Este documento describe el shock anafiláctico en anestesia. Resume las causas, mecanismos, signos y síntomas de las reacciones anafilácticas alérgicas e inmunológicas. Explica que los bloqueadores neuromusculares y el látex son las sustancias más comúnmente responsables, y describe los mecanismos fisiopatológicos mediados por IgE, IgG e inmunológicos no mediados.

1. SHOCK ANAFILACTICO
EN ANESTESIA

2. No hablar de alergias a drogas, sino de reacción adversa a drogas.
Cualquier efecto lateral nocivo inexplicable y no deseado, secundario a la administración de una droga , que
ocurre con dosis utilizadas habitualmente sea para diagnostico y/o tratamiento.
Se considera a la reacción anafiláctica como una reacción de hipersensibilidad grave generalizada o sistémica que
pone en riesgo la vida, secundaria a la administración de un fármaco o el contacto con una sustancia.
Durante la anestesia general y en menor grado durante la anestesia regional. El anestesiólogo administra varios
fármacos y sustancias que pueden ocasionar reacciones adversas a drogas que caen en dos grandes categorías.
Reacciones generalmente dosis dependiente y relacionada con las propiedades farmacológicas de la droga
y/o sus metabolitos.
Reacciones no relacionadas con las características farmacológicas de la droga y que tienen una menor
relación con la dosis.
Estas reacciones incluyen: intolerancia a drogas, Reacción idiosincráticas, alergias inducida por drogas mediada
inmunológicamente y alergia inducida por drogas no mediadas inmunológicamente.
ANAFILAXIA

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Entre el 60 al 70% de las anafilaxias alérgicas durante la anestesia son mediadas por IgE y corresponden a
una reacción de hipersensibilidad inmediata de tipo I según la clasificación de Gill y Coombs.
El resto es mediado por Ig G y complejos inmunes relacionados con el complemento.
En las anafilaxias no alérgicas el cuadro clínico es el resultado de la estimulación directa, farmacológica o
toxica de mastocitos y basófilos causando la liberación de mediadores inflamatorios.
ANAFILAXIA MEDIADA POR IG E
En un contexto inicial de una persona susceptible con un Ag o una sustancia de estructura química similar se
producen IgE especifica.
La IgE son anticuerpos bivalentes producidos por células plasmáticas que se unen a receptores específicos
denominados FceRI ubicados en la membrana celular de los mastocitos y basófilos.
FceRII están ubicados en las superficies de las plaquetas y eosinofilos.
El Ag es reconocido por estos anticuerpos inmunoespecificos de tipo IgE que desencadena la de granulación
de mastocitos y eosinofilos y la liberación de una serie de mediadores químicos.
FISIOPATOLOGIA

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Los mastocitos y basófilos juegan así un rol determinante en los mecanismos
fisiopatológicos de las alergias.
Así los mastocitos tienen un rol en el compromiso cardiaco de la anafilaxia. Contienen
gránulos citoplasmáticos que contienen histamina preformada. La histamina actúa en
diferentes tejidos a nivel de la familia de los receptores H1, H2 y H3.
La estimulación de la H1 y H2 a nivel arteriolar y miocárdicos parecen ser responsables de
la vasodilatación, taquicardia, aumento de la contractibilidad miocárdica, exageración del
automatismo normal y aparición de un automatismo anormal, enlentecimiento de la
conducción AV normal, disminución del umbral para FV y bronco constricción.
También se produce liberación de mediadores preformados almacenados en los gránulos
citoplasmáticos y la síntesis de mediadores neo formados.
Entre los primeros tenemos a la familia de las proteasas y los proteoglicanos: Triptasa,
quinasa, carboxipeptidasa y heparina.

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En el segundo caso se producen fundamentalmente la estimulación de la síntesis de los
metabolitos lipídicos, activación de la ciclooxigenasa que produce prostaglandinas PGD2
por los mastocitos y de tromboxano TxA2 por las plaquetas, la activación de la 5-lipo-
oxigenasa que produce leucotrienos LTB4, LTC4,LTD4 y LTE4.
Igualmente se habla del factor activador de las plaquetas, la serotonina, la bradikinina, la
calcitonina y el oxido nítrico. (NO).
Todos ellos pueden llevar al shock anafiláctico.

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ANAFILAXIA MEDIADA POR IG G
La anafilaxia alérgica producida por algunas sustancias como los dextranos puede ser causada
por anticuerpos IG G que producen complejos inmunes con el antígeno.
ACTIVACION DEL COMPLEMENTO:
Este se activa por vía alternativa a nivel del C3 que conduce a la producción de anafilotoxinas
C3a y C5a responsable de anafilaxia no alérgica relacionada por ejm con la anafilaxia con los
medios de contraste yodados.
ANAFILAXIA NO ALERGICA:
No son mediados inmunológicamente, se gatillan químicamente independientemente de los
anticuerpos IG E.
Derivan de la activación del complemento y/o de la cascada de bradikinina y de la activación
directa de los mastocitos y basófilos.
Las manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles de las que se originan de las reacciones
anafilácticas alérgicas pero tienden a ser menos generalizadas.

