Diapositivas de shock cardiogenico y sepsis

1. Shock Cardiogénico
Cirugía y urgencias médicas
Tipos De Shock
Moreno Mendoza Alexander 8vo

2. De
f
inición
El shock cardiogenico se produce cuando el corazón es incapaz de
proporcionar su
f
iciente sangre para una perfusión adecuada de los
tejidos
Este descenso de la perfusión disminuye el aporte de O2 y de a los tejidos, que, si
es intenso o prolongado, puede causar disfunción multiorgánica y muerte.
1) Hipotensión evidente o relativa, de
f
inida por una PA sistólica inferior a 80 a
90 mmHg o un descenso de la PA media (PAM) de 30 mmHg;
2) Índice cardíaco inadecuado, de
f
inido como inferior a 1,8 l/min/m2 sin
soporte mecánico ni farmacológico, o menos de 2,2 l/min/m2 con soporte;
3) Presiones telediastólicas elevadas en el lado derecho (> 10-15 mmHg) y/o
izquierdo (> 18 mmHg) del corazón
4) Signos de hipoperfusión de órgano terminal.
Criterios
STEVEN M. HOLLENBERG(2021). Choque cardiogeno. Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. Capítulo 99. Elsevier

3. Epidemiología
El shock cardiogenico como complicación del IAM está
causado a menudo por disfunción VI (aproximadamente
el 80%); el resto está causado por un defecto mecánico.
Grá
f
ica 1. Mortalidad por etiología del shock cardiogenico después de un infarto agudo de miocardio (IAM).
Factores de riesgo
• Edad avanzada
• DM
• IAM o IC previa
• Antecedentes de accidente cerebrovascular
• HTA
• Enfermedad coronaria
• Vasculopatia periferica
Braunwald. (2019). Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. (11.ª ed). Infarto de miocardio con elevación del segmento ST:
f
isiopatología y evolución clínica

4. Complica el 5-10% de
casos de infarto agudo al
miocardio
Mayor incidencia en
mujeres y en asiáticos, así
como edad >75 años
Principal causa de muerte
después de un infarto
Mortalidad del 50% a los
6-12 meses
Se asocia con el IAMCEST
hasta 2 veces más
Los supervivientes tienen
riesgo de reingreso
hospitalario del 18.6% a los
30 días
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic. J Am Heart Assoc. 2019 Apr. 16; 8 (8): e011991
En México existe una
incidencia menor al 5% de
pacientes con IAM, mortalidad
del 90%

5. Fisiopatología
• En un estado estable de gasto cardíaco, el volumen de eyección
sistólica y el retorno venoso deben ser equivalentes
• Cuanto más se distienda el M. Cardiaco durante el llenado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre
que bombea
Ley de Frank-Starling
Guyton y hall. (2021) Tratado de
f
isiología médica.(14va ed) Capitulo 9: Músculo cardiaco: el corazón como bomba y función de las válvulas cardíacas. pag. 121-125. Elsevier
Figura 2. Diagrama de volumen-presión que muestra los cambios en el volumen y la presión
intraventriculares durante un único ciclo cardiaco (línea roja)
Figura 1. Psm: presión sistémica media. A. Ley de Frank-Starling (curva sólida) y
retorno venoso (curva punteada) en condiciones
f
isiológicas. B. Cambios inducidos
por el shock cardiogénico.

6. • El estado de shock en pacientes con IAMCEST parece
obedecer a un círculo vicioso
• El descenso de la perfusión exacerba la isquemia y
provoca la muerte celular en la zona limítrofe del
infarto y la zona alejada del miocardio
Braunwald. (2019). Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. (11.ª ed). Infarto de miocardio con elevación del segmento ST:
f
isiopatología y evolución clínica
Figura 3. Fisiopatología del shock cardiógeno.

7. Figura 4. Fisiopatología del shock cardiogénico El shock cardiogénico es un estado de bajo rendimiento derivado de la disfunción
cardíaca primaria, que resulta en hipotensión e hipoperfusión sistémica. Este síndrome de mala adaptación se perpetúa por ciclos
f
isiológicos de in
f
lamación, isquemia, vasoconstricción y sobrecarga de volumen.

