2. INTRODUCCION
Fue descrita por primera vez en 1941 en los bombarderos a Londres en
la segunda guerra mundial.
En los cuales 4 personas sanas quedaron atrapados entre los escombros
unas 3 a 4 horas aproximadamente.
Estas personas sobrevivieron al rescate durante el transporte hacia el
hospital.
Cuando llegaron al hospital desarrollaron un estado de choque, falla
renal y fallecieron días después.
En la biopsia renal se le encontraron cambios vegetativos y cilindros
granulosos pigmentados color marrón.
Necrosis muscular.
3. DEFINICIÓN:
El Síndrome de Aplastamiento es una lesión por reperfusión que aparece
tras la liberación de un miembro atrapado, con periodo isquémico de 4-
6 horas.
La hipoxia tisular implica una isquemia y metabolismo anaerobio que
conlleva la consiguiente acumulación de ácido láctico y muerte
muscular (rabdomiólisis) con liberación de productos químicos tóxicos
(mioglobina, potasio y fósforo).
El cuadro evoluciona a un shock hipovolémico debido a la creación de un
tercer espacio a nivel muscular con atrapamiento de fluidos y hacia una
insuficiencia renal aguda por necrosis tubular.
4. EPIDEMIOLOGIA:
Es la causa del 30% y 50% de rabdomiólisis.
Durante el terremoto de Iran en 2003, 6,5% de 1975 pacientes admitidos
en un hospital requirieron diálisis cuando su rescate fue menor a 4 hr de
rescate.
En el terremoto de Marmara en Turquia, 7,5% de los pacientes que
desarrollaron rabdomiólisis requirieron diálisis.
Terremoto de Kobe, 54% de los pacientes con rabdomiólisis requirieron
diálisis.
7. Elevado índice de sospecha.
Historia clínica compatible.
dolor., aumento de la sensibilidad, edema.
Lesiones en la piel, eritema en área local de aplastamiento.
Estado de choque, lesión renal agua.
Síntomas específicos: nauseas, vomito y fiebre.
DIAGNOSTICO:
8. EFECTOS A NIVEL PULMONAR:
Deterioro respiratorio súbito.
Neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar.
Sira secundario: Lesión muscular extensa con liberación de
mediadores inflamatorios.
En ocasiones no evidentes.
Embolismo graso: aumento de los cortocircuitos, hipoxia,
hipercapnia, taquicardia y petequias en tórax y cuello.
10. EFECTOS CARDIOVASCULARES:
Choque hipovolémico es la principal causa de muerte del síndrome por aplastamiento en los primeros 4
días.
Grandes cantidades de liquido son secuestradas en el musculo lesionado menor 12 lt.
El reemplazo de líquidos es vital para que en las primeras 6 hr evitar hipovolemia y la necrosis tubular
aguda.
Arritmias, la segunda causa de muerte en la afectación cardiovascular del síndrome or aplastamiento.
No excretado eficazmente por el riñón incluso función renal normal.
Afectación cardiovascular elevada morbilidad y mortalidad.
Hiperfosfatemia agravar la hipocalcemia niveles mayor a 7mg / dl indicado captor de fosforo.
(Sevalamer)
11. SINDROME COPARTAMENTAL:
Mioedema, aumenta la
presión intramuscular.
Masas musculares atrapadas
en aponeurosis.
Presión de compresión
normal 0-15 mm hg,
síndrome comportamental
30-50 mm hg.
Supera la presión de
perfusión arterial ocluye la
circulación regional y
provoca isquemia.
Clínicamente aparecen
mialgias, hipoestesia e
impotencia funcional fatal
del miembro afectado.
Enfriamiento del
miembro y la ausencia
de pulsos digitales.
Compresión de tronco
vasculonervioso.
(Mayor 40 mmhg +
6hr)
Complicaciones hasta
en un 15% de
infecciones. Cirugía
urgente.
