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 Respecto a Helicobacter pylori, señale
lo incorrecto:
a) Es un bacilo gram negativo productor de
ureasa
b) Es un microorganismo microaerófilo
c) Puede encontrarse a partir de material de
biopsia gástrica.
d) Se encuentra en 95% de los pacientes con
ulcera gástrica
El tratamiento indicado para la infección por H.
pylori es:
a) Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas
b) Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1
semana.
c) Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, más
amoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días.
Seguido por Omeprazol 20 mg, más claritromicina
500mg, más tinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5
días.
d) Ranitidina + bismuto, 2 semanas
Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto:
a). La padecen 6 a 15% de la población occidental
b). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas después
de la ingesta de alimentos
c). Su localización mas frecuente es en el duodeno distal
d). Tiene una gran relación con H. pylori
e). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica,
trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.
Inhibición farmacológica de la acidez gástrica.
Cual Grupo Farmacológico hace falta?
1. Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones):
omeprazol
2. Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina
3. Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3):
misoprostol
4. Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina
5. Neutralización de la acidez gástrica:
 Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio
 Bicarbonato de sodio
6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato
7. ?
Indique la terapia secuencial en
UP
 ?
ÚLCERAS GÁSTRICAS Y
ÚLCERA DUODENAL
CESAR GARCIA CASALLAS
MEDICINA INTERNA
FARMACOLOGIA CLINICA
DEFINICIÓN DE ÚLCERA
 Defecto de la
mucosa
gastrointestinal que
se extiende a través
de la muscular de la
mucosa y persisten
en función de la
actividad ácido-
péptica
ÚLCERA PÉPTICA
 FASES EVOLUTIVAS DE UNA ÚLCERA
PÉPTICA
ULCERAS PEPTICAS
ÚLCERA PÉPTICA
 Las patologias pertenecientes a esta entidad
son:
 Úlcera duodenal
 Úlcera gástrica
 Síndrome de Zollinger-Ellison
 Enfermedad infecciosa, común, crónica y
recurrente
 Involucra múltiples factores etiológicosa y
fisiopatológicos, que comprometen la secreción,
el movimiento y la respuesta hormonal local
Etiopatogenia
 Etiología multifactorial
H.
pylori
AINE
Otras
UD UG
90-95% 70-80%
25%
5%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
Género Helicobacter…
Familia Helicobacteriaceae…
Características:
Bacilos Gram negativos
pequeños y con forma de
coma…
no esporulados…
microaerofílicos…
producción elevada de
ureasa (H. pylori)…
móviles (flagelo lofótrico)…
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gástrico…
H. pylori
H. cinaedi
H. fennelliae
Helicobacter pylori…
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal
Objetivos del tratamiento en úlcera
péptica
Tratamiento de la úlcera péptica
Tratamiento de la úlcera péptica
Fisiología de la Secreción gástrica.
 Gastrina
 Acetilcolina (M1, M3)
 Histamina (H2)
 Bomba de H+-K+ ATPasa
 Prostaglandina E2
Señalización… …y vía final común
Inhibición farmacológica de la acidez
gástrica.
1. Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones):
omeprazol
2. Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina
3. Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3):
misoprostol
4. Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina
5. Neutralización de la acidez gástrica:
 Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio
 Bicarbonato de sodio
6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato
7. Sales de Bismuto
MEDICAMENTOS DE USO MAS
FRECUENTE
 Antagonistas de los receptores H de la
Histamina.
Los fármacos de este grupo bloquean de forma
específica y competitiva los receptores H de la
histamina en la mucosa gástrica, inhibiendo la
secreción gástrica inducida por histamina.
También la secreción estimulada por alimentos,
gastrina, acetilcolina. Reducen igualmente la
secreción de pepsina por parte de las células
principales.
2
2
 Ventajas
 Efectividad en la disminución de la
secreción gástrica y de la acidez.
 Costo
Desventajas
 Tolerancia cuando se uso más de 7 días.
 Rebote en uso prolongado (1-9 meses)
 Presencia de efectos adversos
(< del 3% pctes), transitorios, como
desorientación, cefaleas, vértigo,
alucinaciones, insomnio, artralgias,
arritmias cardíacas.
 Cuando se usan por vía intravenosa
puede aparecer elevación transitoria de
las enzimas hepáticas.
 Tiempo mayor de curación hasta 8
semanas.
DOSIS
 150 mg/12 hrs. o 300 mg/24 hrs.
