El documento describe el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Se define como un proceso de isquemia miocárdica causado por una disrupción de la placa aterosclerótica que puede deberse a inflamación, trombosis, vasoconstricción o microembolización. El manejo incluye terapia antiisquémica, antiplaquetaria y antitrombótica, así como intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización cuando sea necesario.

1. SINDROME ISQUEMICO CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
FERNANDO MARTÍN ARCE ALVA 20092177
Curso: Cardiología
Docente: Dr. Oscar Peralta

2. “Proceso originado por una
disminución del aporte de
oxigeno al miocardio
ocasionado por una disrupción
de la placa aterosclerótica que
puede deberse o estar
relacionado a inflamación,
trombosis, vasoconstricción
y/o microembolización”
SCA Sin Elevación del Segmento ST
TnI o TnT
CK-MB

5. a. Espasmo de una AC epicárdica: angina
variante de Prinzmetal.
b. Constricción de AC musc intraparietal.
c. Vasoconstrictores locales: TXA A2.
d. Disfunción del endotelio coronario.
e. Estímulos adrenérgicos, frio cocaína.
Etiología
AI /
IMSEST
Rotura o
erosión de la
placa con
trombo no
oclusivo
Obstrucción
dinámica
Estrechamient
o –
obstrucción
mecánica
progresiva Inflamación
AI 2º aumento
de demanda de
O2 y
reducción del
aporte
 Ateroesclerosis coronaria progresiva
 Reestenosis postintervención
coronaria percutánea.
 Compresión extrínseca

6. Angina inestable
Formas clínicas
 Angina de reposo: de menos de una semana de evolución (duración de
episodios >20 min)
 Angina de esfuerzo de reciente comienzo: (de menos de 60 días) con al
menos clase III de la CCS
 Angina progresiva: agravamiento en los últimos dos meses de la angina
preexistente en, al menos, un grado de la clasificación de la CCS hasta, al
menos, clase III o incremento en el número de episodios, su duración o
intensidad
 Angina variante vasospástica de Prinzmetal: producida por espasmo
arterial coronario
 Angina postinfarto de miocardio reciente
 Infarto sin onda Q (para algunos autores)

7. SIGNOS
Ansiedad, Agotamiento, Nauseas,
Palidez, Inquietud, Sudoración
Taquicardia si estado
adrenérgico o IC
Bradicardia si activación del
parasimpático
Hipotensión Leve frecuente
Hipertensión si estado
adrenérgico
AC: 3° y 4° Ruido
AP: Estertores Crepitantes si
Insuficiencia Cardiaca
SINTOMAS
Dolor Torácico al
esfuerzo
Sincope o Pre sincope
Confusión Aguda
ACV
Empeoramiento de
Insuficiencia Cardiaca
Debilidad Intensa

8. Disnea y Palpitaciones
Dolor en el brazo o antebrazo
izquierdo
Sensación de
Nauseas e
indigestión
Diaforesis
Dolor en la
quijada, cuello
y hombros

9. ECG
Isquemia subendocárdica
La onda T es alta, picuda y simétrica
(es isoeléctrica) (> de 7 mm)
La lesión subendocárdica produce una
depresión del segmento ST con respecto a la
línea de base.
El infradesnivel es mayor a 1 mm con
dirección horizontal o descendente y duración
mayor o igual a 0,08 seg.
Infarto sin onda Q (no transmural)
Q es mayor del 25% de la R q le sigue

10.  50% de los pacientes con AI/IMSEST: Descenso del ST (o elevación transitoria del ST)
y Cambios en la onda T.
 Cuando disponemos de electrocardiogramas previos al episodio agudo, un descenso
adicional del ST de solo 0,05 mV es un hallazgo sensible aunque inespecífico de
AI/IMSEST.
 La elevación transitoria del ST (es decir, <20min) que ocurre en alrededor del 10%
de los pacientes con AI/IMSEST, augura un riesgo alto de futuros episodios cardiacos.
 Los cambios en la onda T son sensibles pero inespecíficos de isquemia aguda a no
ser que sean acentuados (>0,3 mV)

11. IAM
SEPTUM
VENTRICULAR
IAM
CARA
ANTERIOR
IAM
CARA
LATERAL
ALTA
IAM
CARA
LATERAL
BAJA
IAM
CARA
INFERIOR
IAM
CARA
POSTERIOR
V1, V2 V3, V4 V5,V6 I, AVL II, III, AVF V1, D1, AVR
A. Descendente
anterior
A.
Descendente
anterior
A.
Circunfleja
A.
Circunfleja
A.
Coronaria
Derecha
A. Coronaria
Derecha

13. Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
Historia Progresión de los
síntomas en las
últimas 48 hs
IAM previo
Enfermedad vascular
cerebral o periférica
Revascularización previa
Uso previo de AAS
Carácter
del dolor
Angina de reposo
en curso >20
minutos
Angina de reposo >20
minutos, actualmente sin
dolor
Angina de reposo < 20
minutos
Angina <20
minutos
sin episodios
de reposo
VALORACION DE RIESGO SICA STNE

14. Alto riesgo Riesgo
intermedio
Bajo
riesgo
Hallazg
os
clínicos
Edad>75 años
Angor + IM nueva o agravada
Angor + IC
Angor + hipotensión
Edad>65 años
ECG Cambios ST >0.05 mV
Ondas T inv. >0.2 mV en cara
ant.
TVS o FV
Ondas T inv.
>0.2 mV no
cara ant.
Ondas Q
patológicas
Normal o
sin cambios
en el dolor
Marc.
Biológic
os
Claramente elevados (ej: Trop
T >0.1 ng/ml)
Algo elevados Normal

15. TIMI (EXTENSION E INESTABILIDAD DE LA
ENFERMEDAD)
1. > 65 años
2.  3 FRC
3. EAC conocida (estenosis
 50%)
4. Uso previo de AAS
5.  2 episodios de DTT en
reposo en 24h
6. Biomarcadores
7. ST  0.5mm
• Bajo riesgo: ≤ 2 puntos
(4.7-8.3%)
• Mediano Riesgo: 3 a 4
puntos (13.2-19.9%)
• Alto Riesgo: ≥ 5 puntos
(26.2-40.9%)

16. CLASIFICACION DE BRAUNWALD

18. MANEJO INICIAL DEL SCASEST
Antes de proceder con el manejo de SCA previamente descartar causas
secundarias (condición extrínseca):
- Incrementan el consumo de O2 (tirotoxicosis, fiebre y taquiarritmias)
- Reducen el flujo coronario
- Reducen el aporte de O2 (anemia o hipoxemia) por tanto no debería
definirse como SCA primario hasta que se tenga el valor de la Hb)

19. MANEJO INICIAL EN LA EMERGENCIA
 Reposo en cama con monitoreo EKG continuo.
 Anamnesis cuidadosa. Signos de falla cardiaca, estenosis aortica o
enfermedad pulmonar)
 EKG, durante episodio de DT y otro luego de calmado el dolor.
Destaque la intensidad del DT, la FC, la PA y la Sat O2.
 Solicite la colocación de 02 vías EV seguras (antebrazo)
 Dose biomarcadores, hasta por 2 a 3 veces; obtenga un hemograma.
Perfil de coagulación y lipídico. GUC cada 12hrs las 1as 36hrs. Grupo y
Factor Rh y una Rx de tórax portátil
 Nitratos inicialmente SL, luego EV. AAS 250-500mg
 O2 suplementario si hay cianosis o distrés respiratorio, confirme que la
Sat O2 art es > 90%.

20. SICA
CONFIRMADO
Control inmediato de la isquemia miocárdica
Prevención de complicaciones tardías
TRATAMIENTO
MÉDICO
TRATAMIENTO
INVASIVO
 Terapia antiisquémica
 Terapia antiplaquetaria
 Terapia antitrombótica
 Intervención coronaria percutánea (PCI)
 Cirugía cardíaca de revascularización
coronaria (CABG, por coronary artery
bypass graffting)
Tratamiento estándar de un SCASEST incluye oxígeno,
ácido acetilsalicílico, nitratos, morfina, bloqueadores betas
y heparina.

22. Terapia anti isquémica
Oxígeno
Nitratos
Dolor isquémico: administrar inicialmente por via sublingual o
pulverizador bucal (0,3 a 0,6mg). Si dolor persiste después de tres
comprimidos sublinguales administrados en intervalos de 5 min, se
recomienda la nitroglicerina i.v
Contraindicaciones al uso de los nitratos son la hipotensión
y el uso de sildenafilo o inhibidores de la fosfodiesterasa
relacionados en las 24 a 48 h anteriores.
Morfina
vía intravenosa puede administrarse cuando un enfermo con
dolor anginoso no puede ser inmediatamente controlado con
nitroglicerina o cuando presenta signos de insuficiencia cardíaca
congestiva o ansiedad

23. Beta -
BLOQUEANTES
Reducción de FC y la contractilidad.
El tratamiento oral debe iniciarse en las primeras 24 h en los pacientes que no tengan uno
o mas de los siguientes síntomas: 1) signos de insuficiencia cardiaca; 2) signos de bajo
gasto; 3) aumento del riesgo de shock cardiogeno, o 4) otras contraindicaciones relativas
(intervalo PR >0,24s, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, asma activa o
enfermedad reactiva de la vía respiratoria)
Antagonistas dihidropiridinas: nifedipina y amlodipino
ejercen efecto en el músculo liso vascular periférico.
A. no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem) más
potentes, deprimen la contractilidad, FC y la conducción
auriculoventricular
Calcioantagonistas
Uso de calcioantagonistas no dihidropiridínicos en enfermos con isquemia
recurrente que presenten contraindicaciones absolutas a los bloqueadores beta.
IECA
Se recomienda iniciar tratamiento con IECA dentro de las primeras 24
horas de ingreso en cualquier paciente con SCA. Especialmente este
tratamiento no puede faltar si tienen disfunción ventricular, son
diabéticos o están hipertensos a pesar del tratamiento betabloqueante.

