D

1. Autor:
GARCÍA MUNGUÍA, DANIEL

2. DEFINICIÓN
Aquella situación clínica
derivada de la invasión y
proliferación de bacterias,
hongos o virus en el
torrente sanguíneo del
recién nacido (RN) y que
se manifiesta con signos
de respuesta inflamatoria
sistémica dentro del los
primeros 28 días de vida

3. Definiciones
Sepsis:
respuesta
inflamatoria a
microorganismos
en tejidos
normalmente
estériles.
Bacteriemia:
Bacterias viables
en sangre
periférica.
Puede ser un
proceso
transitorio sin
causar
enfermedad o
invasor que
conduzca a
enfermedad
severa
Potencialmente
infectado: es el
paciente con
factores
predisponentes
que no presenta
evidencia clínica
local o sistémica
de infección.

4. Definiciones
Síndrome de
Respuesta
Inflamatoria
Sistémica
(SIRS):
La respuesta es
manifestada por dos o más
de las siguientes
condiciones:
• Taquipnea (FR> 60 rpm)
además de quejido, retracción
o desaturación.
• Inestabilidad en la temperatura
(<36° o >37.9°).
• Llenado capilar mayor a 3
segundos.
• Alteración en los leucocitos
(<4000/mm3 o >34000/mm3).
• PCR > 10 mg/dl.
• Interleucina 6 (IL-6) o
interlucina 8(IL-8)>70pg/ml.
• Reacción en cadena de la
polimerasa (RCP) positiva.

5. Definiciones
• Un cultivo positivo y/o reacción en cadena de
la polimerasa (RCP) positiva en presencia de
signos clínicos de infección.
Sepsis probada:
• Signos y síntomas de infección con al menos
dos resultados de laboratorio anormales, en
presencia de cultivos negativos.
Sepsis probable:
• Signos y/o síntomas de infección, con
proteína C reactiva (PCR) o IL 6 / IL 8 elevados
en presencia de cultivos negativos.
Sepsis posible:
• Ausencia de síntomas y/o signos de infección
con resultados de laboratorio anormales.Sepsis descartada:
• Infección que ocurre 48 horas posteriores al
ingreso a la UCIN, sin antecedentesSepsis nosocomial:

9. SEPSIS DE
TRANSMISION
VERTICAL
SEPSIS DE
TRANSMISION
NOSOCOMIAL
Son causadas por
germenes
localizados en el
canal genital
materno y
contaminan al
feto por via
ascendente
Progresando
por el canal
del parto hasta
alcanzar el
liquido
amniotico
Por contacto
directo del feto
con secreciones
contaminadas al
pasar por el
canal del parto
Son producidas
por
microorganismo
s localizados en
los servicios de
nenonatologia
(ucin)
Que coloniza al
niño atraves del
personal
sanitario (manos
contaminadas)
O por el material de
diagnostico y/o
tratamiento
contaminado
(termometros,
fonendoscopio,
sondas, cateteres,
etc)

10. OTRA CLASIFICACION

11. • Son causadas por gérmenes procedentes del canal genital materno que
contaminan al feto por vía ascendente o por contacto en el parto con
secreciones contaminadas.
Sepsis de transmisión vertical
• Derivan del contagio por gérmenes procedentes del entorno
hospitalario, mayoritariamente en las unidades de cuidados intensivos
neonatales (UCI-N), que colonizan al neonato a través del contacto con
el personal sanitario o con material contaminado.
Sepsis de transmisión nosocomial
• Se deben al contagio del RN en su domicilio, son muy infrecuentes.
Sepsis comunitarias

12. FACTORES DE RIESGO
• Bajo peso al nacer (< 2500 g) o prematuro.
• Enfermedad febril en la madre en las 2 semanas previas
al parto.
• Líquido amniótico maloliente o meconial.
• RPM> 24 horas.
• Más de 3 exámenes vaginales durante el trabajo de parto
• Parto prolongado y difícil con instrumentación.
• Asfixia perinatal (APGAR 1´<4) o reanimación difícil.
• Líquido fétido o con 3 factores de riesgo considerar
Sepsis temprana y tratar con antibióticos.
• Presencia de 2 factores de riesgo: Investigar por sepsis.

13. • Frecuencia es variable: 1-4/1000 nacidos
vivos.
• UCIN: 8-10 % del total de ingresos.
• La frecuencia aumenta al disminuir la edad
gestacional.
• Mortalidad global es del 25%
EPIDEMIOLOGIA

14. La etiología es fundamentalmente bacteriana,
Streptococcus del grupo B (EGB) y Escherichia coli
suponen la gran mayoría de los aislamientos
ETIOLOGIA
El microorganismo más frecuentemente aislado es el S.
epidermidis entre los Gram positivos.
Enterobacterias, principalmente Klebsiella, entre los Gram
negativos
Destacar el creciente incremento de sepsis nosocomiales
por otros tipos de gram negativos como Serratia spp. y
Enterobacter cloacae.

