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Shock
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para la Educación Universitaria
Hospital Israel Ranuárez Balza
Clínica Quirúrgica I
Facilitador:
Dr. Freddy Rivero.
IPG:
Angelis Aponte
El shock puede definirse como el aporte
insuficiente de oxígeno y nutrimentos para mantener
la función hística y celular. La lesión celular
resultante es reversible al principio; si la
hipoperfusión es lo bastante grave y prolongada, la
lesión celular se torna irreversible.
Definición
Generalidadesdelshock.
Fisiopatología:fasesdel shock
Fase inicial no progresiva.
Fase progresiva
Fase irreversible
Shock compensado: Desapariciónprogresiva de las
venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez
cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y
oliguria.
Shock descompensado: Hipotensión, deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis
aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y
pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el
ECG.
Shock irreversible: yen la que el paciente desarrolla
un fallo multisistémico y muere.
Clasificacióndelshock.
Shockhipovolémico.
El choque hipovolémico, el tipo más frecuente, se debe a la pérdida
de volumen sanguíneo. Esto puede ser consecuencia de la pérdida
de sangre entera, plasma, líquido intersticial o una combinación.
Pérdida de fluidos y
electrolitos
Vómitos y diarrea
Uso excesivo de diuréticos
Endocrino (Diabetes)
Pérdida de plasma Quemaduras
Leak vascular (inflamación, sepsis, anafilaxia)
Síndromes perdedores de proteína
Pérdida de Sangre
completa
Absoluta (Hemorragia externa o interna)
Relativa (Farmacológica, daño espinal, sepsis)
Fisiopatología
CriteriosdelComité detrauma deAmerican
Collegeof Surgeons(ATLS ).
CLASE I Pérdida del 15 % de la volemia. Síntomas clínicos mínimos. Solo ligera taquicardia, con el
resto de los parámetros normales. La transferencia endógena transcapilar restaura la volemia
en 24 hs.
CLASE II Pérdida de 15 a 30 % de la volemia (750 a 1500ml). Taquicardia, disminución de la presión de
pulso, cambios sutiles en el sensorio, como ansiedad, y enlentecimiento del relleno capilar.
El volumen minuto urinario oscila entre 20 y 30 ml / min.
CLASE III Pérdida de 30 a 40 % de la volemia (1500 a 2000 ml). Signos claros de hipoperfusión
periférica, taquicardia, taquipnea, alteración del sensorio e hipotensión arterial. El volumen
minuto urinario es de 15 a 20 ml / min.
CLASE IV Pérdida de más del 40 % de la volemia (más de 2000 ml). Taquicardia, hipotensión arterial
severa, oliguria, marcada depresión del sensorio. La pérdida de más del 50 % de la volemia
produce pérdida de la conciencia y, habitualmente, paro cardio-respiratorio por
exsanguinación.
Tratamiento.
Diagnostico.
• Anamnesis: Antecedentes de traumatismo o
quemaduras, diarrea, vómito, hemorragia…
• Exploración física: detección de puntos de
sangrado si es traumatismo (hemorragia,
hemoperitoneo, amputación traumática.
• Analítica y hemograma.
• Gasometría: Inicialmente: alcalosis
respiratoria ( por hiperventilación).
Progresivamente: acidosis metabólica +
coagulopatía + hipotermia 》Triada letal.
• Pruebas de imagen: Rx tórax, eco
abdominal, TAC.
Manejo del Shock Hemorrágico:
• Asegurar adecuada ventilación y oxigenación.
• Control inmediato de hemorragia, con inicio de cristaloides de
infusión isotónica.
• Si se evidencia baja perfusión de órganos en 30 min se debe
iniciar con transfusión sanguínea o concentrado globular al igual
que deterioro del estado neurológico < 9 pts en escala de coma
de glasgow.
• Si se evidencia fibrilación auricular y taquicardia
supraventricular desfibrilar
Shockcardiogenico
Se define como falla de la bomba circulatoria que da lugar a
la disminución del flujo anterógrado con hipoxia hística
ulterior en presencia de volumen intravascular adecuado.
Alteraciones del ritmo
cardiaco
Taquicardia supraventricular (TSV)- Disritmias
ventriculares. Bradicardia.
Carditis , cardiomiopatía Eventos Hipóxico isquémicos. Infecciosos-
Metabólicos. Desordenes neuromusculares
Enfermedad de tejido conectivo. Toxinas-Otras
Cardiopatía congénita
Trauma
Fisiopatología
Tratamiento.
Diagnostico
• Historia Clínica.
• Exploraciónfísica.
• Electrocardiograma.
• Enzimas cardíacas.
• Estabilización de paciente.
• Agentes vasoactivos.
• Intubación orotraqueal.
Shockséptico
El shock séptico es un efecto de la respuesta del cuerpo a la
infección invasiva o localizada grave, casi siempre por
agentes bacterianos o micóticos.
