Este documento trata sobre el síndrome diarreico. Define la diarrea aguda, sus causas más comunes como infecciones virales, bacterianas y parasitarias. Explica que es más frecuente en niños y la segunda causa de morbilidad mundial, siendo los rotavirus el principal agente etiológico. Describe los objetivos del tratamiento como aliviar síntomas, evitar complicaciones y diseminación, a través de rehidratación, dieta, antidiarreicos, antimicrobianos y probióticos. Finalmente, det

1. SINDROME
DIARREICO
Generalidades
Autores:
Ana Tarazona Anthony Vivas Daniel Rangel
Fiorella Vergara Nelson Suárez
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR
UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD “HUGO CHÁVEZ FRÍAS”
VALERA EDO TRUJILLO.

2. Lactantes y niños
menores de 5 años
DEFINICION
Alteración en el contenido de
agua, volumen o frecuencia de
las deposiciones: disminución
de la consistencia (blanda o
líquida) y un aumento de la
frecuencia (< 3 deposiciones
/día)3.

3. ETIOLOGIA
La mayoría de los casos de diarrea
aguda en países con recursos
limitados son causados por la
gastroenteritis infecciosa.
Aunque en
determinadas
ocasiones hay que
considerar otras
causas
INFECCIONES
MALABSORCION INTEST.
ALERGIA ALIMENTARIA
La principal causa de
diarrea aguda son las
infecciones entéricas
Diarrea viral
Diarrea bacteriana
Diarrea parasitaria

4. EPIDEMIOLOGIA
MAS FRECUENTE EN NIÑOS
2DA CAUSA DE MORBILIDAD
MUNDIAL
LOS ROTAVIRUS CONSTITUYEN
EL PRINCIPAL AGENTE
ETIOLÓGICO PRODUCTOR DE
DIARREA
La EDA al ser la segunda causa
de morbilidad en el mundo, su
prevención y tratamiento son
fáciles de implementar, y por
tanto ocupan un papel
prioritario en el objetivo de
reducir la mortalidad
infantil.

24. Caracteristicas de
la Diarrea
Síntomas
Acompañantes
Formas de
Inicio
Antecedentes
DIAGNOSTICO

25. EXAMEN
FÍSICO
Evaluar el estado de
HIDRATACION Y VOLEMIA
Verificar si el Px
presenta Fiebre o
si presenta
lesiones cutáneas
que puedan estar
asociadas a Sx
diarreicos
especificos
Diferenciar la Diarrea
aguda de cuadros
confundentes como:
Incontinencia fecal
Pseudodiarrea por
impactancion fecal
(fecaloma)
Hiperdefecacion en Px
con hipertiroidismo
(aumento de la
frecuencia con
consistencia normal)
1.
2.
3.

26. C O M P L E M E N T A R I O S
La mayoria de las diarreas agudas son leves y
auto-limitadas por lo cual no requieren
pruebas complementarias
Se debe valorar la realización de
un estudio en los siguientes
casos:
Fiebre Alta o
prolongada
Hipovolemia
Hematoquecia
Rectorragia
Melena
Dolor
Abdominal
severo
Mas de 6
deposiciones
en 24h
Mayores de 70
años de edad
Sospecha de
Inmuno-
deficiencia

30. OBJETIVOS. MEDIDAS TERAPEUTICAS.
1. Aliviar los síntomas. 1. Rehidratación y Dieta.
2. Evitar las complicaciones. 2. Antidiarreicos.
3. Evitar la diseminación de la infección. 3. Antimicrobianos y probioticos.
TRATAMIENTO.

33. DIETA
No se requiere de ayuno, se sugiere
fraccionar la dieta en pequeñas
cantidades varias veces al día.
Evitar alimentos con lactosa (lácteos:
leche, queso, crema etc.) o cafeína.
Se recomienda el uso de la dieta
astringente para favorecer el buen
funcionamiento del tracto
gastrointestinal.

