Biopatología 07 trastornos hemodinámicos

BIOPATOLOGÍA
ESTRUCTURAL GENERAL
LECCIÓN 7
Mª Esther Sagredo García

LECCIÓN 7
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

I. HIPEREMIA
1. HIPEREMIA ACTIVA GENERALIZADA Y LOCALIZADA
2. HIPEREMIA PASIVA O CONGESTIÓN VENOSA
2.1. GENERALIZADA
2.2. LOCALIZADA
II. EDEMA, LINFEDEMA Y DESHIDRATACIÓN
III. HEMORRAGIA
IV. TROMBOSIS
- CONCEPTO
- ETIOPATOGENIA
- MORFOLOGÍA
- EVOLUCIÓN
- CONSECUENCIAS
V. EMBOLIA
- CONCEPTO
- CLASIFICACIÓN SEGÚN NATURALEZA
VI. INFARTO
- CONCEPTO
- TIPOS
- EVOLUCIÓN
VII. CHOQUE
- CONCEPTO Y GENERALIDADES
- VARIANTES ETIOPATOGÉNICAS
- MORFOLOGÍA

INTRODUCCIÓN
• Los TRASTORNOS HEMODINÁMICOS se caracterizan por
presentar un riego sanguíneo alterado que puede ocasionar
lesiones orgánicas.
• ISQUEMIA (Gr.: ísk = detener; hemato = sangre): suministro
inadecuado o insuficiente de sangre a un territorio orgánico.
 Según rapidez de instauración, intensidad, duración, lugar
afectado tendrá consecuencias:
- funcionales (angina de pecho, claudicación intermitente, ACVT)
- adaptación
- lesión reversible
- lesión irreversible.

INTRODUCCIÓN
• CAUSAS DE ISQUEMIA:
 generales: fallo cardíaco, intoxicación CO, anemia severa…
 locales: obstrucción arterial, venosa o capilar:
 mecánica: trombosis, embolia, aterosclerosis, arteritis,
adherencias, compresión tumoral, torsión, etc.
 funcional: vasoconstricción (fenómeno Raynaud, ergotismo,
hipotermia, etc. ).

El fenómeno de RAYNAUD es una afección en la cual las temperaturas frías o las
emociones fuertes causan espasmos vasculares que bloquean el flujo sanguíneo a los
dedos de las manos y de los pies, las orejas y la nariz.

• El ERGOTISMO (Fr.: ergot = espolón de ave,
cornezuelo), Ignis Sacer (fuego sagrado)
"fiebre de San Antón", "fuego de San
Antón" o "fuego del infierno" es una
enfermedad causada por micotoxinas del
ergot o cornezuelo -Claviceps purpurea- que
contamina el centeno y, menos
frecuentemente, el trigo, la avena y la
cebada, o por abuso de medicamentos que
contengan esta misma substancia,
utilizados para el tratamiento de la
migraña.
• Los efectos del envenenamiento se
traducen en alucinaciones, convulsiones y
contracción arterial, que puede producir
necrosis de los tejidos y gangrena en las
extremidades, además de abortos.
• Durante la Edad Media, el ergotismo fue
tan frecuente que se crearon hospitales
donde los frailes de la orden de San Antón
se dedicaban a cuidar de estos enfermos. Hospital de San Antón en Castrojeriz
(Burgos - Camino de Santiago)
Claviceps purpurea

Detalle del retablo de Isenheim
Mathis GRÜNEWALD (1470-1528)

I. HIPEREMIA
• Definición:
 incremento anómalo del volumen sanguíneo presente en el lecho
vascular de un tejido, órgano o territorio anatómico,
 que condiciona cambios en su coloración y tamaño habituales.
• Mecanismos:
1) ↑ del suministro sanguíneo: hiperemia activa o arterial.
2) ↓ del drenaje venoso: hiperemia pasiva = congestión venosa =
estasis venoso.
• Clasificación:
1) según extensión: generalizada y localizada
2) según la rapidez de instauración: aguda y crónica.

Arteria Vena
Órgano
NORMAL
HIPEREMIA
ACTIVA
Arteria Vena
Órgano
Volumen
HIPEREMIA PASIVA
o
CONGESTIÓN VENOSA
Obstrucción
Arteria Vena
Órgano
Volumen

I. HIPEREMIA
1.1 HIPEREMIA ACTIVA GENERALIZADA
• Aumento del flujo sanguíneo arterial que afecta a uno o varios sistemas.
• Causas:
 fisiológicas:
 mayor demanda funcional (trabajo muscular, proceso digestivo)
 enrojecimiento cutáneo emocional o rubor
 sofocos de la menopausia
 patológicas:
 hipoxia
 hipervolemia (↑ anormal de plasma)
 aumento de la actividad metabólica (fiebre, hipertiroidismo).
• Macroscópicamente: eritema.