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Generalmente estos medicamentos que liberan histamina de manera inespecífica son
compuestos básicos cargados positivamente que actúan directamente en la membrana de los
mastocitos y basófilos.
Este fenómeno se facilita por la presencia de antecedentes de atopia, por la velocidad de
inyección y por la hiperosmoloridad del producto.
La sintomatología clínica es igualmente menos severa que la de una reacción inmunológica,
pues la cantidad de histamina liberada es menor y la liberación de otros mediadores es
excepcional.
La respuesta clínica no es homogénea. El ejemplo mas típico en anestesia son los BNM del
grupo de las bencilisoquinolinas especialmente el atracurio y el mivacurio. Otros productos
implicados son la protamina, los opiáceos especialmente la morfina, petidina y codeína,
ciertos antibióticos como la vancomicina y algunos agentes de inducción como el tiopental y
el propofol.

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La incidencia en otros países es de 1 en 4600 anestesias en Francia, de 1 en 5000 a 1 en
13000 en Australia, 1 en 3500 en Inglaterra.
Aquellas reacciones anafilácticas mediadas inmunológicamente corresponden al 70% de
todas las reacciones observadas.
La incidencia para los relajantes musculares es entre 1 en 5200 a 1 en 6500 anestesias.
Durante el periodo perioperatorio la mortalidad del total de reacciones anafilácticas es de
un 3 al 10% de los casos y un grupo adicional de un 2% de pacientes que quedan con daño
neurológico significativo.
INCIDENCIA

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Según el grado de la lesión según la escala de Ring Messmer.
GRADO 1:
Signos cutaneomucosos generalizados, eritema, urticaria con o sin edema
angioneurotico.
GRADO 2:
Daño multivisceral moderado, con signos cutáneos mucosos, hipotensión y
taquicardia moderada, hiperactividad bronquial ( tos, disnea)
GRADO 3:
Daño multivisceral grave, con riesgo vital que impone una terapia especifica
agresiva ( colapso cardiovascular, taquicardia o bradicardia, arritmias,
broncoespasmo). Los signos cutáneos pueden estar ausentes o aparecen solo
después de la recuperación de la PA
CUADRO CLINICO

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GRADO 4:
Colapso cardiovascular, paro cardiorespiratorio.
GRAD0 5:
Muerte por fracaso de la RCP.
El cuadro clínico de una reacción anafiláctica alérgica o no alérgica puede ser indistinguible
por lo que el diagnostico diferencial se hace en base a pruebas de laboratorio.
Las reacciones a BNM y antibióticos parecen ser mas severas para las reacciones al látex.
Los síntomas tienden a ser mas severos en las reacciones anafilácticas alérgicas.
Así:
Reacciones anafilácticas alérgicas GRADO 1 (23%)
GRADO 3 ( 60%)

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Reacciones anafilácticas no alérgicas: GRADO 1 (55%)
GRADO 2 ( 30% )
GRADO 4 (0%)
Las manifestaciones clínicas pueden ocurrir en cualquier momento, pero lo mas común es que
sea dentro de los primeros minutos de la inducción de la anestesia.
INDUCCION 77.5%
INTRAOPERATORIO 16%
DESTETE 6.5%
Por lo que esta en relación con los agentes endovenosos que se utilizan en la inducción. Son
múltiples los medicamentos que se usan en la inducción: opioides, antibióticos y BNM. Así
como los preservantes y aditivos de algunos medicamentos ( cromofor, metilparabeno).
En ocasiones la sintomatología ocurre después de 30 a 60 minutos y podría estar relacionada
con agentes administrados por otras vías ( piel, mucosa, cutánea o subcutánea). En el caso del
látex , la clorhexidina y el azul de metileno.
En el 91% de los casos se trata de una anestesia general, 9% de una anestesia regional. 3% de
los casos la anestesia fue realizada en condiciones de urgencia.

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SIGNOS CLINICOS Nro . De pacientes %
Hipotensión
Colapso
Bradicardia
PCR
85
256
10
29
17.8%
53.7%
2,1
4,0
Broncoespasmo 211 44.2
Cutáneos
Eritema
56 11.7%

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MANIFESTACIONES
CUTANEOMUCOSAS
63% de anafilaxia mediadas por Ig E
93% de anafilaxia no mediadas por Ig E.
La ausencia de signos cutáneos no excluye el Dx de anafilaxia. Mayormente
comprometen cara, cuello, región anterior del tórax y luego se generalizan
rápidamente.
Erupciones, eritema, edema de Quincke que puede comprometer la laringe y ocasionar
obstrucción de la vía aérea que puede comprometer lengua, manos e incluso
generalizado.