34. En el tratamiento farmacológico inespecifico de los cuadros diarreicos, los
opiaceos son el grupo de agentes mas empleados
CLASIFICACIÓN
Opioides
Adsorbentes y
astringentes
Los cuales son:
Loperamida
Difenoxilato
caolín, pectina,
subsalicilato de
bismuto, atapulgita,
diosmectita.
FÁRMACOS DE ACCIÓN
INTRALUMINAL
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL
FÁRMACOS INHIBIDORES DE
LA SECRECIÓN INTESTINAL
Octreótido
Racecadotrilo
ANTIDIARREICOS.

35. INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL
Farmacocinética.
Farmacodinamia
Su absorción gastrointestinal es de 40%,
su biotransformación es hepática, su unión
a proteínas plasmáticas es de 97%, su
eliminación es en su mayoría a través de
heces (30%) y en orina (2%).
Usos terapéuticos.
Tratamiento sintomático de la diarrea aguda
inespecífica en adultos y niños > 12 años. Goodman:
Diarrea crónica
La loperamida Se une a los receptores opiáceos
en la pared intestinal, reduciendo el
peristaltismo propulsivo. Incrementa el tono
del esfínter anal.
Difenoxilato: Se une a los receptores opiáceos
en la pared intestinal, reduciendo el
peristaltismo propulsivo. Incrementa el tono
del esfínter anal.
Efectos Adversos.
SNC: somnolencia, fatiga, mareos. GI: boca seca,
dolor abdominal, distensión, estreñimiento, náuseas,
vómitos. Piel: rash, hipersensibilidad
Prensentaciones.
Loperamida: Tabletas 2mg con 8 comprimidos
Difenoxilato:abletas 2.5 mg caja con 20 tabletas
Contraindicaciones.
En hipersensibilidad al fármaco, niños < 2 años y
cuando debe evitarse el estreñimiento

36. FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN
INTESTINAL
actúan disminuyendo la secreción intestinal de agua y electrolitos, de manera que se obtiene
mejor consistencia y volumen de las deposiciones.
Farmacocinética.
Farmacodinamia Usos terapéuticos.
Diarrea cronica
Octreotido: Inhibición de la secreción de ácido
y pepsinógeno en el estómago, inhibición de la
secreción de hormonas gastrointestinales,
inhibición de la secreción intestinal de
líquidos y bicarbonato y disminución de la
contractilidad del músculo liso
Racecadotrilo: Inhibidor de las encefalinas.
Disminuye la hipersecreción de agua y
electrolitos en el intestino. Sin efectos sobre
el SNC.
Efectos Adversos.
Puede producir dolor en el sitio de inyección,
calambres abdominales, náuseas, flatulencia,
diarrea y esteatorrea; estos síntomas ceden con el
tiempo.
Prensentaciones.
Suspension 10mg, 18 sobres Capsulas 100mg, 10
capsulas y Otreotido en ampollas.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al principio activo o alguno de
sus excipiente
RA es un profármaco, que tras su administración
oral se hidroliza rápidamente en su metabolito
activo (tiorfano). Se une en un 90 % a proteinas
plasmáticas y se transforma en metabolitos
inactivos los cuales se eliminan por vía renal,
fecal y pulmonar.

37. SUBSALACILATO DE BISMUTO.
Farmacocinética.
1% del bismuto se absorbe desde el tracto
gastrointestinal a la circulación sistémica
La eliminación debismuto es principalmente a
través de vías urinarias y biliares con una
claramiento renal de 50 ± 18 ml / min.
Usos terapéuticos.
Efectos Adversos.
lengua negra y heces negras puede provocar
acumulación y toxicidad. Algunos de los riesgos del
salicismo.
Prensentaciones.
Suspensión oral (1050 mg / 10 mL; 262 mg /
15 mL; 525 mg / 15 mL; 525 mg / 30mL; 527
mg / 30 mL); tableta oral (262 mg); tableta
oral, masticable (262 mg
Farmacodinamia
estimula la absorción de fluidos y electrólitos a través de la pared intestinal (acción antisecretora) y
también cuando es hidrolizado a ác salicílico inhibe la síntesis de prostaglandinas responsables de la
inflamación intestinal y la hipermotilidad, adicionalmente enlaza las toxinas producidas por E. coli.
Subsalicilato de bismuto y los productos de reacción intestinal, oxicloruro debismuto e hidróxido de
bismuto tienen acción bactericida y antiácida
Contra indicaciones
Acidez, náuseas e indigestión. Adyuvante
en la terapia combinada para el tto de la
enf úlcero péptica porH. pylori
hipersensibilidad, inmunosupresión, insuficiencia
renal, úlceras sangrantes, estados hemorrágicos,
disentería aguda,, hemofilia.

45. FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA DEFENSA
DE LA MUCOSA GÁSTRICA.
Es un grupo de fármacos que tienen la capacidad de proteger la mucosa del tracto
gastro-intestinal de la acción del entorno ácido y enzimas digestivas. También
reciben el nombre de Citoprotectores.
Sucralfato
Misoprostol
Sales de
bismuto
Los cuales son:

46. SUCRALFATO
Mecanismo de Acción.
En un entorno ácido (pH <4), el sucralfato experimenta extensos enlaces para producir un
polímero viscoso y pegajoso que se adhiere a las células epiteliales y cráteres ulcerosos hasta
6 h después de la primera dosis. Además de inhibir la hidrólisis de las proteínas de la mucosa
por la pepsina, el sucralfato puede tener otros efectos citoprotectores, incluida la
estimulación de la producción local de PG y el factor de creci miento epidérmico.También se
une a las sales biliares; por tanto, se usa, para tratar los síndromes de esofagitis biliar o
gastritis.

47. SUCRALFATO
Mecanismo de Acción.
En un entorno ácido (pH <4), el sucralfato experimenta extensos enlaces para producir
un polímero viscoso y pegajoso que se adhiere electrostaticamente a las células
epiteliales y cráteres ulcerosos formando complejos estables de aluminio que además
de inhibir la hidrólisis de las proteínas de la mucosa por la pepsina, estimula la
producción local de PGE2 y el factor de crecimiento epidérmico (Mucus
gástrico).También se une a las sales biliares; por tanto, se usa, para tratar los
síndromes de esofagitis biliar o gastritis.

48. SUCRALFATO
Dosis.
Farmacocinetica.
Debe ser administrado 1 hora antes de
las comidas.
Ulcera duodenal activa. 1 g, 4 v/d
Terapia de mantenimiento:1 g, 2 v/d
Para los niños: 40-80 mg/kg/d.
Usos terapéuticos.
-Afecciones asociadas con inflamación/
ulceración de la mucosa que pueden no
responder a la supresión ácida, incluida la
mucositis oral (radiación y úlceras aftosas) y la
gastropatía por reflujo biliar.
El sucralfato es mínimamente absorbido
tras su administración oral 0,5-2 % 4 y
esta pequeña parte de sucralfato absorbida
es excretada por la orina, Permanece
actuando localmente a nivel gastro-
duodenal durante más de 6 horas, su mayor
eficacia es despues de las comidas. Efectos Adversos.
Frecuente: estreñimiento
Poco frecuente: sequedad de boca, náusea,
indigestión, diarrea, dolor estomacal, mareo,
somnolencia, prurito, erupción cutánea.
Prensentación.
Tableta 1mg.
Interacciones.
El sucralfato forma una capa viscosa en el estómago que
puede inhibir la absorción de otros medicamentos,
incluyendo fenitoína, digoxina, cimetidina, ketoconazol
y antibióticos del grupo de las fluoroquinolonas.
Contra indicaciones
Insuficiencia renal importante.

49. ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS
Mecanismo de Acción.
La PGE1 y la PGE2 son las principales PG sintetizadas por la mucosa gástrica. Estos
prostanoides se unen al receptor EP3 en células parietales y estimulan la vía de la
proteina G1, disminuyendo así el AMP cíclico intracelular y la secreción de ácido
gástrico. La PGE2 también puede prevenir la lesión gástrica por los efectos
citoprotectores que incluyen la estimulación de la secreción de mucina y bicarbonato y el
aumento del flujo sanguíneo de la mucosa. La supresión ácida parece ser el efecto clínico
más importante.
Misoprostol (Citotec) y rioprostil (PGE1)
Trimoprostil, arbaprostil, emprostil (PGE2)
Son equivalentes a las prostaglandinas endógenas,
pero de acción más duradera. En el tracto
intestinal las prostaglandinas más importantes
son: PGE1, PGE2 y prostaciclina (PGI2). Sus
derivados sintéticos son:
La mas utilizada es el Misoprostol.