15. ETIOLOGÍA

18. Normalmente el sistema inmune
responde ante los patógenos de
una manera específica, pero si hay
defectos con cualquier elemento
del sistema inmune, este es
incapaz de funcionar
apropiadamente.
Entrada del patógeno
Movimiento de Neutrófilos
Inicia quimiotaxis
Fagocitosis causada
Por opsonización
Bacterias destriuda por
Monocitos
EVENTOS

19. ENTRADA DEL PATÓGENO
Prenatal
RPM (>18 Horas)
Infección Materna
Perinatal
Colonización Microbiana en el nacimiento
Infección materna
Examen vaginal de la madre
Postnatal
Cateterismo Invasivo
Entubacion endotraqueal
Exposicion a microorganismos nosocomiales

20. CLÍNICA

21. • Disminución de la actividad espontánea,
NO VA BIEN
• Mala regulación de la temperatura
(hipotermia o fiebre)
• Dificultades para la alimentación :
– retención gástrica,
– regurgitaciones
– reflejo de succión débil
• Taquicardia.
“FASE DE INICIO”

22. Síntomas digestivos:
• Rechazo de tomas
• Vómitos/diarrea
• Distención abdominal
• Hepatomegalia
• ictericia
Síntomas respiratorios:
• Quejido, aleteo, retracciones
• Respiración irregular
• Taquipnea
• Cianosis
• Fases de apnea
Signos neurológicos:
• Apatía/irritabilidad
• Hipotonía/hipertonía
• Temblores/convulsiones
• Fontanela tensa
“FASE DE ESTADO”
Aparecen síntomas de:

23. FASE TARDÍA
En los RN prematuros la clínica más frecuente es la presencia de
fases de apnea y/o taquicardia.
• Se acentúan los síntomas anteriores
Aparecen síntomas de:
SIGNOS
CARDIOCIRCULATORIOS
• Palidez/cianosis/ moteado
(aspecto séptico)
• Hipotermia, pulso débil
• Respiración irregular
• Relleno capilar lento
• hipotensión
SIGNOS HEMATOLÓGICOS
• Ictericia a bilirrubina mixta
• Hepatoesplenomegalia
• Palidez
• Purpura
• hemorragias

24. DIAGNÓSTICO
A)Presencia de fact. De riesgo para
sepsis
B)Presencia de cuadro clínico
sospechoso de sepsis neonatal
C) Presencia de estudios de laboratorio
positivos

25. Maternos: Neonatales: Ambientales:
1. Infección urinaria
recurrente y/o en
3er trimestre.
2. Fiebre Materna
(ITU, sepsis,
neumonía).
3. Ruptura prematura
y prolongada de
menbranas > de 18
hrs.
4. Sin Control
prenatal.
5. Corioamnionitis.
6. Alteraciones en la
calidad del líquido
amniótico: mal olor,
meconial o
sanguinolento.
1. Prematuridad
2. Asfixia
Neonatal:
Disminuye la
capacidad
inmunológica.
3. Malformacione
s congénitas:
Mielomeningoc
ele,
gastrosquisis,
onfalocele.
1. Procedimientos
Invasivos: parto
instrumentado,
maniobras de
resucitación,
cateterismo, intubación,
venopunción,
venodisecciones,
intervenciones
quirúrgicas, tactos
vaginales a repetición.
2. Infección cruzada de
tipo
nosocomial:portadores,
mal lavado de manos.
3. Ambientes sépticos.
4. Uso inadecuado de
antibióticos
5. Infecciones familiares
6. Hacinamiento
7. Hospitalización
prolongada
A) PRESENCIA DE FACT. DE RIESGO PARA SEPSIS

26. B)PRESENCIA DE CUADRO CLÍNICO
SOSPECHOSO DE SEPSIS
NEONATAL
• La infección en los
RN pueden estar
limitados a un solo
órgano (focal) o
comprometer
muchos órganos
(sistémico).

27.  SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 GENERALES: Fiebre, Hipotermia, inestabilidad
térmica, pobre alimentación, escleredema.
 SIST. G.I.: Distensión abdominal, vómitos, diarrea,
hepatomegalia.
 SIST. Resp.: Apnea, disnea, taquínea, retracciones,
aleteo, quejido, cianosis.
 SIST. C.V.: Palidez, piel marmórea,fría,
taquicárdia,hipotensión, bradicardia.
 S.N.C.: Irritabilidad, letargia, convulsiones,
hiporeflexia, hipotonía, reflejo de moro anormal,
respiraciones irregulares, fontanela abombada,
llanto agudo.
 SIST. HEMAT.: Ictericia, esplenomegalia, palidez,
petequias, púrpura, hemorragia.
 SIST. RENAL: Oliguria.

