Spontaneous intracerebral hemorrhage_ Pathogenesis, clinical features, and diagnosis - UpToDate.pdf

13/5/22, 19:50 Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis - UpToDate
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Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,
características clínicas y diagnóstico
Autores: Dr. Guy Rordorf, Dr. Colin McDonald
Editores de sección: Scott E. Kasner, MD, Jonathan A. Edlow, MD, FACEP, Dr. Alejandro A. Rabinstein, Glenn A. Tung,
MD, FACR
Redactor adjunto: Richard P. Goddeau, Jr., DO, FAHA
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: abril de 2022. | Última actualización de este tema: 22 de marzo de
2022.
INTRODUCCIÓN
La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente
cerebrovascular después del accidente cerebrovascular isquémico y es una causa importante
de morbilidad y mortalidad.
La HIC puede clasificarse como espontánea o traumática. La HIC después de una lesión cerebral
traumática se revisa por separado. (Consulte "Lesión cerebral traumática: epidemiología,
clasificación y fisiopatología", sección sobre "Lesión cerebral primaria" .)
La patogenia, la epidemiología, las características clínicas y el diagnóstico de la HIC espontánea
(atraumática) se revisarán aquí. Otros aspectos de ICH se discuten por separado.
PATOGENIA Y ETIOLOGÍA
®
(Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico" .)
●
(Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: prevención secundaria y pronóstico a
largo plazo" .)
●
(Consulte "Accidente cerebrovascular hemorrágico en niños" .)
●
(Ver "Accidente cerebrovascular en el recién nacido: manejo y pronóstico" .)
●

Mecanismos de lesión cerebral : existen varios mecanismos de lesión cerebral en la HIC.
Éstos incluyen:
El agrandamiento de la hemorragia se asocia con deterioro neurológico, el desarrollo de
aumento de la presión intracraneal y peores resultados. En la mayoría de los casos, la mayor
parte de la expansión de la hemorragia ocurre en las primeras horas después del inicio de la
HIC [ 2-5 ].
El edema perihematomal es frecuente en la HIC y puede estar relacionado con el efecto de
masa, la isquemia neuronal local o la acumulación de factores citotóxicos [ 6 ]. El edema está
presente en la tomografía computarizada (TC) o en la resonancia magnética nuclear (RMN) en al
menos la mitad de los pacientes cuando se toman las imágenes por primera vez y progresa,
alcanzando un volumen máximo de 7 a 12 días después del inicio; la expansión más rápida
ocurre en las primeras 48 horas [ 7-9 ]. El volumen de hemorragia, el hematocrito de admisión
más alto y un tiempo de tromboplastina parcial prolongado parecen correlacionarse con el
volumen máximo de edema.
La región perihematomal exhibe perfusión retardada y aumento de la difusividad combinados
con áreas de difusión reducida, lo que sugiere la presencia de edema vasogénico y citotóxico
(isquémico) [ 10 ]. Los cambios agudos en la presión arterial con alteración de la
autorregulación cerebral en pacientes con HIC pueden contribuir a la isquemia perihematomal
[ 11 ]. La vasculopatía hipertensiva subyacente o la angiopatía amiloide cerebral (CAA) también
pueden afectar la autorregulación en algunos pacientes. El aumento de la presión intracraneal
y la consiguiente reducción de la presión de perfusión cerebral pueden influir; este fenómeno
puede verse exacerbado por la disminución de la presión arterial.
La rotura de la barrera hematoencefálica debida a una respuesta inflamatoria a la HIC puede
identificarse mediante el aumento de contraste del tejido cerebral. En pacientes con HIC aguda
y subaguda, se puede observar un realce posterior al contraste en el área perihematomal en la
TC y la RM [ 12,13 ]. El realce de contraste alejado del hematoma también puede identificarse
La lesión mecánica primaria del parénquima cerebral se produce a través de la expansión
del hematoma y el edema perilesional. Tanto el volumen del hematoma como el edema
contribuyen al efecto de masa y al aumento de la presión intracraneal (PIC), que a su vez
puede causar una reducción de la perfusión cerebral y una lesión isquémica y, en casos de
HIC muy grande, una hernia cerebral [ 1 ].
●
La lesión cerebral secundaria por ruptura de la barrera hematoencefálica después de la
hemorragia inicial incluye procesos excitotóxicos e inflamatorios; sin embargo, los
mecanismos exactos que subyacen a esto siguen siendo inciertos.
●

