diapositivas de shock anafilactico

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
DR. ALEJO LASCANO BAHAMONDE
CATEDRA DE PATOLOGIA
DRA. ESTELATINOCO
STEVEN MURILLO SALAZAR
3ER NIVEL GRUPO 10

2. Anafilaxia
Es un síndrome con mecanismos
variados, presentaciones clínicas
y severidad, siendo una reacción
aguda que amenaza la vida,
usualmente mediada por un
mecanismo inmunológico
Resultan de la
liberación sistémica
súbita de mediadores
de las células cebadas
y basófilos.
Consiste en algunos o
todos los siguientes
síntomas y signos:
Eritema difuso
Prurito
Urticaria
Angioedema
Broncoespasmo
edema laríngeo
Hiperperistalsis
Hipotensión y arritmias cardíacas
Otros síntomas
pueden ocurrir,
tales como:
Náuseas
Vómitos
Cefalea e
inconciencia

3. CAUSAS DE LAS REACCIONES
DE HIPERSENSIBILIDAD
Autoinmunidad: reacciones
frente a los antígenos propios
• Autotolerancia fracasa
• Reacciones frente a las células y
tejidos propios del organismo.
Reacciones frente a microbios
• Las respuestas de los linfocitosT
frente a microbios persistentes
pueden dar lugar a una intensa
inflamación, en ocasiones con la
formación de granulomas
Reacciones frente a
antígenos ambientales
• Individuos están genéticamente
predispuestos para generar
respuestas inmunitarias inusuales
frente a una variedad de antígenos no
infecciosos y por lo demás inocuos, a
los que todos los individuos se hallan
expuestos pero frente a los que solo
algunos reaccionan.

4. • Alimentos (nueces,
crustáceos)
• Medicamentos
(antibióticos, vitamina B1)
• Venenos
• Látex
• Vacunas hipoalergénicas
• Hormonas
• Proteínas de origen
animal y humano
• Colorantes (derivados de
insectos –carmine)
• Enzimas
• Polisacáridos
• Aspirina y otras
antiinflamatorios no
esteroideos
Reacciónanafiláctica
(dependientedeIgE)
• Inmunoglobulina
intravenosa
• Dextrán
Agentesinmunitarios
• Sistema de
complemento
• Medios de
contraste
• Degranulación
inespecífica de
células cebadas
• Opioides
• Relajantes
musculares
• Factores físicos
• Ejercicio
• Temperatura (frío,
calor)
Reacciónanafilactoide
(independientedeIgE)

5. Reacción tisular que se produce
rápidamente después de la
interacción del antígeno con el
anticuerpo IgE que está unido a
la superficie de los mastocitos
en un huésped sensibilizado.
Reacción iniciada por el ingreso
de un alérgeno. se manifiesta
por la propensión de estas
personas a elaborar unas
respuestasTh2 enérgicas y,
posteriormente, anticuerpos IgE
contra los alérgenos.
La IgE es crucial para que se
produzcan la activación de los
mastocitos y la liberación de
mediadores que son
responsables de las
manifestaciones clínicas y
patológicas de la reacción.
Producirse como una reacción
local que es meramente molesta
(p. ej., rinitis estacionaria o
fiebre del heno) o muy
debilitante (asma), o bien
puede culminar en un trastorno
sistémico fatal (anafilaxia).

6. Inhalación, ingestión o inyección.
IL -4: estimula los linfocitos B específicos del
alérgeno para que el alérgeno sufra un cambio
de clase de la cadena pesada hacia la IgE.
IL-5: activa los eosinófilos que son reclutados
hacia el lugar de la reacción.
IL-13 actúa en las células epiteliales y estimula la
secreción de moco.

7. Segunda
exposición
alérgeno:
Unión a múltiples
moléculas de IgE
específicas en los
mastocitos en el sitio
de entrada del
alérgeno o en su
proximidad.
Moléculas de IgE están
entrecruzadas, se
desencadenan
Varias señales
bioquímicas en
los mastocitos
Secreción de
varios mediadores
de los mastocitos

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La gravedad y el tiempo de presentación son variables, reacciones cutáneas, urticaria y prurito (79 %), paro
cardiorrespiratorio es el más grave.
30 a 60 minutos de la exposición al alérgeno.
La gravedad es proporcional al tiempo de la presentación (más grave en menor tiempo), dependiendo de la sensibilidad del
sujeto, vía de administración, cantidad y del tipo de antígeno.
Reacciones sistémicas:
• Afecciones de la piel:
• enrojecimiento, eritema
• urticaria
• en casos graves angioedema de las membranas mucosas de los ojos, nariz y boca, los
labios o de otras estructuras de las vías respiratorias que pueden producir trastornos de
la deglución y respiración como el edema de epiglotis.

9. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Las vías respiratorias inferiores se puede alterar aún más la respiración
debido a la presencia de broncoespasmo manifestado por opresión torácica,
respiración superficial y sibilancias.
El colapso cardiovascular constituye el aspecto más grave de la anafilaxia.
El marero, síncope, crisis convulsivas, confusión y pérdida de la conciencia
pueden ocurrir por la disminución del flujo sanguíneo

10. La alfa aumenta la presión arterial y revierte la vasodilataciòn periférica y la hipotensión, la consiguiente
vasoconstricción disminuye el edema; el efecto beta produce broncodilatación, aumento del cronotropismo e
inotropismo.
Es rápidamente eficaz para prevenir o eliminar las complicaciones cardiopulmonares, este medicamento relaja
el músculo bronquial y mantiene la presión arterial gracias a su actividad alfa-1, beta-1 y beta-2.
La adrenalina (epinefrina) es el medicamento de elección en todos los casos de anafilaxia.
La reacción anafiláctica constituye una urgencia médica y requiere de atención rápida y adecuada.