HIPEREMIA ACTIVA GENERALIZADA
FISIOLÓGICA

I. HIPEREMIA
1.2 HIPEREMIA ACTIVA LOCALIZADA
• Aumento del flujo sanguíneo arterial en un territorio determinado.
• Variantes etiopatogénicas:
 inflamatoria
 compensadora (en el entorno inmediato al área isquémica)
 reactiva (en zonas que han sufrido isquemia previa p. ej.: Raynaud).
• Macroscópicamente:
 coloración roja oscura
 acentuación de la trama vascular
 aumento de la temperatura y latido
 al seccionar: rezuma de sangre abundante.
• Microscópicamente: vasos dilatados repletos de sangre.

HIPEREMIA ACTIVA LOCALIZADA
DE TIPO INFLAMATORIO
En la piel de la cara de esta paciente
afectada de erisipela, se aprecian eritema
y edema.

HIPEREMIA
ACTIVA LOCALIZADA
UVEITIS
GASTRITIS
FARINGITIS

Hiperemia compensadora
Isquemia
Hiperemia pasiva
Úlcera
necrótica
PIE DIABÉTICO

HIPEREMIA REACTIVA tras la recuperación de un fenómeno Raynaud

I. HIPEREMIA
• Se caracteriza por:
 Disminución del retorno venoso que condiciona una dilatación de
capilares y vénulas con aumento de la presión hidrostática y paso de
líquido hacia los tejidos intersticiales: edema.
 Conducir a una hipoxia tisular anoxialesiones irreversibles.
 Comenzar en endotelio capilar  extravasación de hematíes.
• Clasificación:
 generalizada
 localizada
 aguda
 crónica.

I. HIPEREMIA
2.1. CONGESTIÓN VENOSA AGUDA GENERALIZADA
• Es consecuencia clínica de la insuficiencia del ventrículo izquierdo
o derecho.
 En la IC aguda izquierda, la consiguiente inundación venosa
de los pulmones da lugar a la acumulación de líquido en los
alvéolos: edema agudo de pulmón.
 La IC aguda derecha provoca una congestión hepática
intensa: hígado de estasis. También se afectan otros órganos,
como el bazo, y se produce un edema generalizado (anasarca),
más intenso en zonas declives y en el abdomen (ascitis).

I. HIPEREMIA O CONGESTIÓN
2.2. CONGESTIÓN VENOSA CRÓNICA GENERALIZADA
• Se debe habitualmente a una IC crónica, izquierda o derecha.
• Causas más frecuentes:
 IC secundaria a
 coronariopatía (cardiopatía isquémica)
 hipertensión.
 Insuficiencia ventricular derecha crónica por una enfermedad
pulmonar (cor pulmonale).

INSUFICIENCIA CARDÍACA
 Incapacidad del corazón para proveer los requerimientos metabólicos del organismo y/o la necesidad de
mantener unas presiones de llenado anormalmente elevadas para poder producir un gasto cardíaco adecuado.
 Conjunto de signos y síntomas físicos secundarios a una alteración de la función ventricular por:
 un defecto de la contracción miocárdica
 alteraciones extramiocárdicas: aterosclerosis coronaria, embolismo pulmonar, crisis hipertensiva...
 anomalías de las válvulas cardíacas que determinan una prolongada y excesiva carga hemodinámica.
Clasificación:
 Según el ventrículo insuficiente: izquierda, derecha o mixta.
 en ICI predominan los síntomas de disnea y ortopnea, a consecuencia de la congestión pulmonar
 en la ICD son más llamativos el edema periférico, la hepatomegalia congestiva y el aumento de la
presión venosa.
 Según el tiempo y la rapidez de instauración: aguda o crónica.
 Denominaciones más específicas:
 Edema agudo de pulmón: disfunción ventricular aguda que se acompaña de edema alveolar.
 Choque cardiogénico: disfunción o IC aguda, con caída de gasto cardíaco y de la presión arterial, más
allá de los límites compatibles con la función de los parénquimas vitales en reposo.
 Cor pulmonale: ICD secundaria a una afección pulmonar.
 Taponamiento pericárdico: IC debida a compresión por derrame.
 Otras.

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA: disnea y ortopnea: no hay elevación de la presión venosa.
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA: cianosis, ingurgitación de las yugulares, hepato-esplenomegalia, ascitis, presión venosa elevada.

I. HIPEREMIA
• Congestión pulmonar aguda:
 capilares alveolares dilatados
 edema septal
 edema y hemorragia intralveolares.
• Congestión pulmonar crónica:
 septos engrosados y fibróticos
 espacios alveolares con macrófagos cargados de hemosiderina
 “induración parda de los pulmones”.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN. Se aprecia una coloración rojiza del órgano
así como un contenido líquido espumoso en la bifurcación bronquial.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN. Vasos pulmonares y capilares de los septos
alveolares dilatados y repletos de eritrocitos.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN. En el interior de los alvéolos, líquido de
edema rico en proteínas (eosinófilo) y, en los septos, capilares congestivos.

CONGESTIÓN PULMONAR CRÓNICA: edema, congestión vascular y células de la
insuficiencia cardíaca (macrófagos) que contienen hemosiderina procedente del
catabolismo de la hemoglobina de los hematíes.

CONGESTIÓN PULMONAR CRÓNICA: células de la insuficiencia cardíaca con
abundante pigmento hemosiderínico de color marrón en su interior. Se aprecia fibrosis
septal. Macro: “Induración parda de los pulmones”.

