Este documento describe diferentes tipos de valvulopatías cardíacas, incluyendo la estenosis y la insuficiencia aórtica y mitral. Explica las causas, síntomas, hallazgos físicos y exámenes complementarios de cada una, así como su tratamiento médico y quirúrgico. Se enfoca principalmente en describir la estenosis y la insuficiencia aórtica, incluyendo sus mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, abordaje diagnóstico y opciones terapéuticas

1. Valvulopatías
INTERNADO MEDICINA INTERNA
HOSPITAL DE VICTORIA
INTERNA MARÍA BELÉN LÓPEZ ESCALONA

2. Introducción
Las válvulas pueden dañarse por infecciones, por
traumatismos, por envejecimiento u otras causas.
La alteración resultante se puede manifestar en una
disminución de la apertura de la misma (estenosis), el
cierre insuficiente (insuficiencia) o una combinación de
las mismas.
En la actualidad, como consecuencia del aumento de la
esperanza de vida, han aparecido otras formas de
valvulopatías, además de la reumática, siendo la más
frecuente la valvulopatía degenerativa en pacientes
ancianos, que consiste en el envejecimiento,
endurecimiento y calcificación de las válvulas, lo que
limita su movilidad y afecta a su funcionamiento.

3. Clasificación
Valvulopatías
cardíacas
Estenosis
valvulares
Estenosis tricuspidea
Estenosis pulmonar
Estenosis mitral
Estenosis aórtica
Insuficiencias
valvulares
Insuficiencia tricuspidea
Insuficiencia pulmonar
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica

4. Características
Estenosis valvulares
• Producen sobrecarga de presión en la
cámara cardiaca próxima a la válvula
afectada.
• En lesiones estenóticas (Ej.: Estenosis
aórtica), el aumento de la postcarga
ventricular lleva a hipertrofia
concéntrica, como respuesta adaptativa.
• Típicamente aparece disfunción diastólica,
antes que la disfunción sistólica.
Insuficiencias Valvulares
• Producen sobrecarga de volumen en
ambas cámaras, proximal y distal a la
válvula afectada (Ej.:, Insuficiencia mitral
causa sobrecarga de volumen en el atrio y
el ventrículo izquierdo).
• El remodelado ventricular en estos casos
es de hipertrofia excéntrica, un
mecanismo compensatorio para mantener
la distensibilidad miocárdica, permitiendo
el llenado con volúmenes ventriculares
progresivamente mayores.
• Si progresa la dilatación se compromete la
función sistólica

5. 1. ESTENOSIS AÓRTICA
 Obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo
izquierdo y la aorta generada por el engrosamiento y la
rigidez de la válvula, secundaria a diferentes
mecanismos inflamatorios o malformativos congénitos
 Puede ser una estenosis supra-valvular, estenosis sub-
valvular o a nivel de la válvula aórtica.
 Corresponde a la valvulopatía más frecuente en los
países desarrollados de Europa y Norteamérica
 Los factores de riesgo más comunes son: diabetes,
hipertensión, hábito tabáquico, elevados niveles de
lipoproteína de baja densidad La Válvula Aórtica normal
tiene 3 velos, su apertura es
de aprox. 2-4 cm

6. Etiología
 Puede ser congénita, secundaria a fiebre reumática, o
degenerativa del adulto.
1. Estenosis congénita: Es la más frecuente es la que se
produce cuando la válvula es bicúspide, en tanto que es
menos frecuente por válvulas unicúspides (se observan
generalmente en la infancia.)
2. Estenosis reumática: Se acompaña siempre de
compromiso de la válvula mitral y frecuentemente de
insuficiencia aórtica.
3. Estenosis degenerativa o fibrocálcica: Es la más
frecuente de todas las etiologías en pacientes adultos. Es
una enfermedad activa caracterizada por acumulación de
lípidos, inflamación y calcificación muy semejante a la
ateroesclerosis.