 Inhibidores de la Bomba de Protones
Omeprazol y otros prazoles
(profármacos)
 Después de su absorción en duodeno, se
transportan al ambiente ácido de los
canalículos de las células parietales, donde se
activan
 Mecanismo:
 Unión irreversible a grupos –SH de cisteína
específicas sobre la bomba de protones
 Inhibe irreversiblemente H+-K+ ATPasa
 Reduce [H+] en el canalículo de la cel
parietal, evitando su asociación con los
átomos de cloro, evitando la formación de
ác. clorhídrico (HCl).
Omeprazol
 Efectos farmacológicos:
 Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X
comida) en casi el 100%
 Latencia: 1-2 h (lansoprazol), mas corta para
omeprazol.
 Usos:
 Esofagitis erosiva
 Úlceras duodenal activa,
 Condiciones patológicas hipersecretoras
 Reflujo gastroesofágico refractario
 Terapia de mantenimiento de esofagitis erosiva
 Ulceras inducidas por AINES
 Combinado con antimicrobianos, exitoso para
erradicar a H. pylori
 Ventajas
 Mecanismo selectivo de control del ácido
 Larga duración del efecto
 Alivio rápido de los síntomas
 Tiempo menor de curación , 4 semanas
 Desventajas
 Algunos efectos adversos como diarrea,
náuseas, cefalea
 Mayor costo
 Contraindicado en embarazadas, lactantes y
niños
DOSIS
 Omeprazol 20 mg / 24 hrs.
 Pantoprazol 40 mg / 24 hrs.
 Lansoprazol 30 mg / 24 hrs.
Análogos de las prostaglandinas
 2 mecanismos de acción:
 Inhibición de la secreción ácida
 Efecto protector sobre la mucosa gástrica
 Los derivados de las PGE y PGE inhiben de
forma dosisdependiente la secreción basal y la
estimulada por pentagastrina, histamina o
comida proteica; al disminuir la respuesta de la
adenilciclasa, segundo mensajero del proceso
de secreción de HCL en la célula parietal.
1 2
 Dosis menores de los derivados de las
prostaglandinas actúan únicamente como
protector de la mucosa, incluyen:
 Efecto estimulador sobre la secreción de
moco
 Incremento de la secreción de
Bicarbonato
 Mantenimiento del flujo sanguíneo en la
mucosa gástrica
 Efectos adversos
Más frecuentes la diarrea 25% de
pacientes, y el dolor abdominal, otras
incluyen náuseas flatulencias, dispepsia,
vómitos o estreñimiento.
DOSIS
-200 ug/4 veces al día durante las
comidas y al acostarse o
400ug/12hr. Durante 4-8 semanas.
Neutralizadores de la acidez
 El Objetivo de su uso es neutralizar el
ácido libre del jugo gástrico ya formado ,
estos reaccionan con el ácido clorhídrico
del estómago y forman una sal y agua.
 La acción ideal sería mantener el pH entre
4 y 5 por varias horas.
 El antiácido ideal.
o Alivio del dolor
o Rapidez de acción
o Disminución prolongada de la acidez
o Agradable para su ingesta
o No producir efectos secundarios
o Ser poco costoso
o Que no modifique el equilibrio ácido/base
ni el metabolismo mineral
 Sales de magnesio
Las más utilizadas el hidróxido de
magnesio y el trisilicato de magnesio.
Acción antiácida potente, rápida y
completa, capaz de elevar el pH hasta 9,
retiene agua por lo que es frecuente la
diarrea, aprox el 15% se absorbe por lo
que hay que tener cuidado en pacientes
renales.
 Sales de aluminio
El hidróxido de aluminio es el único antiácido
trivalente y el más empleado, su uso está
asociado a estreñimiento por la relajación de la
musculatura lisa, así mismo tiene acción
astringente y alquilante, por lo cual su uso
combinado contrarresta su acción, pero con
menor poder neutralizante.
Puede bloquear la absorción de fármacos
Medicamentos con efecto protector
 Sucralfato
-Es un complejo de sacarosa sulfatada e
hidróxido de aluminio.
- En el medio ácido se polimeriza y
produce un gel viscoso y cargado
negativamente que se adhiere de modo
selectivo a las proteínas o restos proteicos
del cráter ulceroso, que están cargados
positivamente.
- Forma un tapón protector que impide la
actuación del ácido y la pepsina sobre la
úlcera.
- Estimula la liberación de PGE e impide
la liberación de tromboxano.
- Su absorción es mínima en el tubo
digestivo.
- Induce estreñimiento en aprox. 4% de
los casos.
