Sistemas de oxidación de acidos grasos en el metabolismo
1. Oxidación de
Oxidación de
ácidos grasos
ácidos grasos
Sebastián Siles Torrico
Nayra Ninoska Becerra Fernandez
Micaela Mendoza Alanis
Jhoselin Coarite Paucara
Laura Dammar Becerra Peredo
Sara Noelia Ferrel Quispe
Estudiantes -
Docente .-
Dra. Rosario Hidalgo Filipovich
2. tejido hepático
tejido adiposo
Renal ,muscular y
miocardico
localización tisular :
la oxidación es un proceso de
degradación de los ácidos
grasos
GENERALIDADES
Matriz
mitocondrial
peroxisomas
microsomas
Thymine (T)
localización celular:
los ácidos grasos antes de oxidarse deben
activarse a acetil CoA mediante la accion de
la enzima llamada Acil CoA sintetasa ,Acil
CoA ligasa o tiocinasa
Los ácidos grasos almacenados en el
tejido adiposo en forma de triglicéridos
son la mayor reserva de combustible en
el organismo,
La oxidación de ácidos grasos ocurre a
través de tres fases que son:
La fase de activación del ácido graso
La fase de transporte al interior de las
míticocondrias
La B oxidación
3. PASOS
ALFA OXIDACIÓN
La oxidación se da en el Cα
Degrada ácidos grasos ramificados
Se da en los peroxisomas
Produce menos energía que la β
El AG se activa uniéndose a CoA
El AG se oxida
El AG se parte, liberando Formil CoA
El AG se vuelve a oxidar
El AG par se activa y va a la β
oxidación
Imagen extraida de: https://biomodel.uah.es/model2/lip/acgr-alfa-oxidacion.htm
4. BETA OXIDACIÓN
El AG se degrada en moléculas de
Acetil CoA
Se produce en hígado
Se generan 5 ATP
AG pares
Se une a carnitina (CAT I)
CAT II separa al AG de la carnitina
AG de menos de 12 C no se unen a
carnitina
PASOS
Primera oxidación
Hidratación
Segunda oxidación
Ruptura de cadena y liberación de
acetil CoA
Imagen extraida de: Bioquimica de Harper. Capitulo 22. Pag 209
6. PASOS
OMEGA OXIDACIÓN
Se produce oxidación en el extremo omega
las enzimas se localizan en el RE de higado y riñon
Se da en AG de 10-12 C
Introducción de un grupo hidroxilo en el carbono omega
(necesita NADH y CITP450) se da en el RE
Oxidación del grupo hidroxilo a carbonilo (Citosol)
Oxidación del grupo carbonilo a carboxilo (Citosol)
Como producto se tiene un acido graso dicarboxílico
Entra a la beta oxidación
Succinato ==> Ciclo de krebs
Adipato ==> Regulador de acidez
Dependiendo a la necesidad del cuerpo
Imagen extraida de: https://biomodel.uah.es/model2/lip/acgr-alfa-oxidacion.htm
7. La partición de acetil-CoA entre la vía cetogénica y la vía de oxidación hacia
CO2 está regulada de modo que la energía libre total captada en ATP que se
produce por la oxidación de FFA
Los FFA son los precursoresde cuerpos cetónicos en el hígado, los cuales en
condiciones de ayuno, extrae alrededorde 30% de los FFA que pasan por él, de
modo que a concentraciones altas el flujo que pasa hacia el hígado es
considerable
Hay regulación de la entrada de ácidos grasos hacia la vía oxidativa mediante
la carnitina palmitoiltransferasa-I
REGULACI N LA CETOGENESIS ESTA REGUlADA EN 3
PASOS CRUcIALES
8. La deficiencia de carnitina puede aparecer sobre todo en el recién
nacido.
La deficiencia hereditaria de CPT-I solo afecta el hígado y
ocasiona oxidación de acidos grasos y cetogénesis reducidas.
Los defectos hereditarios de las enzimas de la B- oxidación y de la
cetogénesis tambien llevan a hipoglucemia no cetotica.
La enfermedad del vomito jamaicano.
La enfermedad de Refsum.(1).
ASPECTOS CLINICOS
LA OXIDACIÓN ALTERADA DE ACIDOS GRASOS DA LUGAR A ENFERMEDADES QUE
SUELEN MOSTRAR VINCULO CON HIPOGLUCEMIA
9. Consiste en una gran cantidad de cuerpos cetónicos presentes en
orina y sangre.
Comprende agotamiento de carbohidratos y movilizaciones FFA.
Provocan diabetes mellitus tipo 2(excreción continúa que agota las
reservas de alcalí).
Ácido acetoacético y 3 hidroxibutírico.(1).
ASPECTOS CLINICOS
LA CETOACIDOSIS SE PRODUCE POR CETOSIS PROLONGADA
10. Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil P.
Harper Bioquímica Ilustrada. 30ª edición. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2019.
1.
BIBLIOGRAFIA
2. Carmona C. Bioquímica 3. Simón López/ calle paul: Educación y cultura; 2023.