8. Cuadro clínico
Síntomas y signos de
enfermedad coronaria
aguda
Alteración del estado
mental
Hipotensión
Arritmias Pulsos disminuidos Disnea
Edema periférico
Distensión venosa
yugular
Ortopnea
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic. J Am Heart Assoc. 2019 Apr. 16; 8 (8): e011991

9. Tabla 1. Clasi
f
icación del shock cardiogénico.
Clasi
f
icación del shock
cardiogenico

10. Presentaciones hemodinámicas del
choque cardiogenico
Tabla 2 Clasi
f
icación clínica y hemodinámica del shock.IC: índice cardíaco; POAP: presión de oclusión de la arteria
pulmonar; RVS: resistencias vasculares sistémicas; SC: shock cardiogénico

11. Tratamiento
• En el shock cardiógeno causado por disfunción ventricular, los
fármacos inótropicos y los hipertensores pueden proporcionar
soporte farmacológico para la mantener la PAM y aumentar el
gasto cardíaco
• Deben administrarse a las dosis más bajas posibles
• Los vasodilatadores pueden aumentar el gasto cardíaco y
disminuir la presión de llenado VI, pero un descenso de la
presión de perfusión coronaria ya reducida puede alterar todavía
más la perfusión miocárdica y acelerar el círculo vicioso
• Pueden utilizarse vasodilatadores combinados con soporte
circulatorio mecánico
Braunwald. (2019). Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. (11.ª ed). Infarto
de miocardio con elevación del segmento ST:
f
isiopatología y evolución clínica

12. Soporte circulatorio
mecánico
1) Mantener la perfusión de órgano terminal y evitar la espiral de
shock progresivo
2) Bajar las presiones de llenado intracardíacas y la congestión
3) Bajar los volúmenes VI, la presión en la pared y el consumo
miocárdico de oxígeno
4) Aumentar la perfusión coronaria
5) Mantener la circulación durante intervenciones coronarias
complejas
6) Ganar tiempo para la recuperación del miocárdico
conmocionado o hibernante
7) Limitar el tamaño del infarto
Basado principalmente en el consenso de expertos, la
aplicación temprana de SCM puede ser apropiada en
pacientes con shock cardiogenico que no se estabilizan
rápidamente después de las intervenciones iniciales
Figura 6. Representación esquemática de ejemplos de categorías importantes de soporte
circulatorio mecánico no quirúrgico.
Efectos favorables
Braunwald. (2019). Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. (11.ª ed). Infarto de miocardio con elevación del segmento ST:
f
isiopatología y evolución clínica

13. Balón de contrapulsación
intraaórtico
1) Los hemodinámicamente inestables y en los que el
soporte circulatorio es necesario para la realización de
un cateterismo cardíaco y para la angiografía con objeto
de evaluar lesiones potencialmente corregibles, por
medios quirúrgicos o angioplastia.
2) Quienes presentan shock cardiógeno que no responden
al tratamiento médico y, más infrecuentemente
3) Los que registran isquemia refractaria que no mejoran
con otros tratamiento o que están en espera de
revascularización de
f
initiva.
Resulta razonable en pacientes con shock cardiogenico
cuyo estado no se estabiliza con otras intervenciones y
como puente a la recuperación o a la aplicación de
tratamientos más avanzados.
Empleado en pacientes
Braunwald. (2019). Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. (11.ª ed). Infarto de miocardio con elevación del segmento ST:
f
isiopatología y evolución clínica

14. Dispositivo de asistencia
ventricular izquierdo percutaneo
• Daño vascular
• Isquemia distal al punto de inserción de dispositivos que
precisan canalización arterial femoral
• Trombopenia
• Fallo mecánico
• Hemorragia en presencia de anticoagulación
Es otra opción de soporte circulatorio percutáneo que
proporciona soporte biventricular y oxigenación.
Complicaciones
Figura 8. Representación esquemática de la oxigenación por membrana extracorperea
(ECMO)
Braunwald. (2019). Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. (11.ª ed). Infarto de miocardio con elevación del segmento ST:
f
isiopatología y evolución clínica
Puede implantarse mediante canulación de la vena femoral
izquierda, con avance hacia la aurícula izquierda por punción
transeptal

15. Revascularización
De los cinco tratamientos más habitualmente empleados para tratar el shock cardiógeno (inótropos/hipertensores, SCM,
f
ibrinólisis, ICP e IDAC), los dos primeros son útiles como recursos para ganar tiempo. En cambio, la revascularización parece
mejorar la supervivencia.
Figura 9. Efecto de la revascularización en pacientes del ensayo SHOCK. Entre todos los pacientes, las tasas de
supervivencia en los grupos de revascularización precoz (RVP) y estabilización médica inicial (EMI), respectivamente,
fueron del 41,4 y el 28,3% a 3 años, y del 32,8 y el 19,6% a 6 años. Entre los supervivientes ingresados, los porcentajes
equivalentes fueron del 78,8 y el 64,3% a 3 años, y del 62,4 y el 44,4% a 6 años.
Braunwald. (2019). Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. (11.ª ed). Infarto de miocardio con elevación del segmento ST:
f
isiopatología y evolución clínica