en las imágenes. Un estudio de resonancia magnética describió un patrón de áreas punteadas
de realce de contraste en las áreas de los surcos, tanto contiguas como alejadas de la
hemorragia, lo que sugiere que la HIC aguda puede estar asociada con un proceso inflamatorio
más difuso que conduce a una ruptura generalizada de la barrera hematoencefálica [ 14 ].
Las hiperintensidades de MRI en imágenes ponderadas por difusión (DWI) también se pueden
ver con ICH. En algunos casos, la difusión restringida adyacente al hematoma agudo puede
deberse a la distorsión del campo magnético de los productos sanguíneos paramagnéticos [ 15
]. Sin embargo, las lesiones isquémicas agudas no contiguas a la hemorragia también pueden
identificarse en DWI [ 16-19 ]. En un metanálisis de 2019 de 11 estudios y 1910 pacientes con
HIC, la prevalencia de lesiones por difusión fue de aproximadamente el 20 % y no difirió entre
HIC relacionada con vasculopatía hipertensiva o HIC relacionada con AAC [ 20 ]. El mecanismo
que causa este fenómeno y la implicación de estos hallazgos para la lesión cerebral clínica y el
pronóstico aún no están definidos [ 21 ].]. Un estudio con imágenes de seguimiento identificó
nuevas lesiones isquémicas más allá del período agudo de HIC [ 19 ].
Etiologías específicas : existen varias condiciones patológicas subyacentes asociadas con la
HIC; la hipertensión, la angiopatía amiloide y la malformación vascular rota son las más
comunes [ 22,23 ].
Vasculopatía hipertensiva : las hemorragias hipertensivas ocurren en el territorio de las
arterias penetrantes que se ramifican de las principales arterias intracerebrales, a menudo en
ángulos de 90 grados con respecto al vaso principal ( imagen 1). Estas pequeñas arterias
penetrantes pueden ser particularmente susceptibles a los efectos de la hipertensión, ya que
están expuestas directamente a la presión del vaso principal mucho más grande, sin la
protección de una disminución gradual anterior en el calibre del vaso [ 24 ].
Los vasos sanguíneos que dan lugar a la hemorragia hipertensiva son generalmente los
mismos que se ven afectados por la enfermedad oclusiva hipertensiva y la vasculopatía
diabética, que provocan accidentes cerebrovasculares lacunares. Estos vasos irrigan la
protuberancia y el mesencéfalo (penetradores que se ramifican desde la arteria basilar), el
tálamo (penetradores talamoestriados y talamogeniculados que se ramifican desde los
segmentos P1 y P2 de las arterias cerebrales posteriores), el putamen, el caudado y el globo
pálido (penetradores lenticuloestriados que se ramifican desde el M1 segmento de la arteria
cerebral media) y núcleos cerebelosos (penetradores del núcleo dentado que se ramifican
desde las arterias cerebelosas). La hemorragia cerebelosa es más común que el infarto lacunar
en el cerebelo. También se cree que la vasculopatía hipertensiva desempeña un papel en el
desarrollo de la enfermedad de los vasos pequeños de la sustancia blanca (leucoaraiosis),25 ].

El examen anatomopatológico de los vasos sanguíneos en pacientes con hipertensión crónica y
en aquellos con HIC ha conducido a una teoría de cómo ocurre la hemorragia hipertensiva. Los
vasos penetradores en pacientes con hipertensión crónica desarrollan hiperplasia de la íntima
con hialinosis en la pared del vaso; esto predispone a la necrosis focal, causando daño a la
pared del vaso. Estos "pseudoaneurismas" microscópicos se han asociado con pequeñas
cantidades de sangre identificadas en el espacio extravascular. La formación de
seudoaneurismas con fugas subclínicas de sangre puede ser relativamente común; puede
ocurrir una hemorragia masiva cuando el sistema de coagulación no puede compensar estas
interrupciones en la pared del vaso.
Las microhemorragias cerebrales (CMB, por sus siglas en inglés) son marcadores de
microangiopatía propensa a hemorragia que se pueden encontrar en imágenes de pacientes
con HIC por vasculopatía hipertensiva. Las secuencias de eco de gradiente ponderadas en T2* y
de resonancia magnética ponderada por susceptibilidad pueden detectar CMB como focos
punteados de depósito de hemosiderina que representan restos de microhemorragia cerebral
clínicamente silenciosa [ 26,27 ]. La distribución anatómica de las microhemorragias varía
según su etiología, con microhemorragias hipertensivas que surgen en los ganglios basales, el
tálamo, la protuberancia y los núcleos cerebelosos en contraste con las microhemorragias
relacionadas con CAA, que se encuentran en regiones lobares más superficiales de los
hemisferios cerebrales. imagen 2). Esta distribución regional es consistente con la ubicación
habitual del HIC en estas condiciones.
Angiopatía amiloide cerebral : la CAA es una causa importante de HIC lobular primaria en
adultos mayores. La CAA se caracteriza por el depósito de material congofílico en los vasos
sanguíneos de tamaño pequeño a mediano del cerebro y las leptomeninges. Esto debilita la
estructura de las paredes de los vasos y los hace propensos a sangrar. CAA por lo general se
manifiesta con hemorragia lobar espontánea ( imagen 3). La presencia de CMB restringidas a
la región lobar se asocia con CAA. CAA se describe en detalle por separado. (Consulte
"Angiopatía amiloide cerebral" .)
Otras etiologías : varias otras etiologías subyacentes menos comunes de la HIC no
traumática incluyen [ 23,28-32 ]:
Arteriovenosas y otras malformaciones vasculares : la ruptura de malformaciones
vasculares, incluidas las malformaciones arteriovenosas (AVM) y las malformaciones
cavernosas (CM), puede ser la causa de la HIC. Las MAV se caracterizan por la conexión de
presión arterial de alto flujo a la circulación venosa sin una red capilar intermedia. Se cree
que la hemorragia es el resultado de la ruptura de un segmento vascular debilitado, como
un aneurisma intranidal, y ocurre con mayor frecuencia en las regiones lobulares,
●