- Su administración simultanea con
antiácidos disminuye su efectividad.
2
 Sales de Bismuto
- Actualmente usado en forma coloidal,
con escasa absorción intestinal, activo
contra el H. Pylori.
- Es una sal estable que actúa sobre las
proteínas en medio ácido, formando un
complejo proteína-bismuto sobre el cráter
ulceroso y protegiéndolo de la agresión
ácido-péptica.
 Mecanismo de acción:
- Protección local de la mucosa
- Inactivación de la Pepsina y sales
biliares
- Aumento de la síntesis de
Prostaglandinas y Bicarbonato
- Estímulo de la secreción de moco
- Incremento de la epitelización y
erradicación del H. Pylori
 Reacciones Adversas más frecuentes
- Reacciones alérgicas
- Cefaleas
- Síntomas intestinales inespecíficos
- Coloración oscura de las heces
Procinéticos ?
 Metoclopramida
 Domperidona
 Cisaprida
 Levosulpiride
 Tegaserod
 Mosaprida
 Cinitaprida
Comparación de la eficacia
 Inhibidor de la bomba de protones > antagonistas del
receptor H2 o anticolingérgico > sucralfato  antiácidos
Sales de Bismuto
Erradicación de H. pylori
 Esquema triple:
 Omeprazol 20 mg (dos veces/día)
 Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; o
metronidazol, 500 mg (dos veces/día)
 Esquema Secuencial
 Omeprazol 20 mg (2 veces al día)
 Klaritromicina 500 mg c/12 h por 5 dias
 Tinidazol 500 mg c/12 h por 5 dias
 Esquema cuádruple
 Omeprazol (dos veces/día)
 Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día)
 Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4 veces/día)
 Metronidazol 500 mg (3 veces/día)
 Respecto a Helicobacter pylori, señale
lo incorrecto:
a) Es un bacilo gram negativo productor de
ureasa
b) Es un microorganismo microaerófilo
c) Puede encontrarse a partir de material de
biopsia gástrica.
d) Se encuentra en 95% de los pacientes con
ulcera gástrica
D
El tratamiento indicado para la infección por H.
pylori es:
a) Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas
b) Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1
semana.
c) Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, más
amoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días.
Seguido por Omeprazol 20 mg, más claritromicina
500mg, más tinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5
días.
d) Ranitidina + bismuto, 2 semanas
C
Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto:
a). La padecen 6 a 15% de la población occidental
b). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas después
de la ingesta de alimentos
c). Su localización mas frecuente es en el duodeno distal
d). Tiene una gran relación con H. pylori
e). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica,
trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.
C
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ULCERA PEPTICA preclinica gastroenterología

  • 1.  Respecto a Helicobacter pylori, señale lo incorrecto: a) Es un bacilo gram negativo productor de ureasa b) Es un microorganismo microaerófilo c) Puede encontrarse a partir de material de biopsia gástrica. d) Se encuentra en 95% de los pacientes con ulcera gástrica
  • 2. El tratamiento indicado para la infección por H. pylori es: a) Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas b) Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1 semana. c) Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, más amoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días. Seguido por Omeprazol 20 mg, más claritromicina 500mg, más tinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5 días. d) Ranitidina + bismuto, 2 semanas
  • 3. Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto: a). La padecen 6 a 15% de la población occidental b). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas después de la ingesta de alimentos c). Su localización mas frecuente es en el duodeno distal d). Tiene una gran relación con H. pylori e). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.
  • 4. Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. Cual Grupo Farmacológico hace falta? 1. Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones): omeprazol 2. Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina 3. Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3): misoprostol 4. Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina 5. Neutralización de la acidez gástrica:  Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio  Bicarbonato de sodio 6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato 7. ?
  • 5. Indique la terapia secuencial en UP  ?
  • 6. ÚLCERAS GÁSTRICAS Y ÚLCERA DUODENAL CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
  • 7. DEFINICIÓN DE ÚLCERA  Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persisten en función de la actividad ácido- péptica
  • 8. ÚLCERA PÉPTICA  FASES EVOLUTIVAS DE UNA ÚLCERA PÉPTICA
  • 10. ÚLCERA PÉPTICA  Las patologias pertenecientes a esta entidad son:  Úlcera duodenal  Úlcera gástrica  Síndrome de Zollinger-Ellison  Enfermedad infecciosa, común, crónica y recurrente  Involucra múltiples factores etiológicosa y fisiopatológicos, que comprometen la secreción, el movimiento y la respuesta hormonal local
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. Etiopatogenia  Etiología multifactorial H. pylori AINE Otras UD UG 90-95% 70-80% 25% 5% Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
  • 19. Género Helicobacter… Familia Helicobacteriaceae… Características: Bacilos Gram negativos pequeños y con forma de coma… no esporulados… microaerofílicos… producción elevada de ureasa (H. pylori)… móviles (flagelo lofótrico)… agente etiológico de gastritis, úlceras y adenocarcinoma gástrico… H. pylori H. cinaedi H. fennelliae
  • 21.
