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Sebastián Siles Torrico
Nayra Ninoska Becerra Fernandez
Micaela Mendoza Alanis
Jhoselin Coarite Paucara
Laura Dammar Becerra Peredo
Sara Noelia Ferrel Quispe
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Dra. Rosario Hidalgo Filipovich
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La partición de acetil-CoA entre la vía cetogénica y la vía de oxidación hacia
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REGULACI N LA CETOGENESIS ESTA REGUlADA EN 3
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La deficiencia de carnitina puede aparecer sobre todo en el recién
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ocasiona oxidación de acidos grasos y cetogénesis reducidas.
Los defectos hereditarios de las enzimas de la B- oxidación y de la
cetogénesis tambien llevan a hipoglucemia no cetotica.
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LA CETOACIDOSIS SE PRODUCE POR CETOSIS PROLONGADA
Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil P.
Harper Bioquímica Ilustrada. 30ª edición. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2019.
1.
BIBLIOGRAFIA
2. Carmona C. Bioquímica 3. Simón López/ calle paul: Educación y cultura; 2023.

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Sistemas de oxidación de acidos grasos en el metabolismo

  • 1. Oxidación de Oxidación de ácidos grasos ácidos grasos Sebastián Siles Torrico Nayra Ninoska Becerra Fernandez Micaela Mendoza Alanis Jhoselin Coarite Paucara Laura Dammar Becerra Peredo Sara Noelia Ferrel Quispe Estudiantes - Docente .- Dra. Rosario Hidalgo Filipovich
  • 2. tejido hepático tejido adiposo Renal ,muscular y miocardico localización tisular : la oxidación es un proceso de degradación de los ácidos grasos GENERALIDADES Matriz mitocondrial peroxisomas microsomas Thymine (T) localización celular: los ácidos grasos antes de oxidarse deben activarse a acetil CoA mediante la accion de la enzima llamada Acil CoA sintetasa ,Acil CoA ligasa o tiocinasa Los ácidos grasos almacenados en el tejido adiposo en forma de triglicéridos son la mayor reserva de combustible en el organismo, La oxidación de ácidos grasos ocurre a través de tres fases que son: La fase de activación del ácido graso La fase de transporte al interior de las míticocondrias La B oxidación
  • 3. PASOS ALFA OXIDACIÓN La oxidación se da en el Cα Degrada ácidos grasos ramificados Se da en los peroxisomas Produce menos energía que la β El AG se activa uniéndose a CoA El AG se oxida El AG se parte, liberando Formil CoA El AG se vuelve a oxidar El AG par se activa y va a la β oxidación Imagen extraida de: https://biomodel.uah.es/model2/lip/acgr-alfa-oxidacion.htm
  • 4. BETA OXIDACIÓN El AG se degrada en moléculas de Acetil CoA Se produce en hígado Se generan 5 ATP AG pares Se une a carnitina (CAT I) CAT II separa al AG de la carnitina AG de menos de 12 C no se unen a carnitina PASOS Primera oxidación Hidratación Segunda oxidación Ruptura de cadena y liberación de acetil CoA Imagen extraida de: Bioquimica de Harper. Capitulo 22. Pag 209
  • 6. PASOS OMEGA OXIDACIÓN Se produce oxidación en el extremo omega las enzimas se localizan en el RE de higado y riñon Se da en AG de 10-12 C Introducción de un grupo hidroxilo en el carbono omega (necesita NADH y CITP450) se da en el RE Oxidación del grupo hidroxilo a carbonilo (Citosol) Oxidación del grupo carbonilo a carboxilo (Citosol) Como producto se tiene un acido graso dicarboxílico Entra a la beta oxidación Succinato ==> Ciclo de krebs Adipato ==> Regulador de acidez Dependiendo a la necesidad del cuerpo Imagen extraida de: https://biomodel.uah.es/model2/lip/acgr-alfa-oxidacion.htm
  • 7. La partición de acetil-CoA entre la vía cetogénica y la vía de oxidación hacia CO2 está regulada de modo que la energía libre total captada en ATP que se produce por la oxidación de FFA Los FFA son los precursoresde cuerpos cetónicos en el hígado, los cuales en condiciones de ayuno, extrae alrededorde 30% de los FFA que pasan por él, de modo que a concentraciones altas el flujo que pasa hacia el hígado es considerable Hay regulación de la entrada de ácidos grasos hacia la vía oxidativa mediante la carnitina palmitoiltransferasa-I REGULACI N LA CETOGENESIS ESTA REGUlADA EN 3 PASOS CRUcIALES
  • 8. La deficiencia de carnitina puede aparecer sobre todo en el recién nacido. La deficiencia hereditaria de CPT-I solo afecta el hígado y ocasiona oxidación de acidos grasos y cetogénesis reducidas. Los defectos hereditarios de las enzimas de la B- oxidación y de la cetogénesis tambien llevan a hipoglucemia no cetotica. La enfermedad del vomito jamaicano. La enfermedad de Refsum.(1). ASPECTOS CLINICOS LA OXIDACIÓN ALTERADA DE ACIDOS GRASOS DA LUGAR A ENFERMEDADES QUE SUELEN MOSTRAR VINCULO CON HIPOGLUCEMIA
  • 9. Consiste en una gran cantidad de cuerpos cetónicos presentes en orina y sangre. Comprende agotamiento de carbohidratos y movilizaciones FFA. Provocan diabetes mellitus tipo 2(excreción continúa que agota las reservas de alcalí). Ácido acetoacético y 3 hidroxibutírico.(1). ASPECTOS CLINICOS LA CETOACIDOSIS SE PRODUCE POR CETOSIS PROLONGADA
  • 10. Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil P. Harper Bioquímica Ilustrada. 30ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2019. 1. BIBLIOGRAFIA 2. Carmona C. Bioquímica 3. Simón López/ calle paul: Educación y cultura; 2023.