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MANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS
Edema de la mucosa y la contracción de la musculatura lisa bronquial que
ocasiona obstrucción de la vía aérea ( 40% de las anafilaxias documentadas).
Puede comprometerse la vía aérea superior ( rinorrea, obstrucción nasal, tos
seca, edema lingual, del paladar blando, de la orofaringe, de la hipofaringe, de
la epiglotis o de la lengua). y/o de la vía aérea inferior ( broncoespasmo, edema
pulmonar).
El broncoespasmo frecuente en pacientes asmáticos o que tienen hiperactividad
bronquial.

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MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
El colapso cardiovascular que puede ser el primer y único signo clínico ( hipotensión,
shock, arritmias y parao cardiaco) ocurre en el 79% de las anafilaxias.
El shock anafiláctico representa la manifestación más grave y tiene 3 fases:
ETAPA HIPERKINETICA INICIAL asociada a taquicardia y vasodilatación arterial.
SEGUNDA ETAPA: la vasodilatación arterial se extiende al territorio venoso
produciendo descenso del retorno venoso y de la presión de llenado de ambos
ventrículos.
TERCERA ETAPA: Shock hipokinetico, hipovolemia secundaria a extravasación
plasmática transcapilar con presiones de llenado bajos, debito cardiaco bajos y
aumento de las resistencias vasculares sistémicas que culminan en PC.
Mortalidad del 3 al 10%.

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El shock anafiláctico se considera un shock distributivo caracterizado por un debito
cardiaco preservado y una severa vasoconstricción de la musculatura esquelética,
así como un gran metabolismo anaerobio secundario a la disminución de la presión
tisular de O2 ( PtiO2).
Se describen trastornos de la excitabilidad y conducción ( bradicardia, bloqueo AV,
bloqueo de rama, extrasístoles y FV). Así como isquemia del miocardio (
modificación del segmento ST).

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OTRAS
MANIFESTACIONES
DIGESTIVAS: Hipersialorrea, nauseas, vómitos y dolorosos abdominales, producto de
la contracción de la musculatura lisa del intestino y de la hipersecreción.
NEUROLOGICAS: Cefalea, compromiso de conciencia, convulsiones, incontinencia de
esfínteres y síndrome piramidal bilateral producto de una anoxia cerebral, coma.

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Todas las drogas y sustancias usadas durante la cirugía y la anestesia ( a
excepción de los agentes inhalatorios) son potencialmente causantes de
reacciones anafilácticas.
Ninguna premedicación ha sido capaz de reducir la incidencia de reacciones
anafilácticas perioperatorias. Solo esto se recomienda en pacientes con historia
de anafilaxia.
Entre un 8 al 73% de los pacientes sometidos a anestesia general presentan algún
grado de liberación de histamina.
SUSTANCIAS RESPONSABLES

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BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
Pueden producir dos tipos de reacción de tipo inmunológico Ig E dependiente de la
estructura amonio cuaternario (NH4) como principal antígeno. Y la no inmunológica
que esta relacionado con el grupo de la bencilisoquinolinas, producto de la
estimulación no especifica de los mastocitos.
La incidencia es del 54 al 81 %.
Mertes y Laxenaire clasifican a los BNM en 3 grupos: Riesgo elevado ( succinilcolina
y rocuronio), riesgo intermedio ( vecuronio y pancuronio) y riesgo bajo (
atracurio,mivacurio y cisatracurio).

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LATEX ANTIBIOTICOS
Segunda causa de reacción anafiláctica
intraoperatoria ( 22.3%
Las penicilinas y otros agentes con
anillo beta lactam como las
cefalosporinas producen reacción
adversa por mecanismos específicos
pero heterogéneos. Reacción mediada
por IgE reacción de hipersensibilidad
inmediata de tipo I. Los pacientes con
alergia a la penicilina tienen un riesgo
3 veces mayor de experimentar una
reacción anafiláctica a otra droga.
La reacción cruzada entre penicilina y
cefalosporinas ( anillo beta lactamico)
La Vancomicina se relaciona a
anafilaxia como un fenómeno no
inmune asociado a una rápida
administración : síndrome del hombre