intraventriculares o subaracnoideas. imagen 4y imagen 5). La isquemia cerebral
perilesional por robo vascular también puede ocurrir en pacientes con malformaciones
arteriovenosas. Por el contrario, la hemorragia por rotura espontánea de un MC es menos
común que con las AVM porque estas lesiones son malformaciones vasculares de flujo
lento compuestas por capilares de paredes delgadas. La HIC debida a MC comúnmente
ocurre en el tronco encefálico, las regiones yuxtacorticales o el espacio intraventricular.
(Ver "Malformaciones arteriovenosas cerebrales", sección sobre 'Patogénesis y patología' y
"Malformaciones vasculares del sistema nervioso central", sección sobre 'Malformaciones
cavernosas' ).
Trombosis venosa cerebral : la obstrucción de las venas cerebrales o los senos venosos
provoca un aumento de la presión venosa y conduce a la ruptura venosa o capilar con
hemorragia, a menudo con infarto venoso simultáneo ( imagen 6). La trombosis venosa
cerebral ocurre con mayor frecuencia en individuos con un estado protrombótico.
(Consulte "Trombosis venosa cerebral: etiología, características clínicas y diagnóstico",
sección sobre 'Patogenia' ).
●
Infarto hemorrágico : la ruptura de la integridad estructural de la unidad neurovascular
acompaña a la muerte del tejido durante el infarto isquémico. La extravasación de sangre
durante un infarto agudo puede verse en las imágenes como infarto hemorrágico agudo
(o transformación hemorrágica) ( imagen 7). El infarto hemorrágico es frecuente en los
infartos isquémicos de gran tamaño o asociados a edema cerebral y en los de origen
embólico. La lesión por reperfusión después de la terapia trombolítica o la trombectomía
también puede ser una fuente de infarto hemorrágico. (Consulte "Fisiopatología del
accidente cerebrovascular isquémico" .)
●
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS) : el estrechamiento arterial
cerebral multifocal transitorio que se observa con frecuencia con el RCVS también puede
estar asociado con lesiones cerebrales, incluido el infarto isquémico o la HIC ( imagen 8
). La HIC puede acompañarse de hemorragia subaracnoidea en pacientes con SVCR. La
presentación clínica típica incluye cefaleas en trueno recurrentes. (Consulte "Síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible" .)
●
Tumor primario o metastásico : los tumores cerebrales primarios, como los gliomas de
alto grado y varios tumores cerebrales metastásicos, como el melanoma, el
coriocarcinoma y los carcinomas de pulmón, de células renales y de tiroides, pueden
causar hemorragia intratumoral, a menudo asociada con una gran cantidad de edema
circundante ( imagen 9). (Consulte "Resumen de las características clínicas y el
●

diagnóstico de los tumores cerebrales en adultos" y "Epidemiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico de las metástasis cerebrales", sección sobre "Patogénesis" .)
Infección del sistema nervioso central : las infecciones bacterianas pueden causar un
absceso cerebral que conduce a una hemorragia intracraneal a través del efecto de masa
o la erosión de la pared del vaso. La necrosis hemorrágica del tejido cerebral también
puede ocurrir con diversas infecciones virales (p. ej., encefalitis por herpes simple).
(Consulte "Patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico del absceso cerebral" y
"Encefalitis viral en adultos" .)
●
Aneurisma intracraneal micótico : la embolia cerebral que ocurre como una
complicación de la endocarditis infecciosa puede infectar la pared arterial y causar
debilitamiento y dilatación, lo que se denomina aneurisma micótico. Por lo general,
ocurren en las arteriolas distales y es más probable que se rompan cuando se asocian con
un recuento bajo de plaquetas o un accidente cerebrovascular embólico isquémico agudo.
La HIC de esta fuente puede ser tanto intraparenquimatosa como subaracnoidea (
imagen 10). (Consulte "Complicaciones y resultados de la endocarditis infecciosa",
sección "Complicaciones neurológicas" .)
●
Enfermedad de moyamoya : estrechamiento arterial progresivo y formación de vasos
colaterales prominentes alrededor del polígono de Willis en pacientes con enfermedad de
moyamoya ( imagen 11y imagen 12) puede conducir a HIC con o sin hemorragia
subaracnoidea. La hemorragia afecta con frecuencia a los ganglios basales, el tálamo y/o
el sistema ventricular. imagen 13). La HIC de la enfermedad de moyamoya es más
común en adultos que en niños y más frecuente en los territorios arteriales carotídeos
que vertebrobasilares. (Consulte "Enfermedad de Moyamoya: etiología, características
clínicas y diagnóstico", sección "Hemorragia intracerebral, intraventricular y
subaracnoidea" .)
●
Vasculitis cerebral : se pueden encontrar múltiples anomalías en la resonancia
magnética del cerebro en pacientes con vasculitis primaria del sistema nervioso central o
sistémica, incluidas hiperintensidades T2, infartos isquémicos y hemorragia. Las imágenes
vasculares presentan con frecuencia un estrechamiento segmentario multifocal de los
vasos sanguíneos inflamados. (Consulte "Angeítis primaria del sistema nervioso central en
adultos" y "Resumen y abordaje de las vasculitis en adultos" .)
●
Síndrome de hiperperfusión cerebral : después de los procedimientos de
revascularización carotídea, es posible que el tejido previamente hipoperfundido no
pueda adaptarse inicialmente al aumento significativo de la presión de perfusión cerebral.
●

