1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO
GALLEGOS”
HOSPITAL MILITAR “ DR. VICENTE SALIAS SANOJA”
ROTACION CLINICA PEDIATRICA II
CARACAS-VENEZUELA
IPG 5ºAÑO: DANI PONCE
C.I. 20.722.954
YUSUAN REBEITTE
C.I 18.803.267
DRA. SOL FLORES
SEPSIS NEONATAL

2. DEFINICION
 Aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el
torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y que se manifiesta dentro del los primeros 28 días de
vida, si bien actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en
recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP)

3. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis neonatal:
 LAS SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL O
SEPSIS DE INICIO PRECOZ:
 Primeros 3-5 días de vida
 Causadas por gérmenes localizados en el
canal genital materno
 Contaminan al feto por vía o por contacto
directo del feto con secreciones
contaminadas al pasar por el canal del parto
 LAS SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL O SEPSIS DE
INICIO TARDÍO
 Primera semana de vida
 Producidas por microorganismos localizados en los Servicios de
Neonatología
 Colonizan al niño a través del personal sanitario(manos
contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o
tratamiento contaminado
(termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres, electrodos, et
c.)
 SEPSIS COMUNITARIAS:
 Son muy infrecuentes y que habitualmente aparecen asociadas a otra infección
localizada como neumonía, infección urinaria o meningitis.

4. ETIOLOGIA
FUNDAMENTALMENTE
BACTERIANA
Las sepsis por hongos
y virus suponen
menos del 1% de los
casos.
Más frecuentemente
implicadas son Str
eptococcus agalactiae
o estreptococo del
grupo B (EGB) y
Eschericha coli ( E .
Coli)
Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas del RN llegando
al torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa, siendo la inmadurez de las
defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor de riesgo que predispone
al desarrollo de la infección

5. FACTORES FAVORECEDORES DEL
DESARROLLO DE SEPSIS EN EL NEONATO
 INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE
 Paso transplacentario reducido de IgG materna
(pretérmino)
 Inmadurez relativa de todos los mecanismos
inmunes (fagocitosis, actividad del
complemento, función de Linf. T)
 EXPOSICIÓN A MICROORGANISMOS DEL TRACTO
GENITAL MATERNO
 Infección amniótica por vía ascendente
 Contacto con microorganismos durante el parto
 Parto prematuro desencadenado por infección
(corioamnionitis)
 PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN UCI
 Intubación endotraqueal prolongada
 Colocación de catéteres intravasculares
 Alimentación intravenosa
 Drenajes pleurales
 POBRES DEFENSAS DE SUPERFICIE
 Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)

6. FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
NEONATAL
Exposición a agentes
patógenos al nacer y en
las salas de neonatología
o en la comunidad
Respuestas
inflamatorias
ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS DEFENSIVO
ORGÁNICOS
 Componentes plasmáticos
(complemento, kininas, coagulación)
 Monocitos y Macrófagos
 Neutrófilos
 Células endoteliales
LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS BIOLÓGICAMENTE ACTIVAS
 Componentes plasmáticos y activación de los neutrófilos: o Radicales
superóxido o Metabolitos del ácido araquidónico: Prostaglandinas y
Leukotrienos
 Coagulación
 Kininas y Bradiquininas
 Citoquinas: FNT, Interleukinas, Interferones, Factor activador plaquetario
(PAF)
 Complemento: C3a y C5a

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
SEPSIS NEONATAL
 SÍNTOMAS
DIGESTIVOS:
 Rechazo de tomas
 Vómitos/diarrea
 Distensión
abdominal
 Hepatomegalia
 Ictericia
CLÍNICA INICIAL
 Mala regulación de la temperatura
(fiebre/hipotermia)
 Dificultades para la alimentación.
 Apatía.
 Taquicardia inexplicable.
FASE DE ESTADO:
Se acentúa la clínica inicial y además:
 SINTOMAS
RESPIRATORIOS
 Quejido, aleteo, retr
acciones
 Respiración irregular
 Taquipnea
 Cianosis
 Fases de apnea
 SIGNOS
NEUROLÓGICOS:
 Apatía/Irritabilidad
 Hipotonía/hipertonía
 Temblores/convulsio
nes
 Fontanela tensa
FASE TARDIA:
Se acentúa la clínica anterior y además:
 SIGNOS CARDIOCIRCULATORIOS:
 Palidez/cianosis/moteado (“aspecto
séptico”) - Hipotermia, pulso débil
 Respiración irregular
 Llenado capilar lento
 Hipotensión
 SIGNOS HEMATOLOGICOS:
 Ictericia a bilirrubina mixta
 Hepatoesplenomegalia
 Palidez
 Púrpura
 Hemorragias