Primera fase (hiperdinamica): Se caracteriza por fiebre, hipotensión,
taquicardia, taquipnea, vasodilatación periférica y aumento del gasto
cardiaco, además de confusión mental, estupor.
Segunda fase(hipodinamica): Se caracteriza por hipotermia, piel fría,
sudoración, y estupor. Puede cursar con ictericia y coagulación
intravascular diseminada.
Clínica
Fisiopatología
MANEJO DEL SHOCK SEPTICO:
• Asegurar oxigenoterapia.
• Administrar cristaloides a 20 mg/kg/h o coloides a
5mg/kg/h.
• Iniciar antibioticoterapia de amplio espectro.
• Indicar concentrado globular de evidenciarse Hb menor a
8g/dl.
• Inicio de vasopresores: norepinefrina en infusión de
0.5/kg/h o dopamina 5-15 mg/kg/h
• Anamnesis: Además de la fiebre, taquicardia y
taquipnea, puede haber signos de hipoperfusión.
• Exploración física minuciosa: El paciente se muestra
críticamente enfermo, ansioso, con desasosiego,
confusión o delirio, o puede estar somnoliento,
aletargado, febril o hipotérmico, taquicárdico,
taquipneico, hipotenso, con la piel moteada (libelo
reticularis), con rubicundeces o cianótico.
Diagnostico. Tratamiento
Cuadro clínico.
− Respiratorio: tos, expectoración, cianosis, dolor torácico (“punta de costado” de la neumonía).
− Renal: disuria, dolor en flancos, urgencia miccional, disuria o polaquiuria.
− Abdomen: náuseas, vómitos, diarreas, estreñimiento, dolor o distensión abdominal.
− Sistema nervioso central: rigidez de la nuca, cefalea, fotofobia, signos de focalización neurológica.
− Piel: celulitis con eritema y edema.
− Articulaciones: limitación funcional, enrojecimiento, edema, dolor puntual.
Shockneurógeno.
Se refiere a la disminución de la perfusión hística como
resultado de la pérdida del tono vasomotor en los lechos
arteriales periféricos. La pérdida de los impulsos
vasoconstrictores incrementa la capacitancia vascular, reduce
el retorno venoso y atenúa el gasto cardíaco.
Shockobstructivo
Se caracteriza por un déficit de
llenado cardiaco. Esto es
producto de la compresión
cardiaca o de estructuras
circundantes que pierden la
distensibilidad.
Fisiopatología
Diagnósticos.
• Espiración de signos
iniciales de shock.
• Rx da tórax.
• Ecografía.
Varía según el diagnostico:
• Taponamiento cardíaco.
• Neumotórax.
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• Tumor cardíaco
Tratamiento.
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  • 1. Shock República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para la Educación Universitaria Hospital Israel Ranuárez Balza Clínica Quirúrgica I Facilitador: Dr. Freddy Rivero. IPG: Angelis Aponte
  • 2. El shock puede definirse como el aporte insuficiente de oxígeno y nutrimentos para mantener la función hística y celular. La lesión celular resultante es reversible al principio; si la hipoperfusión es lo bastante grave y prolongada, la lesión celular se torna irreversible. Definición Generalidadesdelshock.
  • 3. Fisiopatología:fasesdel shock Fase inicial no progresiva. Fase progresiva Fase irreversible Shock compensado: Desapariciónprogresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. Shock descompensado: Hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG. Shock irreversible: yen la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.
  • 5. Shockhipovolémico. El choque hipovolémico, el tipo más frecuente, se debe a la pérdida de volumen sanguíneo. Esto puede ser consecuencia de la pérdida de sangre entera, plasma, líquido intersticial o una combinación. Pérdida de fluidos y electrolitos Vómitos y diarrea Uso excesivo de diuréticos Endocrino (Diabetes) Pérdida de plasma Quemaduras Leak vascular (inflamación, sepsis, anafilaxia) Síndromes perdedores de proteína Pérdida de Sangre completa Absoluta (Hemorragia externa o interna) Relativa (Farmacológica, daño espinal, sepsis)
  • 7. CriteriosdelComité detrauma deAmerican Collegeof Surgeons(ATLS ). CLASE I Pérdida del 15 % de la volemia. Síntomas clínicos mínimos. Solo ligera taquicardia, con el resto de los parámetros normales. La transferencia endógena transcapilar restaura la volemia en 24 hs. CLASE II Pérdida de 15 a 30 % de la volemia (750 a 1500ml). Taquicardia, disminución de la presión de pulso, cambios sutiles en el sensorio, como ansiedad, y enlentecimiento del relleno capilar. El volumen minuto urinario oscila entre 20 y 30 ml / min. CLASE III Pérdida de 30 a 40 % de la volemia (1500 a 2000 ml). Signos claros de hipoperfusión periférica, taquicardia, taquipnea, alteración del sensorio e hipotensión arterial. El volumen minuto urinario es de 15 a 20 ml / min. CLASE IV Pérdida de más del 40 % de la volemia (más de 2000 ml). Taquicardia, hipotensión arterial severa, oliguria, marcada depresión del sensorio. La pérdida de más del 50 % de la volemia produce pérdida de la conciencia y, habitualmente, paro cardio-respiratorio por exsanguinación.