EPIDEMIOLOGÍA
La HIC espontánea (atraumática) es la causa del 9 al 27 por ciento de todos los accidentes
cerebrovasculares en todo el mundo [ 33,34 ]. La incidencia global de HIC oscila entre 12 y 31
por cada 100 000 personas y varía según la raza [ 35-40 ]. La incidencia de HIC aumenta con la
edad, duplicándose cada 10 años después de los 35 [ 41,42 ].
Una revisión sistemática de 2013 encontró que la carga global de hemorragia cerebral
(principalmente HIC pero también hemorragia subaracnoidea) era mayor que la del accidente
cerebrovascular isquémico en términos de muerte y discapacidad, a pesar de que la incidencia
de accidente cerebrovascular isquémico era el doble [ 43 ]. La incidencia más alta de
hemorragia cerebral se encontró en Asia y el sur de África subsahariana, mientras que la
incidencia más baja se encontró en América del Norte, Europa occidental, América Latina y
Oceanía.
El edema cerebral ipsolateral y la hemorragia típicamente ocurren dentro de la primera
semana después de la revascularización; la presión arterial elevada después del
procedimiento es un factor de riesgo asociado. (Consulte "Complicaciones de la
endarterectomía carotídea", sección sobre "Síndrome de hiperperfusión" .)
Enfermedad de células falciformes : el engrosamiento de la pared arterial y la fragilidad
progresiva, así como la alteración de la autorregulación cerebrovascular, pueden provocar
HIC en pacientes con enfermedad de células falciformes (ECF). La vasculopatía con SCD
también se asocia con el desarrollo del síndrome de moyamoya o aneurismas cerebrales.
La HIC en pacientes con SCD es más común en adultos que en niños y más frecuente en
aquellos con hipertensión o coagulopatía coexistentes. (Consulte "Prevención del
accidente cerebrovascular (inicial o recurrente) en la enfermedad de células falciformes" .)
●
Trastornos hemorrágicos: los trastornos hemorrágicos adquiridos o genéticos y las
afecciones que afectan la hemostasia, como la enfermedad hepática, la terapia
antitrombótica o la terapia trombolítica, son factores de riesgo de HIC o hemorragia
sistémica, pero también pueden identificarse como la causa subyacente cuando la
coagulopatía es grave y cuando la evaluación excluye otros fuentes. (Ver "Trastornos
trombóticos y hemorrágicos debido a fibrinólisis anormal" y "Anomalías hemostáticas en
pacientes con enfermedad hepática" y "Terapia trombolítica intravenosa para accidente
cerebrovascular isquémico agudo: uso terapéutico", sección sobre 'Hemorragia
intracerebral' ).
●

En los Estados Unidos, la incidencia de ICH varía según la raza. La tasa de ocurrencia es más
alta en pacientes chinos y japoneses, intermedia en estadounidenses negros y más baja en
estadounidenses blancos. La tasa más alta de HIC en los negros en comparación con los
estadounidenses blancos se atribuye predominantemente al exceso de HIC en ubicaciones
cerebrales profundas y del tronco encefálico donde la hipertensión es el principal factor de
riesgo [ 37 ]. Los mexicoamericanos también tienen una mayor incidencia de HIC que los
estadounidenses blancos no hispanos [ 44,45 ].
Los datos sobre la asociación del sexo con la incidencia de HIC no son concluyentes [ 46 ]. Una
revisión sistemática y un metanálisis de 2010 no encontraron diferencias significativas en la
incidencia entre pacientes masculinos y femeninos [ 39 ], mientras que una revisión sistemática
de 2009 encontró que la incidencia de HIC era mayor en los hombres [ 47 ].
FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo para la HIC espontánea incluyen la edad avanzada, la
hipertensión y el uso de terapia antitrombótica (antiplaquetaria y anticoagulante).
Edad : el riesgo de HIC aumenta con la edad avanzada. Un metanálisis de más de 8100
pacientes con HIC evaluó la incidencia de HIC relacionada con la edad durante un período de 28
años [ 39 ]. Tomando como referencia el grupo de edad de 45 a 54 años, la razón de incidencia
aumentó desde 0,10 (IC 95% 0,06-0,14) para menores de 45 años hasta 9,6 (IC 95% 6,6-13,9)
para pacientes mayores de 85 años.
Hipertensión : además de ser la etiología más común de la HIC espontánea (consulte
'Vasculopatía hipertensiva' más arriba), la hipertensión es el factor de riesgo más importante
para el desarrollo de la HIC [ 40,48-51 ]. La hipertensión duplica con creces el riesgo de HIC [ 52-
55 ].
La contribución relativa de la hipertensión puede ser mayor para la HIC profunda que para la
lobular [ 51,52,55,56 ]. En un metanálisis que reunió datos de 28 estudios, la hipertensión fue
dos veces más frecuente en pacientes con HIC profunda que en pacientes con HIC lobular (odds
ratio [OR] 2,1, IC del 95 %: 1,82-2,42) [ 56 ]. En datos de un subconjunto de tres estudios en el
metanálisis que cumplieron criterios metodológicos más rigurosos, la asociación de
hipertensión con HIC profunda siguió siendo significativa (OR 1,5, IC del 95 % 1,09-2,07).
Al menos en algunos estudios, también se ha demostrado que la hipertensión es un factor de
riesgo de HIC en el contexto de otras etiologías subyacentes de la HIC (p. ej., angiopatía