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OTROS
GELATINAS Y DEXTRANOS: Se observa reacciones anafilácticas. Liberación inespecífica de
histamina relacionado en la reacción anafiláctica que ocurre con las gelatinas con puente de
urea ( Haemacel).
OPIACEOS: En especial a la morfina y la meperidina son aminas terciarias que producen
liberación inespecífica de histamina dosis dependiente. El fentanilo es una fenilpiridina que no
produce liberación inmunológica de histamina y muy pocas reacciones mediadas por Ig E.
HIPNOTICOS: Con respecto al propofol es el que ocupa los 2/3 de las causas de las reacciones
anafilácticas, seguido por el pentotal (16.7%) y el midazolam ( 16.6%).
ANESTESICOS LOCALES: El riesgo de la anafilaxia es extremadamente bajo tanto los del grupo
amida como esteres (0.6%). Se producen por lo general por los preservantes como el
metilparabeno, el parabeno y el metabisulfito de sodio.
AGENTES ANESTESICOS INHALATORIOS: No se ha reportado reacción anafiláctica.
MISCELANEA: Entre estos esta la protamina, el oxido de etileno, medios de contraste yodados,
paracetamol, clorhexidina, povidona, metilprednisolona, ranitidina, ondasentron, ketoprofeno,
colorantes azules y otros.

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HISTAMINA
TRIPTASA
Se realizan después de la reacción en
forma inmediata. Valores sobre 9 nmol/l
es sugerente de reacción anafiláctica. Su
estudio es radio inmunológico ( RIA).
Sensibilidad del 75%, especificidad 51%,
valor predictivo positivo 75%, valor
predictivo negativo 51%.
Es la proteasa liberada por los mastocitos se debe de tomar la muestra entre 1 a 4 horas
después de iniciada la reacción. Tiene dos formas la alfa y la beta triptasa.
En caso de beta triptasa son valores normales mayores de 12 ugr/l , valores mayor de 25
ugr/l son sugerentes de mecanismo inmunológico.
Sensibilidad del 64%, especificidad 89.3%,valor predictivo positivo 92.6%, valor predictivo
negativo 54.4%.
Determinación inmunoradiometrico.
ESTUDIOS DE LABORATORIO

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IG E ESPECIFICAS
Se realizan con técnicas de radioinmunoensayo que detecta Ig E especificas
para BNM, lo mismo que para el pentotal, morfina, fenopiridina y propofol.
En el caso de Látex se utiliza la técnica radioalergoabsorbente ( RAST).

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PRUEBAS CUTANEAS
ESTUDIOS SECUNDARIOS
TEST DE PROVOCACION
 PRICK o test de escarificación o de
intradermoreaccion. Se realiza 4 a 6
semanas después de la reacción. Tiene alta
sensibilidad para los BNM.
 Sensibilidad mala para barbitúricos,
opioides y benzodiacepinas.
A anestésicos locales, látex y
penicilinas.

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TRATAMIENTO
PRIMARIO
DESCONTINUACION DE LA DROGA Y/O AGENTES POSIBLEMENTE INCRIMINADOS.
EPINEFRINA
SOPORTE DE LA VIA AEREA: OXIGENO
REANIMACION AGRESIVA DE FLUIDOS EV.
TRATAMIENTO

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EPINEFRINA
Droga de elección en el tto de anafilaxia. Efecto alfa y beta agonista.
Alfa agonista: incremento del tono vascular que revierte la vasodilatación como el edema.
Beta : incrementa la contractibilidad miocárdica y el GC. Produce bronco dilatación y
detiene la liberación de mediadores inflamatorios como leucotrienos, bradikinina e
histamina desde mastocitos y basófilos.
DOSIS INICIAL. 10 a 20 ugr por vía IV ( 0.2 ugr/kg) reacción tipo 2
100-200 ugr por vía IV reacción tipo 3
La dosis se repite cada 1 a 2 minutos de acuerdo a necesidad. Infusión de 1-4 ugr/min

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Si no hay respuesta a la adrenalina se pasa a administrar la norepinefrina.
NOREPINEFRINA0.05- 0.1 ugr/kg/min
VASOPRESINA: En pacientes desensibilizados a receptores adrenérgicos.
2-10 UI en bolo
Infusión 0.01-0.04 UI/ min.
GLUCAGON: 10- 30 UGR/ KG en bolo
Infusión 5-15 ugr/ min
SUGAMADEX: 16 mar/ kg.

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TRATAMIENTO
SECUNDARIO
1.- CORTICOIDES:
METILPREDNISOLONA 1-2 mgr / kg c/ 6 horas EV
HIDROCORTISONA 1-5 mgr/kg por dosis de acción rápida.
2.- ANTIHISTAMINICOS: Bloqueo H1: clorfeniramina 10 mgr EV.
Bloqueo H2: famotidina 20 mgr EV.
3.- BRONCODILATADORES: salbutamol, albuterol. En primera instancia salbutamol 2 puff,
segunda instancia bolos de salbutamol de 100 a 200 mgr; tercera instancia infusión de
salbutamol 5-25 ugr/min.

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