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Beatriz Robayna Hernández
R1 MFyC Lanzarote
 ARRITMIA: Todo ritmo distinto del sinusal.
 TAQUIARRITMIA: Frecuencia de despolarización >100Lpm.
 CARACTEÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL:
* Ondas P+ en I,II y aVF, y – en aVR.
* Intervalo PP regular a frecuencia de 60-100 Lpm.
* Cada onda P seguida de complejo QRS.
* Espacio PR de 0,12-0,20sg.
* Los complejos QRS son normales (<0,12sg), a no ser que
exista previamente un trastorno de la conducción
intraventricular, en cuyo caso no pueden ser > de 0,12sg.
 ¿Ritmo regular?: distancia entre puntas de las
R(Intervalo RR) es constante.
 ¿Ritmo sinusal?: se origina ennódulo sinusal, P+ en II
y negativa en VR.
 ¿QRS ancho o estrecho?:
* QRS Estrecho: origen SV y <120 ms ó <0,12sg( tres
cuadrados pequeños del EKG).
* QRS Ancho: origen V y en algunos casos SV con
trastorno de conducción y >120 ms ó >0,12sg.
 ¿Qué frecuencia tiene? 300/cuadrados grandes? QRS-
QRS. Si R.Irregular: contamos QRS en 30 cuadrados
grandes(30 sg) x 10= Lpm.
 ANAMNESIS:
* AF: muerte súbita y cardiopatía isquémica < 50 a.
* AP: episodios previos similares, CI, tóxicos, fármac.
* PALPITACIONES: Cuello,epigastrio,precordial.
Regular,irregular,aislada,sostenida.
Inicio brusco, pre extrasístoles
Predominio reposo,esfuerzo,noct
Con mareo,falta aire,poliuria…
Post-comidas copiosas,ansiedad,
drogas,bebidas excitantes…
* SÍNCOPE: Sugiere gravedad!!!!.
* DOLOR TORÁCICO DE CARACT CORONARIAS.
* SIGNOS DE IC: relación con arritmia y gravedad.
 ESTABLECER SITUACIÓN HEMODINÁMICA:
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
* Caída sintomática de PA de 30 mmHg.
* TA < 90/60 mmHg.
Angina de pecho grave, IC Grave, disminución de
conciencia, deterioro de la función renal, compromiso de
circulación periférica…
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
* PA; FC( AC, pulsos periféricos); FR.
* AC: RsCs, soplos.
* AP: signos de fallo VI( IY, crepitantes, edemas).
* Signos d hipoperfusión(frialdad,palidez,sudoración).
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
* EKG 12 D: tira larga del ritmo. Comparar si previos.
* Rx Tórax: valorar silueta cardiaca y signos de IC.
* Analítica: Enz cardíacas,Fx renal,iones,hemograma.
 4 PREGUNTAS:
*1. ¿Qué arritmia es?; 2. ¿Por qué la tiene?; 3. ¿Cómo le
afecta?; 4. ¿Cómo y con qué debemos tratarla?
 PRESENTACIÓN CLÍNICA:
1. Paroxísticas: inicio y final brusco.
2. Permanentes: siempre presentes.
3. Incesantes: tiras cortas y repetitivas de TQ.
 LUGAR:
1. Supraventricular.
2. Unión AV.
3. Ventriculares.
 EXPRESIÓN:
1. Activos: Complejos precoces(TQ).
2. Pasivos: Complejos retrasados(BQ).
QRS estrecho
RR Regular:
1. Taquicardia Sinusal.
2. Taquicardia Auricular Monomorfa.
3. Taquicardia por reentrada intranodal(TPSV).
4. Taquicardia por reentrada ventriculoatrial(WPW).
5. Flúter Auricular.
RR irregular:
1. Taquicardia Auricular Multifocal.
2. Fibrilación Auricular.
3. Flúter Auricular con conducción variable.
QRS Ancho
RR Regular:
1. Taquicardia Ventricular Monomorfa-TV
2. Taquicardia Supraventricular con
conducción aberrante.
RR Irregular:
1. Fibrilación Ventricular.
2. Taquicardia Ventricular
Polimorfa(Torsade de Pointes).
3. Fibrilación Auricular con conducción
aberrante o preexcitación.