amiloide cerebral, HIC asociada a antitrombóticos) [ 57-59 ]. (Consulte "Angiopatía amiloide
cerebral" .)
Medicamentos antitrombóticos : la terapia anticoagulante, particularmente la warfarina , se
asocia con un mayor riesgo de HIC, mientras que el riesgo de HIC con la monoterapia
antiplaquetaria parece ser mínimo [ 60 ].
Warfarina : la anticoagulación con warfarina aumenta el riesgo de HIC entre dos y cinco
veces, según la intensidad de la anticoagulación. Esto se discute por separado. (Ver
"Riesgos y prevención de sangrado con anticoagulantes orales", sección sobre 'Factores de
riesgo relacionados con el anticoagulante' ).
●
Además de un mayor riesgo de HIC, la evidencia retrospectiva sugiere que la terapia con
warfarina con un índice internacional normalizado (INR) >3 es un factor de riesgo para un
mayor volumen de hemorragia inicial, así como peores resultados después de la HIC.
(Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico",
sección "Factores de riesgo para malos resultados" .)
Anticoagulantes orales directos : el riesgo de HIC es aproximadamente de un 30 a un 60
por ciento menor con los anticoagulantes orales directos (DOAC; dabigatrán , apixabán ,
edoxabán , rivaroxabán ) que con warfarina en pacientes con fibrilación auricular no
valvular, incluso cuando se compara con warfarina bien controlada [ 61 ]. (Ver "Riesgos y
prevención de sangrado con anticoagulantes orales", sección sobre 'Factores de riesgo
relacionados con el anticoagulante' ).
●
Anticoagulantes parenterales : los productos de heparina, incluidas las heparinas no
fraccionadas y de bajo peso molecular, se asocian con un riesgo elevado de HIC. En
general, el riesgo de hemorragia aumenta con la intensidad de la anticoagulación, la
duración de la terapia y los factores de riesgo asociados a nivel del paciente. (Consulte
"Heparina y heparina de BPM: dosificación y efectos adversos", sección "Sangrado" .)
●
Agentes trombolíticos : el riesgo de HIC asociado con medicamentos trombolíticos como
alteplasa o tenecteplasa varía según la dosis y las indicaciones. Como ejemplos, la tasa de
HIC fue del 1,3 por ciento en un ensayo de pacientes que recibieron trombólisis por
infarto de miocardio; mientras que, para los pacientes con isquemia cerebral aguda que
reciben terapia trombolítica para el accidente cerebrovascular isquémico agudo, la tasa de
HIC sintomática fue del 6 por ciento [ 62,63 ]. (Consulte "Infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST: el uso de la terapia fibrinolítica", la sección "Accidente
cerebrovascular" y "Enfoque de la terapia de reperfusión para el accidente
cerebrovascular isquémico agudo", la sección "Riesgo de hemorragia intracerebral" .)
●

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Otros factores de riesgo
Agentes antiplaquetarios : probablemente haya un pequeño aumento absoluto del
riesgo de HIC primaria asociada con la aspirina o la monoterapia con agentes
antiplaquetarios, según metanálisis de ensayos aleatorizados [ 60,64,65 ], aunque otros
estudios de casos y controles no han encontrado un aumento del riesgo [ 66,67 ]. Una
revisión posterior estimó que el riesgo absoluto de HIC atribuido al uso de aspirina para la
prevención primaria y secundaria de la enfermedad coronaria es de 0,2 eventos por 1000
años-paciente [ 68 ].
●
Es probable que la terapia antiplaquetaria dual confiera un mayor riesgo en comparación
con la monoterapia. En un ensayo de más de 7500 pacientes con fibrilación auricular para
quienes la terapia con warfarina se consideró inadecuada, la terapia antiplaquetaria con
aspirina más clopidogrel aumentó el riesgo de HIC al doble en comparación con la
aspirina sola (0,4 frente a 0,2 por ciento) [ 69 ]. Sin embargo, en otro ensayo aleatorizado
de más de 4800 adultos con accidente cerebrovascular menor o ataque isquémico
transitorio (AIT), el tratamiento a corto plazo (90 días) con clopidogrel más aspirina no
aumentó el riesgo de HIC en comparación con la aspirina sola [ 70 ].
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) no parecen aumentar el riesgo de
HIC [ 71-74 ].
El prasugrel y el ticagrelor se han asociado con tasas más altas de hemorragia mayor
cuando se utilizan durante procedimientos de intervención coronaria percutánea en
pacientes con síndromes coronarios agudos. (Consulte "Sangrado periprocedimiento en
pacientes sometidos a una intervención coronaria percutánea", sección "Tratamiento
antitrombótico" .)
Obesidad e inactividad : la inactividad y la obesidad son comorbilidades que pueden
aumentar el riesgo de HIC. En un estudio que incluyó 777 casos de HIC y 2083 sujetos de
control, la obesidad tuvo un pequeño efecto sobre el riesgo de HIC (OR 1,28, IC del 95 %:
1,03-1,57), principalmente a través de un efecto indirecto sobre la hipertensión [ 75 ].
Además, la obesidad se asocia con el riesgo de apnea obstructiva del sueño, que se
relaciona con una mayor prevalencia de fibrilación auricular, un mayor uso de
anticoagulantes y un aumento de la presión arterial nocturna [ 76 ].
●
Alto consumo de alcohol : el consumo excesivo de alcohol se asocia con un riesgo
aproximadamente tres veces mayor de HIC [ 53,55,77 ]. En un metanálisis que incluyó 11
estudios prospectivos en pacientes con HIC, el consumo excesivo de alcohol (>4
bebidas/día) se asoció con el riesgo de HIC (riesgo relativo 1,67, IC del 95 %: 1,25-2,23) [ 78
●