  • 22. Objetivos del tratamiento en úlcera péptica
  • 23. Tratamiento de la úlcera péptica
  • 24. Tratamiento de la úlcera péptica
  • 25. Fisiología de la Secreción gástrica.  Gastrina  Acetilcolina (M1, M3)  Histamina (H2)  Bomba de H+-K+ ATPasa  Prostaglandina E2
  • 27.
  • 28. Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. 1. Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones): omeprazol 2. Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina 3. Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3): misoprostol 4. Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina 5. Neutralización de la acidez gástrica:  Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio  Bicarbonato de sodio 6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato 7. Sales de Bismuto
  • 29. MEDICAMENTOS DE USO MAS FRECUENTE  Antagonistas de los receptores H de la Histamina. Los fármacos de este grupo bloquean de forma específica y competitiva los receptores H de la histamina en la mucosa gástrica, inhibiendo la secreción gástrica inducida por histamina. También la secreción estimulada por alimentos, gastrina, acetilcolina. Reducen igualmente la secreción de pepsina por parte de las células principales. 2 2
  • 30.  Ventajas  Efectividad en la disminución de la secreción gástrica y de la acidez.  Costo Desventajas  Tolerancia cuando se uso más de 7 días.  Rebote en uso prolongado (1-9 meses)
  • 31.  Presencia de efectos adversos (< del 3% pctes), transitorios, como desorientación, cefaleas, vértigo, alucinaciones, insomnio, artralgias, arritmias cardíacas.  Cuando se usan por vía intravenosa puede aparecer elevación transitoria de las enzimas hepáticas.  Tiempo mayor de curación hasta 8 semanas.
  • 32. DOSIS  150 mg/12 hrs. o 300 mg/24 hrs.
  • 33.  Inhibidores de la Bomba de Protones
  • 34. Omeprazol y otros prazoles (profármacos)  Después de su absorción en duodeno, se transportan al ambiente ácido de los canalículos de las células parietales, donde se activan  Mecanismo:  Unión irreversible a grupos –SH de cisteína específicas sobre la bomba de protones  Inhibe irreversiblemente H+-K+ ATPasa  Reduce [H+] en el canalículo de la cel parietal, evitando su asociación con los átomos de cloro, evitando la formación de ác. clorhídrico (HCl).
  • 35. Omeprazol  Efectos farmacológicos:  Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X comida) en casi el 100%  Latencia: 1-2 h (lansoprazol), mas corta para omeprazol.  Usos:  Esofagitis erosiva  Úlceras duodenal activa,  Condiciones patológicas hipersecretoras  Reflujo gastroesofágico refractario  Terapia de mantenimiento de esofagitis erosiva  Ulceras inducidas por AINES  Combinado con antimicrobianos, exitoso para erradicar a H. pylori
  • 36.  Ventajas  Mecanismo selectivo de control del ácido  Larga duración del efecto  Alivio rápido de los síntomas  Tiempo menor de curación , 4 semanas  Desventajas  Algunos efectos adversos como diarrea, náuseas, cefalea  Mayor costo  Contraindicado en embarazadas, lactantes y niños
  • 37. DOSIS  Omeprazol 20 mg / 24 hrs.  Pantoprazol 40 mg / 24 hrs.  Lansoprazol 30 mg / 24 hrs.
  • 38. Análogos de las prostaglandinas  2 mecanismos de acción:  Inhibición de la secreción ácida  Efecto protector sobre la mucosa gástrica  Los derivados de las PGE y PGE inhiben de forma dosisdependiente la secreción basal y la estimulada por pentagastrina, histamina o comida proteica; al disminuir la respuesta de la adenilciclasa, segundo mensajero del proceso de secreción de HCL en la célula parietal. 1 2
  • 39.  Dosis menores de los derivados de las prostaglandinas actúan únicamente como protector de la mucosa, incluyen:  Efecto estimulador sobre la secreción de moco  Incremento de la secreción de Bicarbonato  Mantenimiento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica
  • 40.  Efectos adversos Más frecuentes la diarrea 25% de pacientes, y el dolor abdominal, otras incluyen náuseas flatulencias, dispepsia, vómitos o estreñimiento. DOSIS -200 ug/4 veces al día durante las comidas y al acostarse o 400ug/12hr. Durante 4-8 semanas.