CONGESTIÓN PULMONAR CRÓNICA: en este contexto, no es excepcional la
aparición de focos de metaplasia ósea.

I. HIPEREMIA
• Congestión hepática aguda:
 Venas centrolobulillares y sinusoides dilatados.
 Degeneración hepatocitaria centrolobulillar por hipoxia →
 Necrosis hemorrágica.
 Los hepatocitos periportales, mejor oxigenados por su proximidad a las
arteriolas hepáticas, experimentan una hipoxia menos intensa →
 Metamorfosis grasa.
• Congestión hepática crónica:
 Hígado en “nuez moscada”
 Sustitución de las zonas necrosadas por tejido fibroso: “cirrosis cardíaca”.

HÍGADO DE ESTASIS: fase de congestión sin otro tipo de lesiones. Se aprecia un
entramado de líneas rojizas, que corresponde a sinusoides dilatados conteniendo
sangre.

HÍGADO DE ESTASIS o hiperemia hepática pasiva. Se aprecian sinusoides
dilatados con abundante contenido hemático.

HÍGADO DE ESTASIS o hiperemia hepática pasiva con necrosis hemorrágica
centrolobulillar. Se observan algunas células fagocíticas cargadas de hemosiderina.

HÍGADO DE ESTASIS con necrosis hemorrágica centrolobulillar. Los hepatocitos
muertos, van siendo sustituidos por colágeno, que se tiñe en verde con el tricrómico de
Masson (fibrosis centrolobulillar y periportal).

HÍGADO DE ESTASIS. Reticulación rojiza (hiperemia pasiva), sobre áreas amarillentas
(degeneración grasa). En el recuadro se muestra el aspecto real de una sección de nuez
moscada.

HÍGADO EN “NUEZ MOSCADA”: hiperemia pasiva crónica del hígado en la
insuficiencia cardíaca derecha.

I. HIPEREMIA
LOCALIZADA
• Limitada a un órgano o extremidad.
• Consecuencia de la obstrucción del drenaje venoso.
• Ejemplos:
 Trombosis venosa profunda de las piernas → edema en
extremidad afectada.
 Trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome de
Budd-Chiari) → congestión pasiva secundaria del hígado.
• Macroscópicamente: aumento de tamaño; cianosis.
• Microscópicamente: necrosis y hemorragia intersticial.

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI: hiperemia pasiva hepática y esplénica con notable
agrandamiento de ambos órganos y coloración rojo oscura, en un caso de obstrucción
trombótica de la vena cava inferior.

1. EDEMA
• Cúmulo intersticial o cavitario (derrame, efusión) de líquido.
• Si intracelular: degeneración hidrópica.
• Según su extensión:
1. localizado:
 hidroperitoneo o ascitis (Gr.: askós = odre)
 hidrotórax (pleura)
 hidropericardio
 hidrocele (albugínea del testículo)
 hidrartros (articulación)
 otros.
2. generalizado: anasarca (Gr.: aná = por completo; sarkós =
carne) o hidropesía.

Capítulo 35. Que trata de la brava y descomunal batalla que Don Quijote tuvo con los cueros de
vino, y se da fin a la novela del curioso impertinente.
.../ Que me maten, dijo a esta sazón el ventero, si Don Quijote o don diablo no ha dado alguna cuchillada
en alguno de los cueros de vino tinto que a su cabecera estaban llenos, y el vino derramado debe de ser lo
que le parece sangre a este buen hombre./…

BAZO
ESTÓMAGO
LIGAMENTO
FALCIFORME
ASCITIS
HÍGADO
TAC ABDOMINAL: ASCITIS. HÍGADO NODULAR

1. EDEMA
• TRASUDADO
 aspecto claro, semitransparente
 no contiene proteínas o son muy escasas (Rivalta negativo)
 densidad inferior a 1.012
• EXUDADO:
 aspecto turbio
 proteínas -globulinas- (Rivalta positivo)
 densidad superior a 1.012
 propio de los procesos inflamatorios.

1. EDEMA
Variedades
1. HIDRODINÁMICO:
• Cursa con aumento de la presión hidrostática.
• Ejemplos en:
 procesos compresivos
 insuficiencias valvulares venosas
 insuficiencia cardíaca.

1. EDEMA
Variedades
2. CARENCIAL:
• Consecuencia de una disminución de la presión coloidosmótica
del plasma debido a una hipoproteinemia por:
 carencias alimentarias
 síndromes de malabsorción
 cirrosis hepática
 carcinoma velloso intestinal.

1. EDEMA
Variedades
3. RENAL:
• Cursa con aumento de la presión osmótica intersticial.
• En situaciones con problemas de filtración glomerular y / o
reabsorción tubular.
• Ejemplo: síndrome nefrótico con albuminuria.
4. TÓXICO, INFLAMATORIO o INMUNOALÉRGICO:
• Consecuencia directa de las alteraciones de la permeabilidad
capilar.

