Tema para lectura Médico Estudiantil.

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION,CIENCIA Y TECNOLOGIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES “ROMULO
GALLEGOS”
CRH “28” HOSPITAL UNIVERSITARIO NUESTRA SEÑORA DE LA CARIDAD”
CLINICA MEDICA III
SHOCK Y USO DE
VASOPRESORES
FACILITADORA: IPG:
Dra. Sara Santaella Leidys Montañez
MEDICO INTERNISTA Larize Rodrigues
Milangel Sánchez
Febrero, 2023

2. Antiguo alemán (Scoc,
plural: Scoga)
CHOCAR, IMPACTAR,
GOLPEAR, LANZAR
Tratado de reflexiones
extraídas de la practica sobre
heridas por armas de fuego.
traducida al ingles por : Jhon
Clarke. (1743)
Henri Francois Le Dran.
SHOCK - HISTORIA
Pablo Young ,Mario O. Pozo, Gastón Murias, Fronteras en Medicina 2020. Hospital Británico de Buenos Aires.
ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK III Edición (2014)
Henri francois Le Dran (1685-
1770)
En Medicina:

4. El shok es un síndrome clínico, de etiología
multifactorial que se produce como consecuencia
de una perfusión inadecuada a los tejidos.
Caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y oferta de oxigeno.
Shock - Definición
“Una reducción profunda y generalizada del aporte efectivo de
oxígeno, produciendo, primero de forma reversible y si se prolonga
de forma irreversible, hipoxia tisular y disfunción multiorgánica”
Kumar y Parrillo
Dr. Julio Albinez Pérez, UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS, Hospital Belén de Trujillo.
ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK,III Edición (2014).

6. HIPOVOLEMICO
DISTRIBUTIVO
CARDIOGENICO
OBSTRUCTIVO
CLASIFICACION DEL SHOCK
ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK,III Edición (2014).

7. CLASIFICACION DEL SHOCK
—AFECTACIÓN DEL CONTINENTE O EL CONTENIDO:
• Shock Hipovolémico
* Hemorrágico
* No hemorrágico
• Shock Distributivo (vasopléjico)
* Séptico
* Anafiláctico
* Neurogénico
—AFECTACIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA:
• Shock Cardiogénico
* Disminución de la descarga sistólica
* Disminución del llenado diastólico
* Alteraciones del ritmo o de la frecuencia cardiaca
• Shock Obstructivo
* Obstrucción de la descarga ventricular
* Obstrucción del llenado ventricular

8. Shock hipovolémico: resulta de la disminución del volumen
circulante. en relación a la capacidad vascular total y se
caracteriza por una reducción de las presiones .
• Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas, hemorragia
digestiva.
• Pérdidas renales: secundario al uso de diuréticos, diuresis
osmótica, nefropatías pierde sal e hipoaldosteronismo.
• Pérdidas por la piel: sudor, quemaduras, lesiones dérmicas
exudativas.
• Secuestro en tercer espacio: como obstrucción intestinal,
pancreatitis aguda, sangrados (traumatismo abdominal, rotura
aneurisma abdominal), peritonitis, aplastamiento, fractura de pelvis.
• Otras hemorragias: traumatismos torácicos y abdominales
penetrantes, epixtasis, hematuria.. ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK III Edición (2014)
CLASIFICACION ETIOLOGICA
DEL SHOCK
HIPOVOLEMICO

9. CLASIFICACION ETIOLOGICA
DEL SHOCK
Shock cardiogénico: es la consecuencia de un fallo de bomba. cardíaca por pérdida
de contractilidad miocárdica debida a una alteración funcional, estructural o
mecánica de la anatomía cardíaca y se caracteriza por un aumento de las presiones
y volúmenes diastólicos.
• Cardiomiopatías: infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca grave,
lesión postcirugía cardíaca, depresión miocárdica severa
debida a shock séptico evolucionado, miocarditis, miocardiopatía
dilatada.
• Arrítmias: fibrilación auricular, fibrilación ventricular, bradiarritmias, bloqueo AV
completo.
• Factores mecánicos cardiacos: valvulopatías (incluye insuficiencia
aórtica y mitral aguda, estenosis aórtica severa, rotura músculo
papilar), mixoma auricular y rotura del tabique interventricular.
• Patología extracardiaca (shock obstructivo): neumotórax a tensión, embolia
pulmonar masiva, pericarditis constrictiva severa,
hipertensión pulmonar severa, taponamiento cardíaco.
CARDIOGENICO

10. La escala de Killip-Kimball, se basa en características clínicas y
hemodinámicas. Proporciona una estimación clínica de la gravedad del
trastorno miocárdico en el infarto agudo de miocardio:

11. Shock distributivo: consecuencia de la disminución de las resistencias vasculares
periféricas. o causado por la pérdida del control del tono vasomotor que conlleva
una dilatación arteriolar y venular (después de la resucitación con fluidos)
caracterizado por un aumento del gasto cardíaco y disminución de las resistencias
vasculares sistémicas.
• Shock séptico.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
• Shock anafiláctico.
• Crisis Addisoniana.
• Coma mixedematoso.
• Shock neurogénico secundario a traumatismo medular.
• Reacciones secundarias a drogas, metales pesados y reacciones trasfusionales.
• Síndrome shock tóxico estreptococócico.
CLASIFICACION ETIOLOGICA
DEL SHOCK
Distributivo