  • 41. Neutralizadores de la acidez  El Objetivo de su uso es neutralizar el ácido libre del jugo gástrico ya formado , estos reaccionan con el ácido clorhídrico del estómago y forman una sal y agua.  La acción ideal sería mantener el pH entre 4 y 5 por varias horas.
  • 42.  El antiácido ideal. o Alivio del dolor o Rapidez de acción o Disminución prolongada de la acidez o Agradable para su ingesta o No producir efectos secundarios o Ser poco costoso o Que no modifique el equilibrio ácido/base ni el metabolismo mineral
  • 43.  Sales de magnesio Las más utilizadas el hidróxido de magnesio y el trisilicato de magnesio. Acción antiácida potente, rápida y completa, capaz de elevar el pH hasta 9, retiene agua por lo que es frecuente la diarrea, aprox el 15% se absorbe por lo que hay que tener cuidado en pacientes renales.
  • 44.  Sales de aluminio El hidróxido de aluminio es el único antiácido trivalente y el más empleado, su uso está asociado a estreñimiento por la relajación de la musculatura lisa, así mismo tiene acción astringente y alquilante, por lo cual su uso combinado contrarresta su acción, pero con menor poder neutralizante. Puede bloquear la absorción de fármacos
  • 45. Medicamentos con efecto protector  Sucralfato -Es un complejo de sacarosa sulfatada e hidróxido de aluminio. - En el medio ácido se polimeriza y produce un gel viscoso y cargado negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso, que están cargados positivamente.
  • 46. - Forma un tapón protector que impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la úlcera. - Estimula la liberación de PGE e impide la liberación de tromboxano. - Su absorción es mínima en el tubo digestivo. - Induce estreñimiento en aprox. 4% de los casos. - Su administración simultanea con antiácidos disminuye su efectividad. 2
  • 47.  Sales de Bismuto - Actualmente usado en forma coloidal, con escasa absorción intestinal, activo contra el H. Pylori. - Es una sal estable que actúa sobre las proteínas en medio ácido, formando un complejo proteína-bismuto sobre el cráter ulceroso y protegiéndolo de la agresión ácido-péptica.
  • 48.  Mecanismo de acción: - Protección local de la mucosa - Inactivación de la Pepsina y sales biliares - Aumento de la síntesis de Prostaglandinas y Bicarbonato - Estímulo de la secreción de moco - Incremento de la epitelización y erradicación del H. Pylori
  • 49.  Reacciones Adversas más frecuentes - Reacciones alérgicas - Cefaleas - Síntomas intestinales inespecíficos - Coloración oscura de las heces
  • 50. Procinéticos ?  Metoclopramida  Domperidona  Cisaprida  Levosulpiride  Tegaserod  Mosaprida  Cinitaprida
  • 51. Comparación de la eficacia  Inhibidor de la bomba de protones > antagonistas del receptor H2 o anticolingérgico > sucralfato  antiácidos Sales de Bismuto
  • 52. Erradicación de H. pylori  Esquema triple:  Omeprazol 20 mg (dos veces/día)  Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; o metronidazol, 500 mg (dos veces/día)  Esquema Secuencial  Omeprazol 20 mg (2 veces al día)  Klaritromicina 500 mg c/12 h por 5 dias  Tinidazol 500 mg c/12 h por 5 dias  Esquema cuádruple  Omeprazol (dos veces/día)  Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día)  Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4 veces/día)  Metronidazol 500 mg (3 veces/día)
  • 53.  Respecto a Helicobacter pylori, señale lo incorrecto: a) Es un bacilo gram negativo productor de ureasa b) Es un microorganismo microaerófilo c) Puede encontrarse a partir de material de biopsia gástrica. d) Se encuentra en 95% de los pacientes con ulcera gástrica
  • 54. D
  • 55. El tratamiento indicado para la infección por H. pylori es: a) Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas b) Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1 semana. c) Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, más amoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días. Seguido por Omeprazol 20 mg, más claritromicina 500mg, más tinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5 días. d) Ranitidina + bismuto, 2 semanas
  • 56. C
  • 57. Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto: a). La padecen 6 a 15% de la población occidental b). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas después de la ingesta de alimentos c). Su localización mas frecuente es en el duodeno distal d). Tiene una gran relación con H. pylori e). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.
  • 58. C