1. EDEMA
• El edema cutáneo se caracteriza por:
 un aspecto liso y tenso de la piel
 palidez fría
 signo de la fóvea: la presión digital produce una depresión que se
mantiene cierto tiempo.
• El edema de órganos da lugar a:
 un aumento de peso y tamaño
 superficie lisa y brillante
 superficies de corte rezuman líquido.

EDEMA CUTÁNEO: SIGNO DE LA FÓVEA

EDEMA ANGIONEURÓTICO O ANGIOEDEMA

1. EDEMA
• Al microscopio:
 separación de las fibras conectivas por :
 espacios claros (trasudado)
 áreas eosinófilas granulares ( exudado).

EDEMA. Separación de fibras por espacios claros, ocupados por un líquido pobre en
proteínas (trasudado) que no se tiñe con la eosina. Se aprecian , así mismo, una arteriola (A)
y una vénula (V) con fenómenos de hiperemia.
V
A

Aspecto microscópico del líquido de EDEMA rico en proteínas plasmáticas, que se tiñen en
rosa con la eosina. Se trata de un edema pulmonar, en el que los alvéolos están ocupados por
el exudado.

2. LINFEDEMA
• Acumulación de linfa por:
 obstrucción del drenaje linfático.
 rotura del conducto torácico: aspecto lechoso por la
presencia de lípidos (quilotórax, quiloperitoneo).
• Causas:
 compresivas (tumores, abscesos, hematomas)
 obstructivas (tumores, émbolos tumorales, filarias...)
 quirúrgicas (extirpación de cadenas ganglionares).

3. DESHIDRATACIÓN
• Disminución de líquidos corporales como resultado de una pérdida
de agua y/o de sales.
• Variedades:
a) con predominio de pérdida de agua
b) con predominio de pérdida de sales
c) mixta.
• Los tejidos y superficies serosas aparecen opacos y sin brillo.
• A nivel cutáneo: signo del pliegue.

DESHIDRATACIÓN: signo del pliegue cutáneo.

 HIPERHIDRATACIÓN
 Iatrogénica (fluidoterapia intravenosa).
 Pacientes con problemas de excreción renal.

Una de las consecuencias más graves de la HIPERHIDRATACIÓN
es la inducción de un EDEMA CEREBRAL.

EDEMA CEREBRAL: en el centro de la imagen se observa un pequeño vaso sanguíneo al
que vienen a parar procesos o pies vasculares de un astrocito (A); compruébese la enorme
dilatación de los procesos astrocitarios (*) por causa del líquido de edema.
A*
*
*
*
*
*
*

III. HEMORRAGIA
• Extravasación localizada o difusa del total de los componentes de
la sangre.
• Causas:
 vasculares o angiopáticas
 trombopenia y trombopatía
 coagulopatías.

III. HEMORRAGIA
• Origen:
 Capilar: hemorragia difusa o en sábana.
 Venoso: sangre oscura que fluye de manera continua.
 Arterial: sangre muy roja que fluye intermitente en relación
con el pulso.
 Cardíaco.

III. HEMORRAGIA
• Denominaciones:
- EPISTAXIS (sangrado de fosas nasales).
- GINGIVORRAGIA (sangrado de encías).
- HEMATEMESIS (salida de sangre del tubo digestivo por la boca).
- HEMOPTISIS (sangre procedente del aparato respiratorio).
- MELENA (sangre procedente tubo digestivo alto en heces ).
- RECTORRAGIA (sangre rectal roja, no digerida).
- HEMATOQUECIA (sangre rectal -no digerida- mezclada con heces).
- HEMATURIA (sangre en orina).
- METRORRAGIA (sangrado endometrial no coincidente con la menstruación).
- MENORRAGIA (sangrado endometrial coincidente con la menstruación).
- etc.
 VÓMICA: expectoración de sangre, suero y caseum o pus; por ejemplo,
apertura de un caverna tuberculosa a un bronquio.

http://elpatiodebutacas.blogspot.com.es/2010/01/la-traviata-stratas-domingo-macneil.html
http://revistamedicinacine.usal.es/

“Allí donde estuviera siempre era el mismo,
porque fue de esos raros hombres que ni son
altaneros ni se humillan ante nadie, que tienen la
extraordinaria virtud de conectar con todos,
respetando hasta a los que no son dignos de
ellos. Y por la misma razón, debe reconocerse que
es difícil encontrar una persona que provoque
tanto respeto como él, siempre envuelto en el
afecto de maestros, colegas y discípulos”
Ángel Valle Jiménez
(1910-97)

III. HEMORRAGIA
Clasificación: externas, internas e intersticiales.
• Internas, el material hemático se acumula en cavidades cerradas:
 hemotórax (cavidad pleural), hemopericardio, hemoperitoneo,
 hematocele, hematosálpinx, hematometra, hemartrosis,
 hemorragia subdural, subaracnoidea, etc.
• Intersticiales:
 hematomas
 equimosis (>1 cm.)
 petequias (<3 mm.)
 púrpuras (conjugación de petequias y equimosis).