24. Terapia antiplaquetaria
AAS
dosis entre 160 y 325 mg diarios.
Los enfermos con sospecha o confirmación de SCA y que no tengan
contraindicación para AAS (alergia, sangrado activo, enfermedad
péptica activa o hipertensión arterial grave no controlable) deben
recibir este fármaco tan pronto como sea posible y mantenerlo
indefinidamente
Antagonistas de los
receptores plaquetarios de
ADP
Clopidogrel y ticlopidina
Las recomendaciones actuales indican que los enfermos con SCASEST a los que se les
va a realizar una PCI deben ser tratados con AAS y clopidogrel.

25. Inhibidores de las
glucoproteínas IIb/IIIa
Abcximab, Tirofiban, Eptifibatide
Tienen una eficacia limitada en enfermos en los que no se planea una
estrategia intervencionista precoz, aunque pueden usarse en pacientes
seleccionados de alto riesgo en los que se ha decidido no realizar PCI
Abcximab no debería ser administrado a pacientes a los que no se les haya
planificado un cateterismo, y eptifibatide o tirofiban podrían usarse en ciertos
pacientes seleccionados sólo para tratamiento médico con troponinas elevadas,
isquemia refractaria o TIMI score de alto riesgo.

26. Terapia Antitrombótica
HNF
Amplia variabilidad en la respuesta individual de los enfermos, por lo
que requiere una monitorización frecuente del tiempo parcial de
tromboplastina activado (aPPT). Normalmente se recomienda una dosis
de bolo seguida de infusión continua con el objetivo de mantener el
aPTT en 1,5-2,5 veces el tiempo control.
HBPM
Las HBPM pueden ser usadas antes de PCI sin necesidad de transición a HNF a pesar
de estar recibiendo concomitantemente inhibidores GP IIb/IIIa. Sin embargo, las
HBPM no deben administrarse si se prevé que el enfermo va sufrir cirugía cardíaca
en las siguientes 24 horas.
enoxaparina y deltaparina

27. TERAPIA INICIACIÓN DURACIÓN INCIDENCIA REDUCIDA
Anti- isquémicos
B-Bloq
Inmediatamente
Durante
hospitalización,
posiblemente
indefinido
Isquemia recurrente
Nitroglicerina NE
Diltiazem- Verapamilo IAM, Isquemia
recurrente
Estatinas
Después de Alta Indefinidamente Isquemia Recurrente
Antiagregantes
Aspirina
Inmediatamente
Indefinidamente Muerte, IAM
Clopidogrel 1-12 m IAM, isquemia
recurrente
Anticoagulante
HNF Inmediatamente 2-5 d Muerte o IAM
Bajo Riesgo

28. TERAPIA INICIAR DURACIÓN INCIDENCIA REDUCIDA
Anti- isquemicos
B-Bloq
Inmediatamente
Durante hospitalización,
posiblemente indefinido
Muerte, Isquemia recurrente, IAM
Nitroglicerina NE
Diltiazem- Verapamilo IAM, Isquemia recurrente
Hipolipemiantes
Estatiinas Después de Alta Indefinidamente Isquemia Recurrente
Antiagregantes
Aspirina
Inmediatamente
Indefinidamente Muerte, IAM
Clopidogrel >12 m IAM, isquemia recurrente
INH GP Iib/IIIa Al tiempo de PCI 12-24 h pos PCI IAM
Anticoagulante
HNF
Inmediatamente
2-5 d, PCI exitosa Muerte o IAM
Enoxaparina Hospit, PCI exitosa IAM, isquemia recurrente
Bivalirudina >72h, PCI exitosa Sangrado
Manejo Intensivo
Caronariografia +
Revascularización
36-80 pos Hospit; 24 h en muy alto riesgo
IAM, isquemia recurrente
Alto Riesgo

29. NO
SI
SI
Alto Riesgo
NO
Disponibilidad
de Inhibidores IIbIIIa
Estabilización
Antiplaquetarios
HNF o HBPM
CACG de URGENCIA
NO
CACG entre 2º y alta
CACG en las
primeras 48hs
SI
Estabilización
INDICACIONES DE CATETERISMO CARDÍACO:
RECOMENDACIONES