]. El estudio de variaciones étnicas/raciales de la hemorragia intracerebral (ERICH)
encontró una asociación similar (OR 1,77, IC del 95 %: 1,30-2,41) en el umbral de ≥5
bebidas al día [

79 ].
El consumo excesivo de alcohol también puede contribuir indirectamente al riesgo de HIC
debido a su contribución a la hipertensión [ 80 ].
Raza y origen étnico : la raza parece estar asociada con un mayor riesgo de HIC
relacionada con la edad. Los hallazgos de un estudio de vigilancia y una cohorte
prospectiva han encontrado que los factores de riesgo de la raza y la edad parecen
interactuar, de modo que los estadounidenses negros jóvenes (de 45 a 60 años) tienen un
mayor riesgo de HIC que los estadounidenses blancos, pero esto el aumento del riesgo
disminuye con el aumento de la edad [ 54,81 ].
●
Colesterol más bajo y colesterol de lipoproteínas de baja densidad más bajo : una
revisión sistemática y un metanálisis de 23 estudios prospectivos encontraron que el
colesterol bajo se asoció con un mayor riesgo de HIC [ 82 ].
●
Sin embargo, los datos disponibles sugieren que el tratamiento con estatinas no aumenta
claramente el riesgo de HIC [ 83-88 ]. Un metanálisis de ensayos aleatorizados no
encontró un mayor riesgo de HIC en pacientes tratados con estatinas (OR 1,08, IC del 95
%: 0,88-1,32) [ 85 ]. Sin embargo, otro metanálisis de ensayos aleatorizados en los que
participaron pacientes tratados con dosis altas de estatinas encontró un aumento del
riesgo de HIC (cociente de riesgos 1,53, IC del 95 %: 1,16-2,01) [ 89 ].
Variación genética : las características genéticas específicas pueden contribuir hasta en
un 44 % de los riesgos de HIC [ 90 ]. Sin embargo, no se cree que la mayoría de los casos
de HIC tengan un componente monogenético. Una excepción es la ICH relacionada con la
angiopatía amiloide cerebral, que se ha demostrado que tiene una asociación con el
genotipo de la apolipoproteína E (APOE). Un estudio de asociación genética a gran escala
de 2189 casos de HIC y 4041 controles reveló que el alelo épsilon 4 de APOE también se
asoció con HIC profunda (OR 1,21), una ubicación que no es típica de la angiopatía
amiloide cerebral [ 91 ]; sin embargo, en otro gran estudio, el alelo APOE epsilon 2 o
epsilon 4 se asoció específicamente con HIC lobular y no profunda [ 52 ]. (Ver "Angiopatía
amiloide cerebral", sección "Susceptibilidades genéticas" .)
●
Enfermedad vascular de los vasos pequeños: la evidencia de la enfermedad de los vasos
pequeños se puede ver en los estudios de imágenes por resonancia magnética del
cerebro como infartos lacunares, hiperintensidades de la sustancia blanca en las
secuencias T2 o microhemorragias. Estos marcadores de fragilidad de los vasos
●

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los signos y síntomas de la HIC varían según la ubicación y el tamaño de la hemorragia (
tabla 1).
Comienzo y progresión : en la mayoría de las circunstancias, el inicio de la HIC ocurre durante
la actividad de rutina. Sin embargo, algunas hemorragias hipertensivas ocurren con esfuerzo o
actividad emocional intensa.
sanguíneos o aterosclerosis dentro de los pequeños vasos del cerebro están asociados
con un riesgo elevado de HIC. En un estudio observacional que involucró a casi 1500
pacientes con ictus isquémico previo y fibrilación auricular que tomaban anticoagulación,
la tasa de HIC fue más alta en aquellos con evidencia de enfermedad de vasos pequeños
que en aquellos sin ella (0.6 versus 0.1 por ciento/año) [ 92,93 ].
Consumo de tabaco: el consumo de tabaco puede estar asociado con el riesgo de HIC,
presumiblemente al contribuir a la presión arterial elevada secundaria a un aumento en el
gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total y el daño de la pared arterial, que
predisponen a la ruptura de pequeños vasos en el cerebro. En el Physicians Health Study,
los fumadores activos tuvieron un aumento relativo ajustado en el riesgo de HIC del 2,06
% (IC del 95 %: 1,08-3,96) en comparación con los no fumadores [ 94 ].
●
Uso de drogas estimulantes : el uso de medicamentos estimulantes se ha asociado con
un riesgo de HIC debido a posibles picos en la presión arterial y vasoespasmo. Los
medicamentos supresores del apetito o para la tos que contienen propiedades
simpaticomiméticas como la fenilpropanolamina se asocian con un riesgo elevado de HIC
[ 95 ]. Asimismo, el consumo de cocaína se ha asociado con el riesgo de incidencia de HIC.
Los medicamentos que contienen cafeína también se han asociado con ICH [ 96 ].
●
Infecciones : varios patógenos infecciosos se han asociado con el riesgo de HIC incidente.
Estos incluyen el VIH [ 97 ], el virus de la hepatitis C [ 98,99 ] y el virus de la varicela-zóster [
100,101 ], así como la espiroqueta del género Leptospira que causa la leptospirosis [ 102 ].
●
Factores de riesgo menos seguros : otros factores de riesgo para la HIC están
respaldados por datos observacionales, incluida la enfermedad renal crónica [ 103-105 ],
la diabetes [ 106 ], el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [
107,108 ], la migraña [ 109 ] y la amiloidosis sistémica [ 110 ].
●