TBC PULMONAR: HEMORRAGIA INTRACAVERNOSA

HEMORRAGIA EXTRADURAL HEMORRAGIA SUBDURAL

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y VENTRICULAR

Louis PASTEUR (1822-1895)
A los 46 años sufrió una hemorragia
cerebral que le dejó paralizado el lado
izquierdo del cuerpo. Murió en París en
1895. Sus últimas palabras fueron: “Uno
debe trabajar, uno debe trabajar. Hice lo
que pude”.

SÍNDROME DE WATERHAUS - FRIDERICHSEN

DIASCOPIA O VITROPRESIÓN: consiste en presionar con dos laminillas de
microscopio la superficie cutánea, lo cual facilita saber si el color rojo de una
mancha cutánea es debido a la dilatación capilar (eritema) o a la extravasación de
sangre (púrpura).

III. HEMORRAGIA
• Consecuencias y repercusiones
 Pérdida pequeña y mantenida: anemia ferropénica.
 Pérdida cuantiosa y rápida: choque hipovolémico.
 Depósito en cavidades: taponamiento cardíaco, compresión
cerebral, etc.).

IV. TROMBOSIS
CONCEPTO
• Trombo: masa sólida, formada a partir de los componentes
sanguíneos, en el interior del sistema cardiovascular de un sujeto
vivo, que se adhiere al endotelio vascular.
• Trombosis: proceso de formación de un trombo.
 El coágulo refleja la activación de la cascada de la coagulación y puede
formarse in vitro o in situ en el estado postmortem. No se adhiere al endotelio.

Microfotografía electrónica de barrido, coloreada, de un TROMBO en el interior de una
coronaria. Las redes de fibrina aparecen en marrón; los agregados de plaquetas en gris; los
hematíes en rojo y un leucocito se ha pintado de verde.

Tromboflebitis de la safena y trombosis venosa profunda
de las venas (flebotrombosis) poplíteas.

IV. TROMBOSIS
ETIOPATOGENIA
• Consecuencia de la activación inapropiada del proceso normal
de la hemostasia o coagulación.
• Factores predisponentes:
1. alteraciones del revestimiento endotelial
2. alteraciones de la circulación sanguínea
3. alteraciones de los componentes de la sangre.

IV. TROMBOSIS
ETIOPATOGENIA
1. Alteraciones del revestimiento endotelial :
• cuando se pierde la integridad del endotelio (aterosclerosis,
inflamación, angioplastia, etc.), las plaquetas se adhieren a la
pared vascular e inician la trombosis, porque:
 el endotelio normal presenta un potencial eléctrico que
rechaza a las plaquetas
 el endotelio lesionado es capaz de liberar productos que
tienen actividad procoagulante.

Arteria aorta con placas de ateroma ulceradas. Las alteraciones del endotelio y,
en general, de la pared vascular, son causa frecuente de TROMBOSIS.

La colocación de prótesis endarteriales (stents) en las coronarias u otros vasos,
lesiona el endotelio y remueve el material de las placas de ateroma, pudiendo
provocar TROMBOSIS.

IV. TROMBOSIS
ETIOPATOGENIA
2. Alteraciones de la circulación sanguínea :
• en condiciones normales el flujo sanguíneo es de tipo laminar:
los elementos formes de mayor volumen se desplazan por el
centro, separados del endotelio por una capa de plaquetas y una
zona externa de plasma.
• Los fenómenos de enlentecimiento, estasis y turbulencias por
estrechamiento (varices, hemorroides, aneurismas…), modifican
este flujo laminar, dando lugar a adherencia y agregación de las
plaquetas.

IV. TROMBOSIS
ETIOPATOGENIA
3. Alteraciones de los componentes de la sangre que ↑ la
coagulabilidad:
a) Hematíes
 Los hematíes contienen antiagregantes y agregantes plaquetarios.
 La poliglobulia o policitemia favorece la trombosis.
 La hemólisis intravascular induce coagulación intravascular diseminada.
b) Plaquetas
 El número de plaquetas aumenta (trombocitosis) en los postoperatorios,
esplenectomía, puerperio, infartos, etc.
c) Factores del sistema de la coagulación y fibrinolisis

IV. TROMBOSIS
MORFOLOGÍAY ESTRUCTURA DE LOS TROMBOS
• En general: agrupación de plaquetas y red de fibrina a la que se
añaden leucocitos y hematíes.
• Según la proporción de estos componentes se clasifican en:
1. blancos o de conglutinación
2. rojos (cruoricos)
3. mixtos o jaspeados.

IV. TROMBOSIS
1. TROMBOS BLANCOS O DE CONGLUTINACIÓN:
 coloración blanco-grisácea
 conglutinación de plaquetas y fibrina
 en relación con alteraciones de la pared vascular
 suelen ser murales con implantación amplia, u obliterantes
 ejemplo: trombos en coronarias.

TROMBO formado por fibrina y plaquetas (trombo blanco) y algún hematíe.
T

IV. TROMBOSIS
2. TROMBOS ROJOS (CRUORICOS*):
 aspecto similar al de la sangre coagulada (coloración rojo oscura)
 ricos en hematíes y leucocitos inmersos en una red de fibrina
 pobres en plaquetas
 su causa principal es el estasis venoso
 afectan fundamentalmente a trayectos venosos de las EEII
 suelen ser obliterantes y largos (se “propagan” pues actúan como
un núcleo para que la trombosis continúe).
* Crúor (Lat: cruor-cruoris = principio colorante de la sangre que hoy llamamos
hemoglobina. Poéticamente = sangre).
HERNANDO DOMÍNGUEZ CAMARGO

TROMBO rojo reciente ocupando la práctica totalidad de la luz vascular.