 TQ AURICULARES:
* TQ Sinusal.
* FA.
* Flútter Auricular.
 TQ UNIÓN AV:
* TPSV(Reentrada intranodal).
* SDME WPW(Vía accesoria-reentrada VA)
 TQ VENTRICULAR:
* TV(Monomorfa).
* Torsades de Pointes(TV Polimorfa).
TQ
ARRÍTMICA RÍTMICA
QRS ANCHO QRS ESTRECHO
FA TV TSV TSV
Aberrante M. Vagales
Fin: TPSV Flútter
A.
 TQ SINUSAL:
*Desencadenates: fiebre,stress,ejercicio,TEP,tóxicos.
* Inicio y fin de forma gradual. FC> 100 Lpm.
 TQ AURICULAR MULTIFOCAL:
* Existen mínimo 3 ondas P diferentes a P normal.
* Pueden existir ondas P que no conducen.
* No existe ritmo definido( no>2 ondasP= seguidas).
* PP, RR,PR diferentes. Arritmia V >100 Lpm.
* Se asocia a EPOC.
 FIBRILACIÓN AURICULAR (FA):
* Despolarizaciones auriculares desordenadas.
* EKG no se observan ondas P sinusales.
* Ocasionalmente Ondas f, sbt en V1.
* Ondas fA: 350-600Lpm. F. Ventricular: 120-200 Lpm.
* Arritmia + frecuente en la población: 10%,>80ª.
* FA PAROXÍSTICA: CResp. aguda; deportistas,Estrés,
Intoxicación Ag. Alcohólica, tirotoxicosis. Stma: Poliuria
post.
*FA. PERMANENTE: HTA, C. Isquémica (65%).
* Complicaciones: ICC, Angina hemodinámica,
ICTUS(frec x7).
 FIBRILACIÓN AURICULAR(FA):
 FLUTTER AURICULAR:
* Ritmo auricular rápido, organizado y regular.
* Ondas F(“dientes en sierra”) 300 Lpm ( II,III,aVF).
* Frec. Conducc. ventricular 2:1(150 lpm).Tb 3:1,4:1.
* Causas: Cardiopatía orgánica,Cor Pulmonare; zonas
cicatriciales(incisión post-qx área de ablación).
 TPSV (por reentrada intranodal):
* Personas jóvenes(mujeres) sin patología de base.
* Crisis de palpitaciones rítmicas seguidas de poliuria.
* “Signo de la rana”: nota pulsaciones en el cuello.
* No asocian a patología estructural. Buen Px.
* Onda P’ se mete dentro de QRS. FC> 180 Lpm.
 TQ POR REENTRADA VA (SDME. WOLFF-PARKINSON-
WHITE):
* Cortocircuito anormal entre A-V. PR corto(<0,12sg).
* Onda d (empastamiento anterior del QRS).
 TV MONOMORFA:
* QRS Ancho > 0,12sg, regular, FC > 100 Lpm.
* DxD con TSV con conducción aberrante: Criterios Dx
-Disociación AV; QRS>0,14sg;Concordancia V1-V6.
 TV POLIMORFA (TORSADES DE POINTES):
* QT Largo, morfología QRS cambia con cada latido.
* Causas: Trastornos electrolíticos, BAV completo, QT largo
congénito.
 FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV):
* Flútter V. y FV: pre PCR.
* FV 1ª: súbita en pac sin grave deterioro cardiaco.
* FV 2ª: grave deterioro miocárdico, precedido de
otras arritmias ventriculares.
* 10% idiopáticas; La mayoría por cardiopatía(HTA, CI,
Miocardiopatías, TTO con digital).
 MANEJO GENERAL:
* Canalizar vía venosa periférica + SSF 0,9%.
* Administración O2.
* Monitorizar y control de constantes.
* TTO de la causa desencadenate.
* No mezclar fármacos antiarrítmicos por efecto
proarrítmico.
 TQ SINUSAL:
* TTO de la causa.
* B-Bloq (Propanolol 10-40 mg /6h v.o.).
 MANEJO FA (Recomendación A):
*FA >48h: -Control de frec con B-Bloq, Ca-Antag,
Digoxina(elección en IC), Diltiazem.
