse
oportunamente ya que un TX tardío puede traer
consecuencias graves e incluso fatales.
Es necesario sospechar sepsis en cualquier neonato
“que no luce bien”.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas:
Hipertermia
Hipotermia
Ictericia
Dificultad respiratoria
Falta de succión
Hepatomegalia
Letargia
Hipoactividad
Irritabilidad
Petequias
Equimosis
En todo paciente con sospecha de sepsis debe
efectuársele :
Hemocultivo
Urocultivo
PL
Gram de secreciones
Cultivo de secreciones
Tratamiento
En general los pacientes con sepsis temprana se
pueden tratar con:
Ampicilina
Aminoglucocido (gentamicina-amikacina)
En los RN con sepsis tardía adquirida en la comunidad
es posible utilizar el mismo esquema.
Sin embargo en sepsis nosocomial el tratamiento debe
ser orientado al germen causal.
Inmunoglobulina intravenosa
Hay varios estudios controversiales
Lacy- No
Jenson, 4933 neonatos beneficio marginal
Jenson, en sepsis establecida se redujo al mortalidad 6
veces.
Dosis:
500 a750 mg/Kg/dosis día, por dos días.
Factor estimulante de colonias de
granulositos recombinante
humano
Se basa en el hecho de que el RN prematuro con
sepsis se encuentran bajas concentraciones de estas
cotocinas.
Aumenta los neutrofilos circulantes y en la medula
ósea, así como incremento de la fracción C3 del
complemento.
Dosis:
10 microgramos/Kg/día, en tres días.

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Sepsis neonatal

  • 1. SEPSIS NEONATAL Definición: Es una enfermedad infecciosa sistémica que se presenta en el primer mes de vida extrauterina y se divide en : Temprana < de 5 días. Tardía > de 5 días de vida
  • 2. EPIDEMIOLOGIA. Tiene una incidencia de 1 a 11 X 1000 nacidos vivos. Esta cifra se incrementa considerablemente en RN de bajo peso con una incidencia de 1X 250 neonatos prematuros. En las unidades de cuidado intensivo neonatales se ha comunicado frecuencias de 10 hasta 36%. Esto se relaciona con la supervivencia de niños cada vez más pequeños.
  • 3. Los cuales necesitan ser invadido: Alimentación por SNG. Ventilación mecanica.
  • 4. ETIOLOGIA. Estreptococo del grupo B. Klebsiella pnuemoniae. Escherichia coli. Pseudomona Auruginosa Enterobacter Staphilococos epidermidis. Stanfhylococus Aureus. Listeria monocytogenes..
  • 5. PATOGENIA La sepsis neonatal resulta de la interacción del huésped inmunitariamente inmaduro con microorganismos en el medio ambiente. La exposición a los mismos puede realzarse in útero, el paso por el canal del parto o al nacer. Ya sea al tener contacto con microorganismos hospitalarios o de la comunidad.
  • 6. El RN nacido a termino y aun más el pre-termino es inmaduro desde el punto de vista inmunitario. El neonato tiene alteraciones en las barreras físicas, inmunidad celular, complemento, función de células fagociticas y el RN pre-termino tiene déficit de inmunoglobulinas
  • 7. Fisiopatologia Los bacilos Gram negativos tienen en su pared un oligopolisacarido que es capaz de estimular macrofagos, linfocitos, celulas endoteliales,para producir citocinas proinflamatorias como: Interleucina 1 (Il-1) Interleucina 2 (Il-2) Factor de necrosis tumoral (THF)
  • 8. Asimismo las bacterias Gram positivas contienen: Exotoxinas o enzimas que contribuyen a la fisiopatología de la sepsis y conducen a complicaciones como: Choque séptico CID
  • 9. Durante la infección se generan metabolitos del acido araquidonico como: Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxano Que participan en la reacción sistémica a la infección y que pueden ocasionar desregulación vasomotora.
  • 10. Diagnostico El DX de sepsis neonatal debe realizarse oportunamente ya que un TX tardío puede traer consecuencias graves e incluso fatales. Es necesario sospechar sepsis en cualquier neonato “que no luce bien”. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas: Hipertermia Hipotermia Ictericia Dificultad respiratoria
  • 13. Tratamiento En general los pacientes con sepsis temprana se pueden tratar con: Ampicilina Aminoglucocido (gentamicina-amikacina) En los RN con sepsis tardía adquirida en la comunidad es posible utilizar el mismo esquema. Sin embargo en sepsis nosocomial el tratamiento debe ser orientado al germen causal.
  • 14. Inmunoglobulina intravenosa Hay varios estudios controversiales Lacy- No Jenson, 4933 neonatos beneficio marginal Jenson, en sepsis establecida se redujo al mortalidad 6 veces. Dosis: 500 a750 mg/Kg/dosis día, por dos días.
  • 15. Factor estimulante de colonias de granulositos recombinante humano Se basa en el hecho de que el RN prematuro con sepsis se encuentran bajas concentraciones de estas cotocinas. Aumenta los neutrofilos circulantes y en la medula ósea, así como incremento de la fracción C3 del complemento. Dosis: 10 microgramos/Kg/día, en tres días.