IV. TROMBOSIS
3. TROMBOS MIXTOS O JASPEADOS:
• variedad más frecuente; ejemplo: trombos en aneurismas.
 Se inician como un trombo blanco en la zona de adherencia a
la pared vascular.
 Superpuesta, existe un área constituida por bandas rojas y
blancas alternantes (líneas de Zahn: hematíes-leucocitos
alternando con plaquetas-fibrina).
 La capa más externa es de color rojo como consecuencia del
estasis sanguíneo.
 Trombos sépticos: contienen gérmenes.
 Microtrombos: son los que se forman en vénulas y capilares. La
coagulación intravascular diseminada (CID) debiera llamarse
“trombosis del territorio vascular terminal”.

TROMBO mixto con las típicas líneas de Zahn.

TROMBO mixto observado a gran aumento. Las bandas blancas contienen
leucocitos y fibrina, mientras que en las rojas predominan los hematíes.

TROMBO OBLITERANTE U OCLUYENTE

TROMBOS PARIETALES MIXTOS formados en el seno de dilataciones
aneurismáticas de aortas abdominales afectadas, además, de aterosclerosis.

Trombosis en las venas ilíacas en relación con el estasis venoso. Los TROMBOS
son ROJOS, largos y OCLUSIVOS.

Trombosis en la vena cava inferior. TROMBO MIXTO.

IV. TROMBOSIS
EVOLUCIÓN DE LOS TROMBOS
1. Resolución: acción de las fosfatasas alcalinas sobre las plaquetas; los
factores fibrinolíticos sobre la fibrina, y reblandecimiento general por
otras enzimas leucocíticas. No siempre es completa.
2. Recanalización o tunelización: formación en el seno del trombo
de trayectos vasculares funcionantes que permiten una recuperación,
al menos parcial, de la circulación sanguínea.
3. Organización: transformación en tejido conjuntivo - vascular
(proliferación de capilares y fibroblastos que invaden la masa
trombótica) con endotelización de las cavidades y de la superficie del
trombo.
4. Otros: propagación, sepsis, calcificación (flebolitos), migración
(embolización).

TROMBOSIS. Organización del trombo con disolución parcial y recanalización.

TROMBOSIS. Organización. Sobre un trombo rojo, comienza a formarse tejido
de granulación (G).
G

IV. TROMBOSIS
CONSECUENCIAS
• Dependen de:
 tamaño
 localización
 tipo de trombo
 grado de obstrucción vascular.
• Las alteraciones pueden ir desde congestión pasiva y edema hasta
necrosis isquémica (infarto, gangrena).
• El desprendimiento y migración del trombo  embolia.

Necrosis isquémica por TROMBOSIS de la arteria mesentérica superior (flecha).

VÁLVULAS AÓRTICAS:
NORMAL Y AFECTADA POR ENDOCARDITIS
La válvula situada en la parte inferior muestra sus bordes destruidos por vegetaciones a
consecuencia de una infección causada por el Staphylococcus aureus. La endocarditis
bacteriana es, con frecuencia, asiento de fenómenos tromboembólicos.

TENOSINOVITIS POR ÉMBOLO SÉPTICO
Un émbolo séptico (Staphylococcus aureus), desprendido desde las
vegetaciones de la válvula afectada, en en el dedo del mismo paciente que
el caso anterior, da lugar a la aparición de tenosinovitis.

A 70-year-old woman with a left middle CEREBRAL artery territory INFARCT
AFTER A CORONARY ANGIOGRAM. Non-contrast brain CT shows a
CALCIFIED EMBOLUS in a branch of the left middle cerebral artery (arrows).
Kavanagh E et al. AJNR 2006;27:1996-1999

V. EMBOLIA
CONCEPTO
• Presencia de un cuerpo sólido, líquido o gaseoso en el torrente
circulatorio, que es arrastrado hasta un punto distante de su zona
de origen, fijándose y ocluyendo la luz vascular.

V. EMBOLIA
CLASIFICACIÓN SEGÚN NATURALEZA
1. Sólidos casi siempre proceden de trombos desprendidos,
cuerpos extraños, parásitos o células tumorales.
2. Líquidos, relativamente frecuentes en los traumatizados (grasa
de la médula ósea). La embolia de líquido amniótico sucede en
partos distócicos con desprendimiento prematuro de placenta.
3. Gaseosos, por introducción directa de aire en los vasos
sanguíneos (inyecciones endovenosas, heridas del cuello,
toracocentesis) o por de descompresión brusca (burbujas de N2
en buzos y submarinistas).