-ACO: Sintrom (INR 2-3).
-ECO transesofágica (no trombos).
-Cardioversión tras 3 sem ACO.
*FA<48h: -INESTABLE: CVE(200J monof ó 120-150J Bif)
-ESTABLE: CVF(Amiodarona 300mg iv20-60’-
perfusión 900 mg/24h iv.
Flecainida 200-300mg vo
Propaferona 450-600mg vo.)
VALORAR CVE.
FÀRMACO DOSIS DE CARGA COMIENZO
DE ACCIÓN
DOSIS DE
MANTENIMIENT
ESMOLOL 0,5 mg/Kg en 1
min
5 min 0,05-0,2
mg/Kg/min
PROPANOLOL 0,15 mg/Kg 5 min -
DILTIAZEM 0,25 mg/Kg en 2
min
2-7 min 5-15mg/h
VERAPAMILO 0,075-0,15 mg/Kg
en 2 min
3-5 min -
DIGOXINA 0,25 mg/2h- màx
1,5 mg
2 h 0,125-0,25
mg/día
AMIODARONA 5-7 mg/Kg en 30
min,1200
mg/día(infusión
continua)-
400mg/8h vo
 FLUTTER AURICULAR:
* Resistente a TTO farmacológico.
* De elección: CVE (100J-Monofásico; 70-120 J Bifásico, con
aumento de energía en choques posteriores).
 TPSV :
* Maniobras Vagales: masaje seno carotídeo.
* Adenosina Bolo 6mg-12mg-12mg; Intervalos 1-2’.
* Si CI Adenosina: Verapamilo(2,5-5 mg-2min); Ditiazem, B-
Bloq( Grado recomendación A).
* Si CI anteriores Y NO CARDIOPATÍA: Flecainida(máx 150 mg
en bol; 300mg/250ml SGS 5% a 10,5 ml/h iv; 300 mg vo) ó
Procainamida(50 mg=0,5cc en5’ en bolo; 250-500mg/4h vo).
(Grado recomendación B)
 TV CON PULSO:
* Amiodarona 300 mg iv en 20-60 min, seguida de perfusión
900 mg/24h. Si precisa, repetir dosis 150 mg, 10’.
(Dosis máxima 2,2 gr/24h); Procainamida,; Lidocaína(1,5
mg/Kg en 2 min,seguir 0,5 mg/Kg cda 3-5 min; Máx 3 mg/Kg).
* CVE: Si inestabilidad,200J Monofásico;120-150 Bif.
* Si FV: Desfibrilación(360JMonofásico;150-360JBifásico)
• Prevención 2ª: Estudio Holter; Coronariografía oblig si PCR;
Antiarrítmicos; DAI; MCP antiTQ.
 TV Polimorfa (TORSADES DE POINTES):
* Sulfato de Mg 2 gr iv en bolo de 5 min ó en 100cc SGS en 5-
10 min.
 DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE:
* Cualquier TQ inestable hemodinámicamente.
* Cualquier TQ de QRS ancho.
* Cualquier TQ de QRS estrecho que no haya cedido con las
medidas descritas anteriormente, o estén causando clínica al
paciente.
La derivación se hará en ambulancia medicalizada con
posibilidad de realizar Desfibrilación o CVE en caso necesario.
 DERIVACIÓN CCEE DE CARDIOLOGÍA:
*Taquiarritmias en las que debamos descartar cardiopatía
estructural que no pueda estudiarse en AP o las que supongan
un deterioro vital al paciente.
 Electrocardiografía clínica de las arritmias, Antoni Bayés
de Luna,2010.
 Electrocardiografía clínica, C. Castellano, M.A. Pérez de
Juan, F. Attie, 2ª edición, 2004.
 Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes
de preexcitación, Jesús Almendral, EduardoCastellanos y
Mercedes Ortiz, Revista Española de Cardiología.
2012;65(5).
 Mecanismos de arritmias cardíacas, Larraitz Gaztañaga,
Francis E. Marchlinskia y Brian P. Betenskya, Revista
Española de Cardiología 2012; 65(2).
 Taquiarritmias, Susana Sánchez Ramón, Irene Cebrián
Ruíz, MartaMoya de la Calle, Revista AMF 2009;5(4).