28. C) PRESENCIA DE ESTUDIOS DE LABORATORIO
POSITIVOS.
• Hemocultivo y Antibiograma.
• Urocultivo y antibiograma después de 72hrs.de vida.
• Cultivo de LCR y Antibiograma si hay signos del SNC o el
Hemocltivo es positivo.
• Cultivo de secreción biológica y Antibiograma.
• PCR.
• Hemograma.
• Recuento de plaquetas.
• Glicemia
• AGA y electrolitos
• Tiempo de Protombina y Tiempo parcial de Tromboplastina.
Fibrinógeno. Productos de Degradación del Fibrinógeno.
• Estudio citoquímico y bacteriológico del LCR
• Rx. Tórax.
• GOT, GPT
• Bilirrubinas totales y fraccionadas.

29. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• HEMOGRAMA:
– Leucocitos > 5000
– Neutrófilos absolutos > 1750
– I/T < 0.3
• PCR
– Valor > 1mg/dL
• Hemocultivo
– 23% serán falsos
negativos
– Neumonía: 50% serán
falsos negativos
– Se modifica por la toma
de atb.
 Recuento de plaquetas
 Trombocitopenia (de
consumo): <100 000
 Glicemia
 Hipoglicemia < 47 mg/dL
 Hiperglicemia > 120
mg/dL
 Se modifica por la
resistencia a la insulina

30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL-
COMPLICACIONES
• D/D: Hipoglicemia, Errores innatos del
metabolismo, Encefalopatía
hipóxicoisquémica, malformaciones
congénitas del SNC, hipotermia.
• COMPLICACIONES: las más frecuentes son:
Meningitis (meningitis purilenta –en 30%
neonatos con sepsis), osteomielitis y
esporádicamente endocarditis.

31. TRATAMIENTO

33. RN con riesgo para sepsis y sin
cuadro clínico
• Estudios de laboratorio negativo:
– NO TRATAR
• Estudios de laboratorio positivo:
– OBSERVAR 12 – 24 hs Y REPETIR
ESTUDIOS
• Aparecen signos de alarma:
– INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS

34. RN con riesgo para sepsis y con
cuadro clínico
• Estudios de laboratorio negativo:
– ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs
• A las 72 hrs:
– EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER
ATB
– EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR
7-10d
• Estudios de laboratorio positivo:
– INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS

35. RN sin riesgo para sepsis y con
cuadro clínico
• Estudios de laboratorio negativo:
– ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs
• A las 72 hrs:
– EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER
ATB
– EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR
7-10d
• Estudios de laboratorio positivo:
– INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS

36. RN con tratamiento para sepsis
y no mejora
• Evaluar:
– Sepsis con compromiso meningoencefálico
– Sepsis con enterocolitis necrotizante
– Sepsis intrahospitalaria
• Tratamientos según criterio de
diagnóstico, basado en los
microorganismos más frecuentes y los
atb más específicos.

37. TRATAMIENTO EMPÍRICO

38. ESQUEMA A
• Sepsis precoz:
A. Ampicilina + gentamicina
B. Ampicilina + amikacina
C. Cefotaxima + ampicilina
Sepsis tardía
A. Oxacilina + Amikacina
B. Cefotaxima + Vamcomicina
C. Ceftazidima + aminoglucosidos de
pseudomona
D. Imipenen + ciprofloxacina
ESQUEMA B
ESQUEMA C
• Sepsis con meningoencefalitis
A. Ampicilina + amikacina
B. Ampicilina + cefotaxima
C. Cefotaxima + vamcomicina
D. imipenen
Sepsis con enterocolitis necrotizante
A. Cefotaxima + clindamicina
B. Ceftazidima + clindamicina + vancomicina
ESQUEMA D

41. Una vez confirmada la sepsis con el hemocultivo, el
tratamiento antibiótico se debe realizar con una
terapéutica de soporte:
• Dieta absoluta
• Soporte nutricional parenteral
• Ventilación mecánica en caso de apnea
• Drogas vasoactivas si hay hipotensión o shock, etc.
La duración del tratamiento:
10 días para la sepsis de infección focal.
14 días para casos con meningitis asociada.
Este tiempo se podría acortar basándose en la
monitorización del PCR, se suspende cuando se
obtengan valores normales