16. Figura 10. Objetivos de sistema y tratamiento de reperfusión inicial de pacientes con IMEST. La reperfusión en el IMEST puede efectuarse mediante
abordajes farmacológicos (
f
ibrinólisis) o por catéter (intervención coronaria percutánea [ICP] primaria), con posible traslado de un centro sin capacidad de
ICP a otro con ella.
Braunwald. (2019). Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular. (11.ª ed). Infarto de miocardio con elevación del segmento ST:
f
isiopatología y evolución clínica

17. Recomendaciones
• Los pacientes en shock que son candidatos potenciales a
revascularización de la arteria responsable deben tratarse
mediante revascularización.
• La revascularización habitual de las arterias no responsables
en la misma intervención que la ICP primaria no está
indicada y puede empeorar los resultados.
• En casos de IMEST y shock, en los que la ICP o el IDAC no
sean viables, pueden administrarse fármacos
f
ibrinolíticos si
no hay contraindicación.
• El BCIA y los DAVI pueden ayudar en pacientes con shock
refractario que no se estabilicen con otros tratamientos.
Evaluación individualizada de pacientes, a
f
in de
determinar cuáles desean someterse a asistencia
agresiva y cuáles optan por otros tratamientos (p. ej.,
por la edad, el estado mental o las enfermedades
concomitantes)

18. Shock séptico
Tipos de shock
Cirugía y urgencias médicas

19. De
f
inición
La sepsis (del griego sepo, que signi
f
ica «putrefacción») es el síndrome
causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada del
organismo ante una infección.
Sepsis y shock séptico son un continuum de gravedad clínica y
f
isiopatológica.
(1991, 2001 y 2016)

21. Epidemiología
• Las causas del 2% de las hospitalizaciones son las infecciones graves.
• Un 10% de pacientes hospitalizados por infección evoluciona hacia la
sepsis grave
• El 3% de las sepsis graves progresará hacia el shock séptico.
• El shock séptico es la causa del 10% de los ingresos en una unidad de
cuidados intensivos (UCI)
• Un 50% de estos pacientes procede de los servicios de urgencias
• El riesgo de desarrollar una infección grave crece de manera
signi
f
icativa a partir de los 60 años y de forma exponencial
La incidencia anual de las formas graves de infección oscila entre
50-95 casos cada 100.000 habitantes
Figura 12. Localizaciones más frecuentes de infección, tipos de fallo
orgánico y microorganismos causales identi
f
icados en pacientes con
sepsis.

22. Fisiopatología

23. Factores de riesgo
• Las personas con mayor riesgo de desarrollar sepsis son los
lactantes y los ancianos
• Pacientes con enfermedades crónicas o graves, como
diabetes y cáncer
• Pacientes con inmunode
f
iciencia
Cualquier infección puede desencadenar sepsis en un
huésped sensible.

24. Cuadro clinico
• Signos de hipoperfusión tisular
• Hipotensión
• Taquicardia
• Livedo reticularis
• Piel fría y húmeda
• Retraso en el relleno capilar
• Alteración del estado mental
• síntomas y signos propios de diversos tipos de disfunción
orgánica
• vascular,
• pulmonar
• renal
• digestivo.
Los síntomas y signos de sepsis y shock séptico se
pueden clasi
f
icar en los propios de la infección
responsable, los del síndrome séptico (incluidos los de
hipoperfusión tisular) y los del fracaso orgánico.

25. Diagnóstico
• No existe un criterio de referencia para diagnosticar la sepsis. Se requiere un patrón clínico basado en
los antecedentes médicos y en la exploración física del paciente, además de pruebas de laboratorio, de
imagen y de microbiología.
• Los biomarcadores de respuesta del huésped pueden tener: valor diagnóstico, al permitir diferenciar
enfermedades infecciosas de no infecciosas o identi
f
icar el patógeno causal; valor pronóstico, al
asignar per
f
iles de riesgo y predecir el resultado; o valor teranóstico (combinación de terapia y
diagnóstico), al ayudar a elegir y controlar el tratamiento.

28. Tratamiento
• La aplicación de las directrices de la campaña «Sobrevivir a la sepsis» para el
tratamiento de la sepsis se ha asociado a mejores resultados.
• El tratamiento antibiótico intravenoso debe iniciarse lo antes posible y en el plazo
de 1 hora en caso de shock séptico.
• La elección del tratamiento antibiótico empírico depende del origen supuesto de
la infección, de la localización geográ
f
ica, del entorno (p. ej., hospitalario o
extrahospitalario), de la comorbilidad y de los patrones locales de sensibilidad
microbiana.