  • 8. Tratamiento. Diagnostico. • Anamnesis: Antecedentes de traumatismo o quemaduras, diarrea, vómito, hemorragia… • Exploración física: detección de puntos de sangrado si es traumatismo (hemorragia, hemoperitoneo, amputación traumática. • Analítica y hemograma. • Gasometría: Inicialmente: alcalosis respiratoria ( por hiperventilación). Progresivamente: acidosis metabólica + coagulopatía + hipotermia 》Triada letal. • Pruebas de imagen: Rx tórax, eco abdominal, TAC. Manejo del Shock Hemorrágico: • Asegurar adecuada ventilación y oxigenación. • Control inmediato de hemorragia, con inicio de cristaloides de infusión isotónica. • Si se evidencia baja perfusión de órganos en 30 min se debe iniciar con transfusión sanguínea o concentrado globular al igual que deterioro del estado neurológico < 9 pts en escala de coma de glasgow. • Si se evidencia fibrilación auricular y taquicardia supraventricular desfibrilar
  • 9. Shockcardiogenico Se define como falla de la bomba circulatoria que da lugar a la disminución del flujo anterógrado con hipoxia hística ulterior en presencia de volumen intravascular adecuado. Alteraciones del ritmo cardiaco Taquicardia supraventricular (TSV)- Disritmias ventriculares. Bradicardia. Carditis , cardiomiopatía Eventos Hipóxico isquémicos. Infecciosos- Metabólicos. Desordenes neuromusculares Enfermedad de tejido conectivo. Toxinas-Otras Cardiopatía congénita Trauma
  • 11. Tratamiento. Diagnostico • Historia Clínica. • Exploraciónfísica. • Electrocardiograma. • Enzimas cardíacas. • Estabilización de paciente. • Agentes vasoactivos. • Intubación orotraqueal.
  • 12. Shockséptico El shock séptico es un efecto de la respuesta del cuerpo a la infección invasiva o localizada grave, casi siempre por agentes bacterianos o micóticos. Primera fase (hiperdinamica): Se caracteriza por fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, vasodilatación periférica y aumento del gasto cardiaco, además de confusión mental, estupor. Segunda fase(hipodinamica): Se caracteriza por hipotermia, piel fría, sudoración, y estupor. Puede cursar con ictericia y coagulación intravascular diseminada. Clínica
  • 14. MANEJO DEL SHOCK SEPTICO: • Asegurar oxigenoterapia. • Administrar cristaloides a 20 mg/kg/h o coloides a 5mg/kg/h. • Iniciar antibioticoterapia de amplio espectro. • Indicar concentrado globular de evidenciarse Hb menor a 8g/dl. • Inicio de vasopresores: norepinefrina en infusión de 0.5/kg/h o dopamina 5-15 mg/kg/h • Anamnesis: Además de la fiebre, taquicardia y taquipnea, puede haber signos de hipoperfusión. • Exploración física minuciosa: El paciente se muestra críticamente enfermo, ansioso, con desasosiego, confusión o delirio, o puede estar somnoliento, aletargado, febril o hipotérmico, taquicárdico, taquipneico, hipotenso, con la piel moteada (libelo reticularis), con rubicundeces o cianótico. Diagnostico. Tratamiento Cuadro clínico. − Respiratorio: tos, expectoración, cianosis, dolor torácico (“punta de costado” de la neumonía). − Renal: disuria, dolor en flancos, urgencia miccional, disuria o polaquiuria. − Abdomen: náuseas, vómitos, diarreas, estreñimiento, dolor o distensión abdominal. − Sistema nervioso central: rigidez de la nuca, cefalea, fotofobia, signos de focalización neurológica. − Piel: celulitis con eritema y edema. − Articulaciones: limitación funcional, enrojecimiento, edema, dolor puntual.
  • 15. Shockneurógeno. Se refiere a la disminución de la perfusión hística como resultado de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales periféricos. La pérdida de los impulsos vasoconstrictores incrementa la capacitancia vascular, reduce el retorno venoso y atenúa el gasto cardíaco.
  • 16. Shockobstructivo Se caracteriza por un déficit de llenado cardiaco. Esto es producto de la compresión cardiaca o de estructuras circundantes que pierden la distensibilidad. Fisiopatología
  • 17. Diagnósticos. • Espiración de signos iniciales de shock. • Rx da tórax. • Ecografía. Varía según el diagnostico: • Taponamiento cardíaco. • Neumotórax. • Embolia pulmonar. • Tumor cardíaco Tratamiento.