7. Sintomatología
 Los síntomas característicos de la estenosis grave y
moderadamente grave incluyen angor, síncope y disnea
 Si el síntoma es angina, la sobrevida a 3 años es de 25-30%
 Si el síntoma es síncope, la sobrevida a 2 años es de 22-23%
 Si el síntoma es disnea, la sobrevida a 1 año es de 20% o
menos
 Pulso Parvus et Tardus: Como sale de a poco el flujo sanguíneo,
y aunque haya una máxima contracción ventricular la sangre no
logra pasar por la estenosis y tendremos un pulso pequeño, cuyo
peak es tardío respecto a la auscultación. Esto casi siempre se ve
en las estenosis hemodinámicas significativas.

8. Características del soplo
 Foco Aórtico
 Mesosistólico, iniciado por un click de eyección, seguido
por un soplo “en diamante” (la fuerza del ventrículo
aumenta y luego decae).
 Mientras antes es el click, es peor la estenosis.
 R2 estará aumentado: Como las válvulas están duras,
producen más ruido al cerrarse y se escucha como un
portazo.
 Puede haber desdoblamiento paradójico del segundo
ruido en caso de que haya hipertrofia ventricular severa,
eso quiere decir que el componente aórtico como tiene
tanta presión, se demora más en cerrar que el pulmonar.
 El soplo se irradia hacia carótidas y hueco supra-
esternal

9. Exámenes complementarios
1. ELECTROCARDIOGRAMA: El hallazgo más frecuente en los
pacientes con EA severa, es la presencia de hipertrofia
ventricular izquierda; sin embargo, su ausencia no la
descarta. También es frecuente la presencia de crecimiento
auricular izquierdo.
2. RADIOGRAFIA DE TORAX: La cardiomegalia no es un hallazgo
frecuente en la EA, puede haber dilatación post estenótica de
aorta ascendente y calcificación valvular.
3. ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER TRANSTORÁCICA: Es el
examen central en el diagnóstico de la EA y en determinar su
severidad. Permite definir la alteración anatómica valvular,
cuantificar la severidad de la estenosis en base a velocidad del
flujo transvalvular, gradiente transvalvular y cálculo del área
valvular efectiva.

11. Gravedad estenosis aórtica
 La estenosis aórtica es grave cuando tiene más de 40 mmHg de gradiente (diferencia de
presión entre el ventrículo y la aorta) o un área valvular < 1 cm² .

12. Tratamiento
 Los pacientes sintomáticos requieren cirugía precoz, ya que no hay ningún tratamiento
médico capaz de retrasar la opción inevitable de la cirugía en la EA.
 No obstante, los pacientes que no son aptos para la cirugía pueden ser tratados con
digitálicos, diuréticos, IECA o ARA-II si presentan insuficiencia cardíaca.
 En la EA severa sintomática, el tratamiento quirúrgico con reemplazo valvular, es el
tratamiento ideal y definitivo, puesto que no hay tratamiento médico que mejore o cambie
el pronóstico de la enfermedad.
 En la EA severa asintomática, el tratamiento quirúrgico puede ser diferido hasta la
aparición de los síntomas, salvo que la fracción de eyección esté disminuida.
 Los pacientes con fracción de eyección < 20% y bajo gradiente transvalvular, deben
evaluarse en forma muy especial para tratar de poner en la balanza el riesgo versus el
beneficio que tendría el reemplazo valvular.

13. Tratamiento Quirúrgico
 El reemplazo valvular aórtico puede realizarse como
procedimiento único o combinado (con otras válvulas o By-pass
coronario), requiere esternotomía media, y se realiza bajo
circulación extracorpórea, con aproximadamente 4 horas de
duración, un día en UCI Cardiovascular y 4-7 días de
hospitalización.
 Entre las complicaciones están: disfunción de prótesis, escape
paravalvular, formación de trombos, émbolos arteriales,
endocarditis infecciosa y problemas asociados con la
anticoagulación.
 La valvuloplastía no es una opción terapéutica como en algunos
casos de Insuficiencia, debido al gran grado de fibrosis y/o
calcificación valvular que impide la reparación.
 El reemplazo valvular aórtico por vía transcatéter (percutánea o
transfemoral) esta indicado en pacientes añosos y/o con riesgo
operatorio definido como muy alto; también se la considera una
opción válida en el tratamiento de adolescentes y adultos jóvenes
con válvulas aórticas no calcificadas, y para aquellos que necesiten
este procedimiento como un puente a la cirugía en un futuro
cercano.