Los síntomas y signos neurológicos pueden ser progresivos en minutos o algunas horas (
Figura 1), en contraste con la embolia cerebral y la hemorragia subaracnoidea, donde los
síntomas y signos neurológicos suelen ser máximos al inicio. Sin embargo, algunos pacientes
con ICH grande están obnubilados o comatosos cuando se descubren por primera vez o en la
primera evaluación al llegar al departamento de emergencias.
Se puede desarrollar dolor de cabeza, vómitos y disminución del nivel de conciencia si la
hemorragia es grande. Este complejo de síntomas generalmente está ausente con pequeñas
hemorragias. Sin embargo, el dolor de cabeza y los vómitos ocurren en aproximadamente la
mitad de los pacientes con HIC. Figura 2). La cefalea puede deberse a la tracción de las fibras
meníngeas del dolor, aumento de la presión intracraneal (PIC) o sangre en el líquido
cefalorraquídeo; es más común con hemorragias cerebelosas y lobulares. Los pacientes pueden
quejarse de rigidez en el cuello y tener meningismo en el examen físico si hay sangre
intraventricular.
El estupor o coma atribuido a la HIC suele ser un signo ominoso. Las excepciones incluyen
pacientes con hemorragia talámica con afectación del sistema de activación reticular que
pueden recuperarse después de la reabsorción aguda de sangre y aquellos con hidrocefalia
aguda que pueden mejorar si se tratan con un drenaje ventricular externo. Los pacientes
también pueden presentar estupor o coma debido a causas reversibles, como trastornos
metabólicos agudos o convulsiones.
Signos neurológicos y ubicación de la HIC : los signos neurológicos varían según la
ubicación de la hemorragia ( imagen 1). En un estudio, el sangrado afectó al putamen en
aproximadamente el 35 % de los casos, los lóbulos cerebrales en el 30 %, el cerebelo en el 16 %,
el tálamo en el 15 % y la protuberancia en el 5 al 12 % [ 111 ]. En el ensayo posterior de
reducción intensiva de la presión arterial en hemorragia cerebral aguda (INTERACT2) de más de
2000 sujetos con HIC e hipertensión confirmada por imágenes, la frecuencia de las estructuras
cerebrales afectadas fue la siguiente [ 112 ]:
Putamen/globus pallidus – 56 por ciento
●
Rama posterior de la cápsula interna: 46 por ciento
●
Rama anterior de la cápsula interna: 5 por ciento
●
Tálamo – 31 por ciento
●
Cápsula externa – 27 por ciento
●
Lobar – 14 por ciento
●
Cerebelo o tronco encefálico: 7 por ciento
●
Caudado cabeza - 2 por ciento
●

La extensión intraventricular de la HIC se identificó en el 29 por ciento en este estudio.
Los déficits en el examen neurológico típicamente corresponden a la ubicación de la
hemorragia y el edema asociado. Los pacientes con déficits no atribuibles a la hemorragia
deben ser evaluados por otras causas, como expansión de la hemorragia, síntomas posictales
después de una convulsión o aumento de la presión intracraneal.
La localización de la HIC puede estar asociada con los hallazgos típicos del examen neurológico:
Hemorragia putaminal : la diseminación de la hemorragia hacia el putamen ocurre con
mayor frecuencia a lo largo de los tractos de fibra de sustancia blanca, lo que provoca
hemiplejía, pérdida hemisensorial, hemianopsia homónima y parálisis de la mirada.
Pueden desarrollarse estupor y coma si la hemorragia es grande.
●
Hemorragia del caudado : la hemorragia que normalmente se origina dentro de la
cabeza del núcleo caudado puede causar confusión de inicio agudo, cambios de
personalidad o deterioro de la memoria, así como debilidad o entumecimiento
contralateral transitorio [ 113 ]. También pueden ocurrir dolor de cabeza y somnolencia,
especialmente si el sangrado se extiende al espacio intraventricular adyacente.
●
Hemorragia de la cápsula interna : las hemorragias pequeñas restringidas a la cápsula
interna pueden causar disartria leve, hemiparesia contralateral y déficit sensorial [ 114 ].
●
Hemorragia cerebelosa : la hemorragia cerebelosa generalmente se origina en el núcleo
dentado y puede extenderse al hemisferio y al cuarto ventrículo y posiblemente al
tegmento pontino. Estas hemorragias generalmente causan una incapacidad para
caminar debido al desequilibrio, vómitos y dolor de cabeza occipital. Algunos pacientes
han referido dolor en el cuello o el hombro, rigidez en el cuello, parálisis de la mirada y/o
debilidad facial. En particular, a menudo no hay hemiparesia. El paciente puede volverse
estuporoso debido a hidrocefalia obstructiva o compresión del tronco encefálico.
●
Los pacientes con hemorragia cerebelosa aguda pueden deteriorarse con frecuencia y
requerir cirugía. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y
pronóstico", sección sobre "Estrategias quirúrgicas para pacientes seleccionados" y
"Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico", sección sobre
"Hemorragia cerebelosa" .)
hemorragia talámica– Las hemorragias talámicas pueden extenderse en dirección
transversal a la rama posterior de la cápsula interna, hacia abajo para ejercer presión
sobre el techo del mesencéfalo o medialmente para romperse hacia el tercer ventrículo.
●