50. MISOPROSTOL
Dosis.
Farmacocinetica.
Ulcera duodenal activa. 1 g, 4 v/d
Terapia de mantenimiento:1 g, 2 v/d
Para los niños: 40-80 mg/kg/d.
Biodisponibilidad: >80%
Tiempo de vida media: 30 min +/- 24 min
Absorción: Rápida V.O., una sola dosis inhibe la producción de ácido en 30 minutos. Los alimentos
y los antiácidos disminuyen la tasa de absorción de misoprostol.
Distribución: se une a proteínas plasmáticas en <90% y es independiente de la concentración en
el rango terapéutico. El efecto terapéutico máximo lo alcanza a los 60-90 minutos y dura hasta 3
horas.
Metabolismo: se desesterifica de manera extensa y acelerada para formar el ácido de misoprostol
el cual se degrada en el hígado el principal metabolito activo del medicamento
Excreción: Renal 64 a 73% en 24h, fecal 15%
Prensentación.
Tableta 200 ug.

51. MISOPROSTOL
Usos terapéuticos.
Prevención y tratamiento de la úlcera o
perforación gástrica inducida por AINEs.
Interrupción voluntaria de la gestación.
Efectos Adversos.
CV: dolor torácico, edema, hipotensión,
hipertensión, arritmias, sincope
DERMA: alopecia, dermatitis, rash
GI: sangrado GI, náuseas, flatulencia,
diarrea, dolor abdominal, dispepsia, vómitos,
estreñimiento.
GU: cólico y desorden menstrual,
hipermenorrea, dismenorrea, sangrado
posmenopausico, poliuria, disuria, hematuria
HEMA: Anemia, trombocitopenia
META: glucosuria, gota
NEURO: cefalea, ansiedad, cambios de
apetito, depresión, somnolencia, mareo,
neuropatía , confusión
OFT: visión anormal
ORL: tinitus, anormalidad del gusto
RESP: broncoespasmo, disnea
Interacciones.
Antiácidos: disminuyen los niveles séricos
de misoprostol
Antiácidos que contiene magnesio: pueden agravar la
diarrea inducida por el fármaco
AAS: puede disminuir la biodisponibilidad de AAS
posiblemente sin significancia clínica
Contraindicaciones.
Contraindicaco en mujeres en edad fértil
Hipersensibilidad al misoprostol, derivados de
las prostaglandinas y embarazo.

52. SUBCITRATO DE BISMUTO.
Farmacocinética.
0.2 % del bismuto se absorbe desde el tracto
gastrointestinal a la circulación sistémica
La eliminación de bismuto es principalmente a
travez de las heces.
Usos terapéuticos.
Efectos Adversos.
Aparición de náuseas o vómitos.
Ennegrecimiento de las heces y la lengua.
Ocasionalmente, náuseas, vómitos y estreñimiento.
Posología.
Niños: 8 mg/kg/día o 480 mg/1,73 m2
repartidos en 2 dosis.
Adultos: 240 mg/12 h o 120 mg/6 h. Dosis
máxima: 240 mg/12 h.
Se administra durante 4 semanas y en caso
necesario se podrá repetir otras 4 semanas.
No se puede usar más de 8 semanas.
Farmacodinamia
Compuesto protector de la mucosa gástrica frente a la acidez del jugo gástrico en lesiones ulcerosas, actuando
como citoprotector y antiácido, con probable capacidad de estimulación de prostaglandinas, moco y
bicarbonato. Posee además cierto efecto inhibitorio sobre Helicobacter pylori (H. pylori), lo que impide su
adherencia a la pared gástrica.
Contra indicaciones
Gastritis crónica asociada a la infección por
H. pylori.
Úlcera péptica: tratamiento de la úlcera
gástrica o úlcera duodenal.
Hipersensibilidad al bismuto o a cualquier componente
ensuficiencia renal moderada a severa (CrCl <25
ml/min).

53. Gracias por la
atención!!!
Y recordad, que cuando
vais al baño y os salpica
un poquito, es Poseidon
dandoos un besito...