14. 2. INSUFICIENCIA AÓRTICA
 Condición patológica caracterizada por el reflujo de
sangre desde la aorta ascendente hacia el ventrículo
izquierdo, lo que produce regurgitación, debido a
mala coaptación de las cúspides aórticas, ya sea por
anormalidades de los velos, de las estructuras de
soporte.
 La prevalencia global fue de 13% en hombres y 8,5%
en mujeres. Sin embargo, el grado correspondía
mayoritariamente a los tipos leves, los tipos severos
eran infrecuentes.

15. Etiología
Causas que afectan
primariamente a los velos
• Aorta bicúspide y otras
anomalías congénitas
• Degeneración ateroesclerótica
• Enfermedad Reumática
• Endocarditis infecciosa
• Enfermedades del tejido
conectivo o enfermedades
inflamatorias
• Drogas anorexígenas
• Trauma torácico
Causas que afectan
primariamente a la raíz aórtica
• Dilatación raíz aórtica
• Ectasia aorto – anular
• Enfermedad de Marfán.
• Síndrome Ehler – Danlos
• Osteogénesis imperfecta
• Disección aórtica
• Aortitis sifilítica
• Enfermedades del tejido
conectivo.

16. Sintomatología
 Los pacientes con IA crónica permanecen por muchos años asintomáticos,
aún después de haberse establecido una disfunción ventricular izquierda.
 En la medida que la disfunción ventricular se hace más severa, los pacientes
comienzan a presentar síntomas, incluyendo predominantemente la aparición
de disnea de esfuerzo, ortopnea, y en casos más avanzados, disnea
paroxística nocturna y edema periférico.
 Signo de Musset
 Signo de Duroziez
 Signo de Quincke
 Signo de Müller
 Signo de Corrigan

17. Características del soplo
 Se escucha en foco aórtico accesorio
 1° Soplo protodiastólico, es el momento en que
más pasa la sangre de vuelta al ventrículo.
 2° Soplo mesodiastólico “soplo de Austin Flint”,
se produce por las vibraciones de las cuerdas
tendíneas por el flujo turbulento.
 R2 está disminuido porque representa el cierre
de las válvulas semilunares y como son
insuficientes éstas no se cierran bien.
 El soplo protodiastólico es decreciente
 Pulso celler “en martillo de agua”

18. Exámenes complementarios
1. ELECTROCARDIOGRAMA: No es específico, pero en la
mayoría de los casos severos presenta imágenes
sugerentes de crecimiento ventricular izquierdo por
criterios de voltaje o alteraciones de ST – T y crecimiento
auricular izquierdo.
2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Cardiomegalia por dilatación
del ventrículo izquierdo, que es proporcional al grado de
sobrecarga de volumen.
3. ECOCARDIOGRAMA DOPPLER COLOR: Permite
confirmar el diagnóstico de IA sospechado por clínica y
examen físico, evaluar la etiología de la IA y determinar
las características de la válvula. Además entrega una
estimación de la severidad de la IA.

19. Tratamiento Médico
 El tratamiento médico con vasodilatadores tiene por objeto reducir el
volumen regurgitante, reduciendo de esta manera el volumen final de
diástole.
 También tendría un efecto favorable al reducir la presión arterial, el estrés
sistólico, y por lo tanto, el volumen final de sístole.
 Los vasodilatadores son útiles en los pacientes con IA crónica severa
sintomáticos o con disfunción ventricular izquierda que son considerados
pacientes de riesgo excesivo para la cirugía, debido a la presencia de co-
morbilidades importantes.
 Son útiles en pacientes con disfunción sistólica avanzada, como preparación
prequirúrgica.

