El documento describe el edema pulmonar agudo, clasificándolo en cardiogénico y no cardiogénico. Explica la fisiopatología según la ley de Starling y los síntomas e hallazgos en la exploración física. Además, detalla el tratamiento enfocado en reducir la precarga y poscarga cardíaca mediante vasodilatadores, diuréticos e inotrópicos, así como la oxigenación. Finalmente, aborda brevemente el edema pulmonar por reexpansión.

1. EDEMA AGUDO PULMONAR

2. • Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares
(intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica.
• En condiciones normales esta cantidad representa unos 500 mililitros (para una persona de 70
kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto
corresponde a agua intracelular.
• El edema pulmonar es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda, ya que conduce
a alteraciones de la relación ventilación-perfusión, que condicionan el deterioro del intercambio
gaseoso y de la mecánica pulmonar.
• Clásicamente el edema pulmonar se clasifica en dos grandes grupos atendiendo al mecanismo
de producción.
• Hidrostáticos
• Alteración de la permeabilidad.
Med. Intensiva v.30 n.7 Barcelona oct. 2006 PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO Conceptos actuales en la
fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar* Current concepts of pathophysiology, monitoring and resolution of pulmonary edema M.
Colmenero Ruíz; E. Fernández Mondéjar; M. García Delgado; M. Rojas; L. Lozano; M.E. Poyatos

3. 3
• Desde el punto de vista funcional puede ser:
• CARDIOGÉNICO. (EAP-C)
– Trastornos Hemodinámicas.
• NO CARDIOGÉNICO. (EAP-NC)
– Aumento de la permeabilidad capilar.
– Por lesión a la micro circulación.
• Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición
de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del
espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos

4. E D E M A P U L M O N A R 4
FISIOPATOLOGÍA
• LEY DE STARLING.
– Equilibrio entre las presiones oncótica e
hidrostática.
• La presión hidrostática tiende a sacar líquido
hacia el intersticio y espacio alveolar.
• La presión oncótica tiende a retener el líquido
dentro del espacio intraalveolar.
• La ley de Starling determina el equilibrio entre
las dos fuerzas.

7. • En el EPA-C el intersticio pulmonar y los alveolos son ocupados por trasudado
plasmático a causa de incremento de la presión hidrostática en las venas
pulmonares.
• En el EPA-NC se produce acumulación alveolar de líquido y proteínas por aumento
de la permeabilidad capilar.
• Los tipos más frecuentes de EPA-NC son la lesión pulmonar aguda (LPA) y el
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)
• Sin embargo, existen otros menos frecuentes, como los relacionados con
enfermedades neurológicas, reexpansión o reperfusión, embolia pulmonar,
toxicidad por opioides o salicilatos, o ascenso a grandes alturas

9. E D E M A P U L M O N A R 9
SÍNTOMAS:
• Disnea, ortopnea.
• Tos.
• Expectoración rojiza, asalmonelada,
abundante, espumosa (por la agitación
de la expectoración por la entrada y
salida de aire.

10. E D E M A P U L M O N A R 10
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Síndrome de Condensación Pulmonar.
• Estertores crepitantes, roncantes, sibilantes.
• Galope.
• Edema de extremidades inferiores.

12. L Lasix®:utilizar diuréticos (furosemida o bumetanida)
excepto en presencia de hipotensión o choque
M Morfina: puede ser útil como vasodilatador venoso y
para aminorar la sintomatología
N Nitroglicerina: emplear vasodilatadores excepto en
presencia de hipotensión o choque. La nitroglicerina
es el vasodilatador venoso más utilizado.
El nitropusiato se usa cuando se desea reducir la
poscarga.
La nesiritida se reserva para los pacientes con
disnea refractaria a tratamiento
O Oxígeno: el soporte ventilatorio debe mantener una
saturación >90%
P Presión positiva: en los casos con hipoxemia
refractaria, el uso de presión positiva con CPAP o
bilevel* disminuye los síntomas y tal vez reduzca la
necesidad de intubación y la mortalidad
P Posición: la posición sedente con las piernas
colgando puede ayudar a reducir la precarga y los
síntomas
LMNOPP: manejo de los pacientes con edema pulmonar agudo
cardiogénico
*Bilevel, ventilación con presión positiva de dos niveles; CPAP, presión positiva continua de la vía respiratoria.

13. E D E M A P U L M O N A R 13
TRATAMIENTO:
• MANEJO DE PRECARGA Y POSCARGA:
– Vasodilatadores:
• Morfina: 5 a 10 mg IV. Máximo 10 mg c/4 a 6 hr.
• Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, hidralazina.
• Isosorbide.
• Inhibidores de la ECA.
– Diuréticos:
• Furosemida IV.
• Ácido Etacrínico.

14. E D E M A P U L M O N A R 14
TRATAMIENTO:
– Agentes Inotrópicos:
• Dopamina.
• Dobutamina.
• Digitálicos: digoxina (fibrilación auricular).
– Oxigenación:
• Procurar que la PCO2 no sea mayor de 50 y la PaO2 no
sea menor de 60 mmHg.

16. EDEMA PULMONAR POR REEXPANSION:
• Cuando un pulmon se ha encontrado colapsado o severamente comprimido por
periodo de dias y es rapidamente reexpandido aveces ocurre edema pulmonar en el
pulmon en reexpansion. (EPR)
• Hay dos principales causas del EPR:
1) Anormalidades en la microcirculacion secundarias al colapso o
compresion prolongadas
2) Estres mecanico que se agrega a la microcirculacion pumonar
• Se presenta engrosamiento de la membrana basal y del endotelio vascular lo cual
limita la flexibilidad de los vasos
• Lo cual propicia su destruccion al momento de l a reexpansion pulmonar
Ann Thoracic Cardiovascular Surgery Vol 14, No 4, 2008

17. • No contamos con una explicacion concreta de la etiologia de estos cambios, se
cree sea multi factorial (ester mecanico sobre los vasos, hipoxia, cambios en el
flujo linfatico)
• Sewell et al. senala a una disminucion en la actividad del sufractante como efecto
de la reexpansion de la microxirculacion
• McCord apoya la teoria del dano microvascular por radicales libres generados por
la hipoxia
• Nakamura et al. Incremento en el secuestro leucocitario, asi como incremento de
la interleucinas IL-8 y IL-4, polimorfonucleares y aumento de Elastasa en
pulmones reexpandidos

18. TRATAMIENTO
• Al ser poco claras la etiologia complica y limita las acciones terapeuticas
• Estudios sugieren que el uso de Lodoxamida inhibe el secuestro leucocitario asi como
reacciones inflamatorias mediadas por leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4
• Esteroides han demostrado una mejoria para estabilizar la membrana de los microvasos
a nivel pulmonar, con mejores resultados la Dexametasona a dosis altas
• Hasta ahora la unica medida demostrada que realmente interviene de manera
significativa en la incidencia y en el pronostico es el control del estres mecanico,
evitando reexpansiones rapidas, realizando drenajes controlados y vigilados