ÉMBOLO DE CÉLULAS
NEOPLÁSICAS

ÉMBOLO DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

EMBOLIA DE MATERIAL EXTRAÑO NO IDENTIFICADO

EMBOLIA DE MATERIAL EXTRAÑO (TALCO Y CELULOSA)

ÉMBOLOS DE COLESTEROL
 Los émbolos de colesterol ocurren habitualmente en pacientes varones mayores de 60 años
que presentan como factores de riesgo: hipertensión arterial (81%), enfermedad coronaria (73
%), enfermedad periférica vascular (69 %) y tabaquismo (50 %). No existe una relación
directa con la presencia de cifras elevadas de colesterol en sangre.
 Se han evidenciado una serie de factores precipitantes: procedimientos invasivos de
manipulación de la aorta o sus ramas (cirugía de aneurisma aórtico, bypass aortocoronario,
recambio valvular mitral o endarectomía carotídea); realización de angiografías, uso de
anticoagulantes, y trombolisis con estreptocinasa y otros fibrinolíticos en el tratamiento del
infarto agudo de miocardio y otros procesos tromboembólicos.
 El mecanismo por el cual se producen los émbolos de colesterol parece ser la
desestabilización de las placas de ateroma y la consecuente liberación de los cristales de
colesterol, que viajan a través de la circulación hasta que su paso queda interrumpido en los
vasos de menor tamaño (arteriolas, capilares y vénulas), provocando infartos distales. Además,
los cristales de colesterol desencadenan una respuesta de cuerpo extraño que explica la fibrosis
de los vasos que se observa en la anatomía patológica y la eosinofilia que se detecta en el 70-
80 % de los casos.
 Los émbolos de cristales de colesterol pueden ocasionar lesiones en piel, músculos, órganos
abdominales y sistema nervioso central. La mortalidad por esta causa es elevada.
 La embolia por colesterol se caracteriza por la tríada clásica de livedo reticularis, fallo renal
agudo y eosinofilia.
 La dificultad de realizar un diagnóstico viene dada por el intervalo existente entre la
manipulación realizada y la aparición de la clínica, que suele oscilar entre 1 y 2 semanas; pero,
puede surgir después de varios meses, siendo, entonces, difícil establecer una relación causal.
La sospecha diagnóstica se confirma mediante la biopsia del órgano implicado.

La cirugía cardiovascular y las manipulaciones en los vasos del tipo cateterismo o
angioplastia, así como el tratamiento con agentes fibrinolíticos utilizados para la
disolución del trombo, son factores que predisponen a la génesis de ÉMBOLOS de
COLESTEROL, pues implican una desestabilización de las placas de ateroma.

VI. INFARTO
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
• Zona de necrosis isquémica dentro de un tejido u órgano,
producida por oclusión de la circulación, arterial o venosa.
• Factores etiológicos:
 La trombosis y la embolia (99 %) con oclusión vascular
súbita, mantenida y completa.
 Otras causas:
 hemorragia dentro de una placa de ateroma (efecto globo)
 torsión de pedículos (intestino, ovarios, testículos)
 atrapamiento de una víscera por una adherencia peritoneal.

INFARTO DE MIOCARDIO: Al comienzo todos los infartos son “rojos” debido
a la extravasación de hematíes por causa de la necrosis.
12-24 h

VI. INFARTO
TIPOS
1. BLANCO O ANÉMICO
• Consecuencia de una oclusión arterial
• Más frecuentes en los órganos macizos (riñón, corazón) y en los
que presentan una vascularización terminal.
• Al MO: necrosis por coagulación.
• Macroscópicamente:
 áreas cuneiformes con el vértice dirigido hacia el foco de
oclusión.
 Coloración blanco-grisácea con un borde congestivo de
hiperemia compensadora.

INFARTOS RENALES por trombosis de la arteria renal. Obsérvese la hiperemia
compensadora en los límites de las áreas infartadas.

INFARTO RENAL: zona pálida de contorno triangular, cuyo vértice, señala la
arteria obturada. Borde con hiperemia compensadora.

INFARTO DE MIOCARDIO (sección del ventrículo izquierdo). El centro del infarto
contiene músculo necrótico, de color blanco-amarillento. Rodeando a esta zona, se observa
hiperemia. El miocardio viable se aprecia color rojo-ladrillo.

ALEXANDER FLEMING (1881-1955). Su descubrimiento de la penicilina significó un
cambio drástico para la medicina moderna, iniciando la llamada “era de los antibióticos"
Murió en Londres, el 11 de marzo, por causa de un infarto de miocardio.

VI. INFARTO
TIPOS
2. ROJO O HEMORRÁGICO
• Puede producirse por oclusión arterial o venosa.
• Afecta a:
 órganos y tejidos con textura laxa (encéfalo, pulmones)
 con doble circulación (hígado, pulmones)
 con abundantes anastomosis arteriovenosas (intestinos).
• Macroscópicamente: áreas más o menos delimitadas y de color
rojo oscuro.
• Microscópicamente: necrosis colicuativa o necrosis hemorrágica.
Los infartos por torsión de pedículos son también hemorrágicos.