 Manejo de la FA en los Servicios de Urgencias, SCE y
SEMES.
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Taquiarritmias

  • 2.  ARRITMIA: Todo ritmo distinto del sinusal.  TAQUIARRITMIA: Frecuencia de despolarización >100Lpm.  CARACTEÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL: * Ondas P+ en I,II y aVF, y – en aVR. * Intervalo PP regular a frecuencia de 60-100 Lpm. * Cada onda P seguida de complejo QRS. * Espacio PR de 0,12-0,20sg. * Los complejos QRS son normales (<0,12sg), a no ser que exista previamente un trastorno de la conducción intraventricular, en cuyo caso no pueden ser > de 0,12sg.
  • 3.  ¿Ritmo regular?: distancia entre puntas de las R(Intervalo RR) es constante.  ¿Ritmo sinusal?: se origina ennódulo sinusal, P+ en II y negativa en VR.  ¿QRS ancho o estrecho?: * QRS Estrecho: origen SV y <120 ms ó <0,12sg( tres cuadrados pequeños del EKG). * QRS Ancho: origen V y en algunos casos SV con trastorno de conducción y >120 ms ó >0,12sg.  ¿Qué frecuencia tiene? 300/cuadrados grandes? QRS- QRS. Si R.Irregular: contamos QRS en 30 cuadrados grandes(30 sg) x 10= Lpm.
  • 4.
  • 5.  ANAMNESIS: * AF: muerte súbita y cardiopatía isquémica < 50 a. * AP: episodios previos similares, CI, tóxicos, fármac. * PALPITACIONES: Cuello,epigastrio,precordial. Regular,irregular,aislada,sostenida. Inicio brusco, pre extrasístoles Predominio reposo,esfuerzo,noct Con mareo,falta aire,poliuria… Post-comidas copiosas,ansiedad, drogas,bebidas excitantes… * SÍNCOPE: Sugiere gravedad!!!!. * DOLOR TORÁCICO DE CARACT CORONARIAS. * SIGNOS DE IC: relación con arritmia y gravedad.
  • 6.  ESTABLECER SITUACIÓN HEMODINÁMICA: INESTABILIDAD HEMODINÁMICA * Caída sintomática de PA de 30 mmHg. * TA < 90/60 mmHg. Angina de pecho grave, IC Grave, disminución de conciencia, deterioro de la función renal, compromiso de circulación periférica…
  • 7.  EXPLORACIÓN FÍSICA: * PA; FC( AC, pulsos periféricos); FR. * AC: RsCs, soplos. * AP: signos de fallo VI( IY, crepitantes, edemas). * Signos d hipoperfusión(frialdad,palidez,sudoración).  EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: * EKG 12 D: tira larga del ritmo. Comparar si previos. * Rx Tórax: valorar silueta cardiaca y signos de IC. * Analítica: Enz cardíacas,Fx renal,iones,hemograma.  4 PREGUNTAS: *1. ¿Qué arritmia es?; 2. ¿Por qué la tiene?; 3. ¿Cómo le afecta?; 4. ¿Cómo y con qué debemos tratarla?
  • 8.  PRESENTACIÓN CLÍNICA: 1. Paroxísticas: inicio y final brusco. 2. Permanentes: siempre presentes. 3. Incesantes: tiras cortas y repetitivas de TQ.  LUGAR: 1. Supraventricular. 2. Unión AV. 3. Ventriculares.  EXPRESIÓN: 1. Activos: Complejos precoces(TQ). 2. Pasivos: Complejos retrasados(BQ).
  • 9. QRS estrecho RR Regular: 1. Taquicardia Sinusal. 2. Taquicardia Auricular Monomorfa. 3. Taquicardia por reentrada intranodal(TPSV). 4. Taquicardia por reentrada ventriculoatrial(WPW). 5. Flúter Auricular. RR irregular: 1. Taquicardia Auricular Multifocal. 2. Fibrilación Auricular. 3. Flúter Auricular con conducción variable.
  • 10. QRS Ancho RR Regular: 1. Taquicardia Ventricular Monomorfa-TV 2. Taquicardia Supraventricular con conducción aberrante. RR Irregular: 1. Fibrilación Ventricular. 2. Taquicardia Ventricular Polimorfa(Torsade de Pointes). 3. Fibrilación Auricular con conducción aberrante o preexcitación.