20. Tratamiento Quirúrgico
INDICACIONES
• La cirugía está indicada en pacientes sintomáticos,
independientemente del compromiso de la función sistólica.
• Está indicada en pacientes asintomáticos, con disfunción
ventricular Izquierda (FE menor de 50%).
• Está indicada la cirugía en pacientes asintomáticos, con
función sistólica normal, con dilatación severa del ventrículo
izquierdo (DD sobre 75 mm o DS sobre 55 mm)
• Está indicada la cirugía en pacientes asintomáticos, con
función sistólica normal, pero con dilatación importante del
ventrículo izquierdo (DD sobre 70 mm o DS sobre 50 mm)

21. Tratamiento Quirúrgico
 Hoy en día las operaciones
para corregir una IA se hacen
a través de una esternotomía
media y usando circulación
extracorpórea. Existe la
opción de la esternotomía
parcial o toracotomía.

22. 3. ESTENOSIS MITRAL
 La estenosis mitral (EM) corresponde a una limitación de la
apertura del aparato valvular mitral, que conduce a una
obstrucción del flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo
durante la diástole.
 El orificio de la válvula mitral en el adulto es normalmente de 4 -6
cm2, no se producen alteraciones hemodinámicas significativas
hasta que el área valvular queda reducida a la mitad.
 Con el tiempo, la aurícula izquierda se agranda e hipertrofia y la
dilatación auricular puede desencadenar fibrilación auricular (FA),
que dificulta aún más el llenado por dos mecanismos: aumento de
la frecuencia ventricular y pérdida de la contribución auricular. La
FA favorece la aparición de trombos intracavitarios que pueden dar
lugar a embolismos sistémicos.
 La elevación de la presión auricular izquierda se transmite
retrógradamente hacia los capilares y las arterias pulmonares.
Cuando la presión en el capilar pulmonar supera los 25-30 mm de
Hg aparecen edema pulmonar y disnea

23. Grado de estenosis mitral
Estenosis mitral
leve
• 1,5-2,5 cm2
diámetro
valvular
• Sintomatología
sólo durante el
esfuerzo
Estenosis mitral
moderada
• 1- 1,5 cm2
diámetro
valvular
Estenosis mitral
grave
• < 1 cm2
diámetro
valvular

24. Etiología
 Su causa más común es la fiebre reumática,
aunque hay casos infrecuentes de EM
congénita o asociada a enfermedades
inflamatorias como el lupus o la artritis
reumatoide.
 No hay estudios nacionales de prevalencia,
pero con la indudable reducción de fiebre
reumática se ha hecho cada vez menos
frecuente. Afecta con el doble de frecuencia
a mujeres que hombres y es la lesión
valvular más específica de fiebre reumática.

25. Sintomatología
 La fase aguda de la fiebre reumática ocurre con mayor
frecuencia entre los 6 y los 15 años. Luego de un período
de latencia variable de aproximadamente 10 a 20 años,
tiene lugar la aparición de los síntomas.
 Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo, que
en ocasiones puede progresar a edema agudo de
pulmón, y palpitaciones.
 La fatiga es más frecuente en los pacientes con
hipertensión pulmonar con aumento de la resistencia
vascular.
 A veces crecen tanto los atrios que comprimen el
esófago y producen disfagia

26. Características del soplo
 Foco mitral
 Rodada mitral: Diastólica, precedida por el chasquido
de apertura, después viene la rodada que es un soplo
de baja frecuencia que parece un gorgoteo.
 Refuerzo presistólico: Si el paciente está en ritmo
sinusal ocurre una contracción atrial que va a generar
más turbulencia y el soplo sonará mas. No ocurre el
refuerzo presistólico si el paciente está en FA.
 R1 generalmente está aumentado por la estenosis, será
como un portazo a excepción que sea muy severa la
estenosis en que apenas se escucha R1.