INFARTACIÓN DE UN VÓLVULO INTESTINAL

INFARTO DE TESTÍCULO
Torsión del pedículo

VI. INFARTO
ANATOMÍA PATOLÓGICA EVOLUTIVA
*MIOCARDIO
• A las 6 horas:
 pérdida de la transparencia citoplásmica (tumefacción)
 esteatosis microvesicular
 necrosis (oncosis)
• Entre las 12 y las 24 horas:
 infiltrado inflamatorio periférico de neutrófilos
 hemorragia en el área de necrosis.

12-24 h
INFARTO DE MIOCARDIO: fibras carentes de estriaciones y, en su mayor
parte, de núcleos.

24 horas
INFARTO DE MIOCARDIO: fibras necróticas y pequeños focos de hemorragia
intersticial. A la izquierda se observa tejido preservado.

1-2 días
INFARTO DE MIOCARDIO: hemorragia intensa a lo largo de la zona necrosada.

VI. INFARTO
ANATOMÍA PATOLÓGICA EVOLUTIVA (miocardio)
• De las 48 horas a los 7 días:
 Destrucción progresiva del tejido: fagocitosis por macrófagos.
 Formación de tejido de granulación en las zonas periféricas.
• En la última fase:
 Intensa proliferación fibrovascular periférica, que va invadiendo
progresivamente la zona de necrosis.
 Al cabo de 12 semanas, ser sustituida por un tejido fibroblástico
que constituye una verdadera cicatriz.

3-4 días
INFARTO DE MIOCARDIO: extenso infiltrado inflamatorio de tipo agudo;
persiste la hemorragia. Muerte celular más avanzada.

1 semana
INFARTO DE MIOCARDIO: comienza a formarse el tejido de granulación

1 semana
INFARTO DE MIOCARDIO: foco de macrófagos con detritus de fibras
miocárdicas fagocitados (material eosinófilo intracitoplásmico).

2 semanas
INFARTO DE MIOCARDIO: el tejido cicatricial aparece bastante colagenizado.

2 semanas
INFARTO DE MIOCARDIO: en la zona infartada se aprecia tejido de
granulación con macrófagos y numerosos capilares neoformados.

3 meses
INFARTO DE MIOCARDIO: cicatriz fibrosa

3 meses
INFARTO DE MIOCARDIO: en el área infartada, las células miocárdicas han
sido sustituidas por fibroblastos y colágena que forman una cicatriz.

CHOQUE
CARDIÓGENO HIPOVOLÉMICO SÉPTICO ANAFILÁCTICO NEURÓGENO
•Infarto de
miocardio
•Miocarditis
•Taponamiento
cardíaco
•Embolia
pulmonar
•Hemorragia
•Diarrea
•Deshidratación
•Quemaduras
•Infección
grave
•Reacción de
hipersensibilidad
tipo I
•Daño cerebral
•Lesión de la
médula espinal
• Colapso gradual y progresivo de las funciones orgánicas que concluye con un fallo
multisistémico.
• Es consecuencia de:
 la incapacidad del corazón para bombear adecuadamente la sangre
 la disminución del volumen sanguíneo eficaz
 la vasodilatación generalizada
 el aumento de la permeabilidad vascular.
• Afecta a la mayor parte de las estructuras orgánicas produciendo en ellas lesiones
inespecíficas debidas a la hipoxia o a la causa desencadenante del choque.

CHOQUE : la hipoperfusión generalizada se manifiesta en la superficie corporal
que aparece fría, sudorosa y cianótica.

CHOQUE : CONGESTIÓN PULMONAR.

CHOQUE : la hipoperfusión y los fenómenos de coagulación intravascular
diseminada (CID) contribuyen a la aparición de úlceras hemorrágicas múltiples en
estómago e intestino.

El dictador Francisco FRANCO, de 83 años,
que padecía un Parkinson avanzado y había
sufrido a primeros de octubre de 1975 una
tromboflebitis, hizo en sus últimos días
varios infartos de miocardio y desarrolló,
como consecuencia del choque cardiogénico,
ÚLCERAS DE STRESS que le causaron
copiosas hemorragias digestivas por las que
fue intervenido quirúrgicamente.
El 14 de noviembre “el Caudillo” entraba de
nuevo en estado de choque (en este caso
hipovolémico a consecuencia de un estallido
de la sutura gastroduodenal) y fue
urgentemente trasladado a quirófano. Con
desesperanza, se reanimó rápidamente el
corazón y después se trasladó al paciente a la
UVI: “Tenemos que parar de una vez –dijo
uno de sus médicos-. No es ni siquiera por el
sufrimiento del propio paciente, es sobre todo
por la imagen que se está dando a un pueblo
demasiado tolerante.”
Intubado y sedado, Franco seguía resistiendo
hasta que a lo largo de los días 18 y 19 su
cuadro clínico comenzó el declive.
Y murió el día 20 de noviembre.

CHOQUE: a la sección, la corteza renal se ve pálida y tumefacta.

CHOQUE SÉPTICO: hemorragia suprarrenal masiva por CID (síndrome de
Waterhaus – Friderichsen).

http://medicinaycine.blogspot.com.es/2008/02/all-that-jazz.html
Palabras clave: isquemia coronaria; infarto agudo de miocardio; choque cardiogénico; dexedrina (dextro-anfetamina); alcohol, tabaco.
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