8. DIAGNÓSTICO

9. DIAGNOSTICO
TÉCNICAS MICROBIOLÓGICAS:
 Hemocultivo:
Suele bastar 0,5 ml de sangre
venosa o capilar
 Punción Lumbar (PL):
es un excelente y rápido método que nos
permite a través del análisis del
LCR, determinar si existe meningitis
 Urocultivo:
La obtención de orina se debe hacer por
punción vesical suprapúbica.
 Recuento de leucocitos y neutrofilos:
La leucopenia menor de 5.000 /ml y en especial la neutropenia por debajo de
1.800/ml en las primeras 24 horas y me- nos de 1.500/ml mas tarde, son elementos
de valor en el diagnóstico, con implicancia en el posterior tratamiento y en el
pronóstico.
 . Proteína C reactiva (PCRe) e interleuquina 8:
La PCRe es una excelente prueba de laboratorio como marcador de
infecciones bacterianas neonatales
 Plaquetopenia:
La reducción del numero de plaquetas por debajo de 150.000/ mm³ es
un hallazgo frecuente en sepsis bacterianas como en infecciones virales.

10. DIAGNOSTICO
 EXÁMENES DE DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:
 Radiografía de tórax:
Su utilización es de rigor para el diagnóstico de neumonía
 Radiografía de abdomen:
Debe ser utilizado en todo R.N. en que se tenga evidencias clínicas o sospecha de
infección intestinal o de enterocolitis necrotizante
 Ecografía:
Tiene utilidad cuando se sospecha patología abdominal, principalmente absceso
intrahepáticos o renales. La ecoencefalografía es útil para el diagnostico y seguimiento
de RN con meningitis.
 Tomografía computarizada:
Su mayor uso es el diagnostico de cerebritis o absceso cerebral y en patología pulmonar
 Resonancia magnética nuclear:
Particularmente útil en infecciones del sistema nervioso central (S.N.C.)
y de la columna vertebral

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN R.N.
QUE APARENTAN TENER SEPSIS
 INFECCIONES: meningitis, infección
urinaria, infección viral, sífilis congénita.
 TRASTORNOS CARDIACOS: cardiopatías
congénitas(coartación de la
aorta, hipoglucemia, tóxicos, errores
congénitos, hiperplasia suprarrenal
congénita)
 TRASTORNOS METABÓLICOS: hiponatremia
o
hipernatremia, hipoglucemia, tóxicos, hipe
rplasia suprarrenal.
 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS:
anemia, metahemoglobinemia.
 TRASTORNOS GASTROINTESTINALES: enterocolitis
necrotizante, diarrea con
deshidratación, estenosis pilórica, vólvulo.
 TRASTORNOS NEUROLÓGICOS: hipertensión
intracraneana, encefalopatía hipóxica
isquémica, botulismo infantil (12

12. TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO ATB:
Es necesario iniciar la terapéutica ATB inmediatamente después de tomar las muestras para cultivo
 En la sepsis precoz, el tratamiento empírico inicial debe
cubrir los gérmenes del tracto genital materno. La
asociación ampicilina + gentamicina y amikacina +
cefotaxime son adecuados.
 En la sepsis tardía el enfoque es diferente según se trate
de infecciones hospitalarias o de la comunidad:
 Si se sospecha infección intrahospitalaria en una sepsis tardía el tratamiento de elección es la
asociación meropenem + vancomicina o imipenem + vancomicina; si se sospecha
estafilococos aureus, la medicación es una cefalosporina de primera generación o cefuroxima
mas amikacina o gentamicina.
La duración del tratamiento ATB para la sepsis sin foco es de 10 a 14 días. Para la
meningitis por EGB y listeria 14 días y para la meningitis a gram – 21 días, o 14 después
de negativizado el LCR. Para las neumonías preco- ces 7 días, y para las hospitalarias
14

13. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO ATB:
Control de los parámetros vitales: El mantenimiento de todos los parámetros vitales, ya sea a través
de la clínica, laboratorio y registros gráficos, dentro de los límites normales es tan importante como la
correcta utilización de ATB en el tratamiento de la sepsis
 Corrección de los trastornos presentes:
Es frecuente observar alteraciones del medio interno, de la glucemia, hipotensión
arterial y acidosis metabólica. Para su corrección se utilizan expansores del
plasma, drogas vasoactivas y el bicarbonato de sodio en los casos con acidosis
metabólica severa.
 Corrección del déficit inmunológico:
Los trastornos de la inmunidad deben en lo posible ser corregidos, aunque ello no
resulte fácil. Para ello contamos con transfusión de sangre o plasma fresco de adultos
que aporta complemento, inmunoglobulinas y polimorfonucleares

14. "Sin los niños no se puede
vivir, como no puede vivir la
tierra sin luz".
(José Martí).
MIL GRACIAS POR SU
AMABLE ATENCION….!!!