27. Exámenes Complementarios
 ELECTROCARDIOGRAMA: Se observa crecimiento auricular izquierdo en EM moderada o
severa; si hay hipertensión pulmonar significativa se agregan un eje eléctrico a derecha y
signos de crecimiento de cavidades derechas. Es frecuente encontrar fibrilación auricular.
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Muestra crecimiento de la aurícula izquierda. Puede haber
grados variables de congestión pulmonar. Las líneas B de Kerley son particularmente
visibles en pacientes con EM severa de larga data.

29. Exámenes complementarios
 ECOCARDIOGRAMA: La ecocardiografía Doppler
2D es el método principal, ya que permite
confirmar el diagnóstico, evaluar la severidad y
grado de dilatación auricular izquierda.
El ecocardiograma transtorácico habitualmente es
suficiente para evaluar a pacientes con EM, pero
existen situaciones específicas en que se hace
necesaria la realización de la Ecocardiograma
transesofágico.
El ecocardiograma transesofágico debe realizarse
para evaluar la presencia de trombos en la aurícula
izquierda.

30. Tratamiento médico
1. Actividad física y dieta: En el paciente con EM severa se recomienda evitar el esfuerzo
físico excesivo, porque la taquicardia y el aumento del gasto cardíaco pueden provocar
síntomas severos. Se debe sugerir una dieta baja en sodio.
2. Fármacos: Prolongar el período diastólico, favoreciendo el tiempo de llenado ventricular a
través de la válvula estenótica. Ello se logra con beta bloqueadores en pacientes en ritmo
sinusal, y con digital y beta bloqueadores en aquellos en fibrilación auricular
3. Disminuir el retorno venoso, con el uso de diuréticos y de vasodilatadores venosos del tipo
de los nitratos.

31. Tratamiento quirúrgico
1. Valvulotomía mitral: Está indicada en pacientes
generalmente jóvenes, con EM de diámetro menor de 1,3
cm2, que presenten síntomas o hipertensión pulmonar y
una válvula relativamente bien conservada, sin gran
calcificación, engrosamiento valvular o fusión de los
velos.
2. Valvuloplastía percutánea con balón: Es una buena
alternativa a la valvulotomía mitral en ausencia de
trombos en la aurícula izquierda (valorada por
ecocardiograma transesofágico).
3. Sustitución valvular: Está indicada en pacientes con EM
severa sintomática en clase funcional III ó IV, con
insuficiencia mitral asociada o desestructuración grave
de la válvula.

32. 4. INSUFICIENCIA MITRAL
 La insuficiencia mitral (IM) se origina como
consecuencia de cualquier anomalía que
involucre al aparato valvular mitral (anillo,
valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares
y/o el miocardio adyacente) que provoca el
reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo
a la aurícula izquierda durante la sístole.
 La incidencia de complicaciones
tromboembólicas es menos frecuente en la
insuficiencia en comparación con la estenosis
mitral (1-3% vs. 5-16%)

33. Etiología
 Una insuficiencia mitral puede deberse a una
disfunción en los 3 componentes del mecanismo
valvular que son parte del aparato perivalvular
1. Anillo valvular: El anillo puede dilatarse, como en el
caso de una miocardiopatía dilatada, los velos nunca
se cerrarán porque van a estar físicamente
separados. También se afecta en caso de
miocardiopatía isquémica.
2. Músculos papilares y cuerdas tendíneas: Si se
rompen las cuerdas o si los músculos se vuelven
isquémicos. Se afectan en infarto al miocardio o en
una isquemia miocárdica.
3. Velos valvulares: Endocarditis o enfermedad
reumática o ambas juntas.

34. Sintomatología
 Se produce sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo con hipertrofia
excéntrica compensadora.
 Esta condición sostenida en el tiempo genera cambios en la geometría
ventricular, con mayor dilatación, hipertrofia inadecuada e incremento del estrés
parietal sistólico que llevan a un deterioro progresivo de la contractilidad
miocárdica.
 Los síntomas más frecuentes son la disnea de esfuerzo, paroxística nocturna o de
reposo en etapas más avanzadas y la fatigabilidad muscular al esfuerzo.