  • 11.  TQ AURICULARES: * TQ Sinusal. * FA. * Flútter Auricular.  TQ UNIÓN AV: * TPSV(Reentrada intranodal). * SDME WPW(Vía accesoria-reentrada VA)  TQ VENTRICULAR: * TV(Monomorfa). * Torsades de Pointes(TV Polimorfa).
  • 12. TQ ARRÍTMICA RÍTMICA QRS ANCHO QRS ESTRECHO FA TV TSV TSV Aberrante M. Vagales Fin: TPSV Flútter A.
  • 13.  TQ SINUSAL: *Desencadenates: fiebre,stress,ejercicio,TEP,tóxicos. * Inicio y fin de forma gradual. FC> 100 Lpm.
  • 14.  TQ AURICULAR MULTIFOCAL: * Existen mínimo 3 ondas P diferentes a P normal. * Pueden existir ondas P que no conducen. * No existe ritmo definido( no>2 ondasP= seguidas). * PP, RR,PR diferentes. Arritmia V >100 Lpm. * Se asocia a EPOC.
  • 15.  FIBRILACIÓN AURICULAR (FA): * Despolarizaciones auriculares desordenadas. * EKG no se observan ondas P sinusales. * Ocasionalmente Ondas f, sbt en V1. * Ondas fA: 350-600Lpm. F. Ventricular: 120-200 Lpm. * Arritmia + frecuente en la población: 10%,>80ª. * FA PAROXÍSTICA: CResp. aguda; deportistas,Estrés, Intoxicación Ag. Alcohólica, tirotoxicosis. Stma: Poliuria post. *FA. PERMANENTE: HTA, C. Isquémica (65%). * Complicaciones: ICC, Angina hemodinámica, ICTUS(frec x7).
  • 17.  FLUTTER AURICULAR: * Ritmo auricular rápido, organizado y regular. * Ondas F(“dientes en sierra”) 300 Lpm ( II,III,aVF). * Frec. Conducc. ventricular 2:1(150 lpm).Tb 3:1,4:1. * Causas: Cardiopatía orgánica,Cor Pulmonare; zonas cicatriciales(incisión post-qx área de ablación).
  • 18.  TPSV (por reentrada intranodal): * Personas jóvenes(mujeres) sin patología de base. * Crisis de palpitaciones rítmicas seguidas de poliuria. * “Signo de la rana”: nota pulsaciones en el cuello. * No asocian a patología estructural. Buen Px. * Onda P’ se mete dentro de QRS. FC> 180 Lpm.
  • 19.  TQ POR REENTRADA VA (SDME. WOLFF-PARKINSON- WHITE): * Cortocircuito anormal entre A-V. PR corto(<0,12sg). * Onda d (empastamiento anterior del QRS).
  • 20.  TV MONOMORFA: * QRS Ancho > 0,12sg, regular, FC > 100 Lpm. * DxD con TSV con conducción aberrante: Criterios Dx -Disociación AV; QRS>0,14sg;Concordancia V1-V6.
  • 21.  TV POLIMORFA (TORSADES DE POINTES): * QT Largo, morfología QRS cambia con cada latido. * Causas: Trastornos electrolíticos, BAV completo, QT largo congénito.
  • 22.  FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV): * Flútter V. y FV: pre PCR. * FV 1ª: súbita en pac sin grave deterioro cardiaco. * FV 2ª: grave deterioro miocárdico, precedido de otras arritmias ventriculares. * 10% idiopáticas; La mayoría por cardiopatía(HTA, CI, Miocardiopatías, TTO con digital).
  • 23.  MANEJO GENERAL: * Canalizar vía venosa periférica + SSF 0,9%. * Administración O2. * Monitorizar y control de constantes. * TTO de la causa desencadenate. * No mezclar fármacos antiarrítmicos por efecto proarrítmico.  TQ SINUSAL: * TTO de la causa. * B-Bloq (Propanolol 10-40 mg /6h v.o.).