14. Independientemente
del tipo de shock hay
una continuidad
fisiológica:
Acontecimiento
inicial tal como un
foco infeccioso (p.ej.
un absceso) o una
lesión (p.ej. una
herida de bala)
Introducción Clínica del Shok

15. Etapas: preshock, shock y fallo
orgánico.
Preshok : también definido como “shock caliente o compensado”. Se caracteriza por una
rápida compensación de la disminución de la percusión titular mediante varios mecanismos.
taquicardia, vasoconstricción periférica y un discreto ascenso o descenso de la tensión
arterial.
Shock: Durante el shock, los mecanismos compensatorios son desbordados, es cuando
aparecen los signos y síntomas de disfunción orgánica. taquicardia, disnea, agitación,
sudoración, acidosis metabólica, oliguria, piel fría y húmeda.
Fallo orgánico: La disfunción orgánica progresiva conduce al daño orgánico irreversible y la
muerte del paciente. Durante esta etapa disminuye el flujo urinario acabando en anuria y fallo
renal agudo, la acidemia disminuye el gasto cardíaco y altera los procesos metabólicos
celulares y la inquietud evoluciona hacia la agitación, obnubilación y finalmente el coma.

16. HIPOTENSION
OLIGURIA
ALTERACION DEL NIVEL
DE CONCIENCIA
PIEL FRIA Y PEGAJOSA/
HUMEDA
ACIDOSIS METABOLICA
SX DEL DISTRES
RESPIRATORIO DEL
ADULTO:
TAQUIPNEA,HIPOCAPNIA
Y BRONCOESPASMO.
MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERALES

17. Shok
Hipovolémico
Diarrea,
vómitos,
hematemesis,
dolor torácico,
dolor
abdominal,
hemoptisis.
Perdidas:
20%
hipotensión
postural,
piel fría,
retraso en el
relleno
capilar y
reducción
de la
presión de
pulso.
20%-
40%hipotensión,
taquicardia,
oliguria, sed y
alteraciones
mentales.
Mayor 40%
shock:
hipotensión,
taquicardia,
taquipnea,
oliguria,
letargia.
Clínica especifica por tipos de
Shok

18. Shock
cardiogénico
principal : la
hipoperfusión
hipotensión,
pulso débil y
dificultad
respiratoria
por congestión
pulmonar.
Clínica especifica por tipos de
Shok

19. Shock séptico
hipotensión inducida
por sepsis grave que
no responde a la
infusión de volumen
y que requiere
perfusión de aminas
vasoactivas para su
corrección.
Fiebre, taquicardia,
taquipnea, coma,
muerte.
Clínica especifica por tipos de
Shok

20. Shock
anafiláctico
prurito, rubor
cutáneo, urticaria,
edema de labios.
úvula tras la
exposición aun
alérgeno posible
junto con
compromiso
respiratorio
(broncoespasmo,
disnea, hipoxemia,
hipotensión )
y/o síntomas
gastrointestinales
(dolor , cólico
abdominal,
vómitos
y
diarrea.
Clínica especifica por tipos de
Shok

21. Shok
neurogeno/
medular
hipertensión,
presión de
pulso amplia y
taquicardia.
Posteriormente
hipotensión con
piel fría y seca
por encima del
nivel de la
lesión con
bradicardia
característica
Clínica especifica por tipos de
Shok

23. Hipotensión arterial: TAS < 90 mmHg; TA media <
60 mmHg; o un descenso relativo > 40 mmHg sobre
la TAS basal.
Taquicardia > 100 lpm.
Taquipnea: En fases precoces puede haber alcalosis
respiratoria por hiperventilación (FR > 22 .
Oliguria: diuresis < 0,5 ml/Kg/h ó < 500 ml/24 horas en el
adulto y < de 1 ml/Kg/h en edad pediátrica.
—Alteración del nivel de conciencia: agitación,
confusión y delirio.
—Livideces, cianosis, palidez, frialdad y sudoración cutánea.
Acidosis metabolita
Algunos criterios clínicos para el diagnostico
del estado de Shok

26. Un agente
vasopresor es
un fármaco que
causa un
aumento en la
presión arterial.
QUE ES UN FARMACO
VASOPRESOR?

33. Noradrenalina, en perfusión IV de 2-20 µgr/min. Diluir 10 mg (1 ampolla)
en 490 ml de suero glucosado al 5% (0,02 mg/ml). Ritmo de infusión de 6-
60 ml/h (1 µgr/min equivale a 3 ml/h).
Adrenalina: en perfusión IV de 1-10 µgr/min: diluir 1 mg en 500 ml de suero
glucosado 5% (0,002 mg/ml) e infundir a 30-300 ml/h.
Dopamina: en perfusión IV se diluyen en suero glucosado al 5% los
miligramos (mg) de dopamina que resultan de multiplicar el peso del
paciente por 6, hasta un volumen total de dilución de 100 ml. De esta
dilución, µgr/kg/min equivalen a ml/h.
• Comenzar por 2-5 µgr/kg/min. Se puede ir aumentando la
dosis cada 10 min hasta lograr el efecto deseado. Si con dosis de 20
µgr/kg/min no se consigue respuesta hay que asociar otro fármaco
vasopresor.
Fármacos mas utilizados por el
servicio de urgencias

34. Términos/farmacos