35. Características del soplo
 Foco Mitral
 R1 disminuido
 Soplo Holosistólico o pansistólico
 Irradiado hacia la axila
 Se escucha mejor en decúbito lateral
izquierdo, no se irradia a carótidas ni región
supraesternal.

36. Exámenes Complementarios
1. ELECTROCARDIOGRAMA: En el ECG pueden expresarse
signos de crecimiento de aurícula izquierda y ventrículo
izquierdo.
2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: En la radiografía de tórax se
expresa el crecimiento de aurícula izquierda y ventrículo
izquierdo. Puede haber presencia de signos de congestión
pulmonar o insuficiencia cardíaca.
3. ECOCARDIOGRAMA: Permite la cuantificación de la IM y
su severidad. Es el principal elemento diagnóstico de
detección de la gravedad de la valvulopatía, sus
mecanismos, consecuencias y posibilidad de reparación.

37. Tratamiento médico
 El tratamiento farmacológico en la IM tiene como principal objetivo la disminución de la
postcarga ventricular y así favorecer el vaciamiento anterógrado del ventrículo izquierdo.
También se busca un efecto sobre la precarga para disminuir la presión veno-capilar-
pulmonar.
 En pacientes con IM y gran dilatación ventricular izquierda, o con disfunción sistólica, con
insuficiencia cardíaca, están indicados:
o los fármacos inhibidores de enzima convertidora angiotensina (IECA),
o antagonistas de los receptores de la angiotensina II, (ARA II)

38. Tratamiento quirúrgico
 El tratamiento quirúrgico es el método más efectivo para corregir una IM.
 La IM orgánica grave sintomática tiene indicación quirúrgica.
 En el paciente asintomático la decisión es controversial ya que no hay estudios controlados
que avalen esta conducta, salvo en ciertos casos seleccionados de pacientes con potencial de
reparación valvular.
 El tratamiento quirúrgico de la IM ofrece dos alternativas con diferente riesgo operatorio:
Reemplazo valvular con o sin preservación del aparato subvalvular con una mortalidad del
5% al 12,5
Reparación plástica con una mortalidad del 1% al 3%
En la mayoría de los casos la reparación es el procedimiento de elección cuando la válvula es
anatómicamente adecuada para corregir, existe experiencia y habilidad quirúrgica.

39. PRÓTESIS VALVULARES
 Se utilizan prótesis valvulares
cuando la enfermedad valvular ha
dañado la o las válvulas a tal punto
que se hace necesaria la cirugía,
para sustituirlas por una estructura
artificial. La prótesis valvular es un
dispositivo biomédico que regula el
flujo de sangre entre dos cavidades
cardíacas, impidiendo su retroceso.

41. Anticoagulación
 PRÓTESIS MECÁNICAS: Para prótesis de generación actual, tales como
prótesis bivalvas o de disco inclinado, en posición aórtica se
recomienda un nivel de anticoagulación con antagonistas de la vitamina
K (Acenocumarol) con objetivos de INR promedio 2,5 (rango 2 – 3).
 Para esas mismas válvulas en posición mitral y las otras válvulas
mecánicas se recomienda una meta de INR de 3,0 (rango 2,5-3,5) .
 PRÓTESIS BIOLÓGICAS: En pacientes con bioprótesis en posición
aórtica, en ritmo sinusal y que no tienen otra indicación de
anticoagulación oral, indicar ácido acetil salicílico en dosis de 100
mg los primeros tres meses.
 En pacientes con bioprótesis en posición mitral, que están en ritmo
sinusal y sin otra indicación de anticoagulación oral, indicar un
antagonista de vitamina K por 3 meses luego de la intervención, luego
continuar con ácido acetil salicílico en dosis de 100 mg al día.

42. Bibliografía
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