  • 24.  MANEJO FA (Recomendación A): *FA >48h: -Control de frec con B-Bloq, Ca-Antag, Digoxina(elección en IC), Diltiazem. -ACO: Sintrom (INR 2-3). -ECO transesofágica (no trombos). -Cardioversión tras 3 sem ACO. *FA<48h: -INESTABLE: CVE(200J monof ó 120-150J Bif) -ESTABLE: CVF(Amiodarona 300mg iv20-60’- perfusión 900 mg/24h iv. Flecainida 200-300mg vo Propaferona 450-600mg vo.) VALORAR CVE.
  • 25. FÀRMACO DOSIS DE CARGA COMIENZO DE ACCIÓN DOSIS DE MANTENIMIENT ESMOLOL 0,5 mg/Kg en 1 min 5 min 0,05-0,2 mg/Kg/min PROPANOLOL 0,15 mg/Kg 5 min - DILTIAZEM 0,25 mg/Kg en 2 min 2-7 min 5-15mg/h VERAPAMILO 0,075-0,15 mg/Kg en 2 min 3-5 min - DIGOXINA 0,25 mg/2h- màx 1,5 mg 2 h 0,125-0,25 mg/día AMIODARONA 5-7 mg/Kg en 30 min,1200 mg/día(infusión continua)- 400mg/8h vo
  • 26.  FLUTTER AURICULAR: * Resistente a TTO farmacológico. * De elección: CVE (100J-Monofásico; 70-120 J Bifásico, con aumento de energía en choques posteriores).  TPSV : * Maniobras Vagales: masaje seno carotídeo. * Adenosina Bolo 6mg-12mg-12mg; Intervalos 1-2’. * Si CI Adenosina: Verapamilo(2,5-5 mg-2min); Ditiazem, B- Bloq( Grado recomendación A). * Si CI anteriores Y NO CARDIOPATÍA: Flecainida(máx 150 mg en bol; 300mg/250ml SGS 5% a 10,5 ml/h iv; 300 mg vo) ó Procainamida(50 mg=0,5cc en5’ en bolo; 250-500mg/4h vo). (Grado recomendación B)
  • 27.  TV CON PULSO: * Amiodarona 300 mg iv en 20-60 min, seguida de perfusión 900 mg/24h. Si precisa, repetir dosis 150 mg, 10’. (Dosis máxima 2,2 gr/24h); Procainamida,; Lidocaína(1,5 mg/Kg en 2 min,seguir 0,5 mg/Kg cda 3-5 min; Máx 3 mg/Kg). * CVE: Si inestabilidad,200J Monofásico;120-150 Bif. * Si FV: Desfibrilación(360JMonofásico;150-360JBifásico) • Prevención 2ª: Estudio Holter; Coronariografía oblig si PCR; Antiarrítmicos; DAI; MCP antiTQ.  TV Polimorfa (TORSADES DE POINTES): * Sulfato de Mg 2 gr iv en bolo de 5 min ó en 100cc SGS en 5- 10 min.
  • 28.  DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE: * Cualquier TQ inestable hemodinámicamente. * Cualquier TQ de QRS ancho. * Cualquier TQ de QRS estrecho que no haya cedido con las medidas descritas anteriormente, o estén causando clínica al paciente. La derivación se hará en ambulancia medicalizada con posibilidad de realizar Desfibrilación o CVE en caso necesario.  DERIVACIÓN CCEE DE CARDIOLOGÍA: *Taquiarritmias en las que debamos descartar cardiopatía estructural que no pueda estudiarse en AP o las que supongan un deterioro vital al paciente.
  • 29.  Electrocardiografía clínica de las arritmias, Antoni Bayés de Luna,2010.  Electrocardiografía clínica, C. Castellano, M.A. Pérez de Juan, F. Attie, 2ª edición, 2004.  Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación, Jesús Almendral, EduardoCastellanos y Mercedes Ortiz, Revista Española de Cardiología. 2012;65(5).  Mecanismos de arritmias cardíacas, Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinskia y Brian P. Betenskya, Revista Española de Cardiología 2012; 65(2).  Taquiarritmias, Susana Sánchez Ramón, Irene Cebrián Ruíz, MartaMoya de la Calle, Revista AMF 2009;5(4).  Manejo de la FA en los Servicios de Urgencias, SCE y SEMES.