Convulsiones : las convulsiones pueden acompañar a la ICH aguda. Las convulsiones en los
primeros días después de la HIC ocurren aproximadamente en el 15 por ciento de los pacientes
[ 115-117 ]; son más frecuentes en las hemorragias lobares (que afectan al tejido cortical) que
en la HIC profunda o cerebelosa [ 118-121 ]. (Consulte "Descripción general del tratamiento de
la epilepsia en adultos", sección sobre 'Convulsiones posteriores al accidente cerebrovascular' ).
Anomalías cardíacas : las anomalías cardíacas se asocian comúnmente con HIC espontánea [
122 ]. Los cambios electrocardiográficos (ECG) asociados con mayor frecuencia son la
prolongación del intervalo QT y los cambios en la onda ST-T. Estos cambios pueden reflejar una
lesión cardíaca inducida por catecolaminas, que muy probablemente se deba a una liberación
mediada centralmente de un exceso de catecolaminas causado por un aumento de la presión
intracraneal o una alteración autonómica [ 123 ]. (Consulte "Manifestaciones clínicas y
Los síntomas incluyen hemiparesia, pérdida hemisensorial y, en ocasiones, hemianopsia
homónima transitoria. Las pupilas pueden ser mióticas y no reactivas junto con una
parálisis de la mirada (p. ej., mirar a la punta de la nariz, torcer o "ojos en sentido
contrario" hacia el lado débil [en contraste con la lesión cortical hemisférica en la que los
ojos se desvían de la hemiparesia]). La afasia puede ocurrir si la hemorragia afecta al
hemisferio dominante, mientras que la negligencia puede desarrollarse si la hemorragia
afecta al hemisferio no dominante. Los pacientes con pequeñas hemorragias talámicas
anteriores pueden presentar somnolencia, confusión aguda o síntomas
neuropsiquiátricos.
Hemorragia lobular : las hemorragias lobares varían en sus signos neurológicos según la
ubicación. Con mayor frecuencia afectan los lóbulos parietal y occipital. Estas hemorragias
se asocian con una mayor incidencia de convulsiones. Las hemorragias occipitales se
presentan frecuentemente con una hemianopsia homónima contralateral muy densa. Las
hemorragias en la región frontoparietal producirán una plejía contralateral o paresia de la
pierna con relativa preservación del brazo.
●
Hemorragia pontina: las hemorragias pontinas generalmente se originan en los núcleos
del tronco encefálico y pueden extenderse hasta la base de la protuberancia. Estos a
menudo conducen a un coma profundo durante los primeros minutos que siguen a la
hemorragia, probablemente debido a la interrupción del sistema de activación reticular. El
examen motor puede estar marcado por parálisis bilateral. Las pupilas son puntiformes y
reaccionan a una fuente de luz potente. Los movimientos oculares horizontales suelen
estar ausentes y puede haber movimiento ocular, parálisis facial, sordera y disartria si el
paciente está despierto.
●

diagnóstico de la miocardiopatía por estrés (takotsubo)" y "Complicaciones del accidente
cerebrovascular: descripción general", sección sobre "Daño cardíaco neurogénico" .)
Las elevaciones leves de las enzimas miocárdicas séricas a menudo acompañan a los cambios
en el ECG, incluida la troponina cardíaca y el péptido beta natriurético [ 122 ]. Las anomalías
ecocardiográficas pueden implicar anomalías del movimiento de la pared global o regional y
fracción de eyección reducida. Pueden producirse arritmias ventriculares con la compresión del
tronco encefálico [ 124 ].
IMAGEN MENTAL
Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética nuclear (RMN) se
consideran opciones de imagen de primera elección para el diagnóstico de emergencia y la
evaluación de la HIC. imagen 14) [ 125 ].
Los déficits clínicos en el examen neurológico se pueden correlacionar con regiones cerebrales
impactadas aparentes en CT o MRI. Las imágenes agudas también brindan información sobre
la extensión al sistema ventricular, la presencia de edema circundante, los cambios en el
contenido cerebral (hernia), la expansión inminente y la etiología subyacente. La gravedad de la
HIC se puede evaluar calculando el volumen de la hemorragia. (Consulte 'Estimación del
volumen de hemorragia' a continuación).
TC de cabeza : la tomografía computarizada (TC) de cabeza sin contraste identifica con
precisión la presencia de HIC aguda, distinguiéndola del accidente cerebrovascular isquémico.
La sangre hiperaguda aparecerá hiperdensa excepto en casos raros de anemia severa cuando
podría parecer isodensa.
Durante semanas, la sangre de una hemorragia aguda normalmente se vuelve isodensa y
puede tener una apariencia de realce en anillo. Crónicamente, la sangre es hipodensa (
imagen 15).
La angiografía por TC que se puede realizar junto con una TC de cráneo sin contraste puede
identificar una causa vascular subyacente a la HIC [ 29,126 ].
La TC craneal sin contraste y la angiografía por TC también pueden proporcionar información
adicional sobre la propensión a la expansión hemorrágica [ 127 ]. (Consulte 'Predicción de la
expansión de la hemorragia' a continuación).
Resonancia magnética del cerebro : la resonancia magnética nuclear (RMN) del cerebro es
tan sensible como la TC para detectar la HIC aguda. La HIC aguda puede diagnosticarse

mediante resonancia magnética con hasta un 100 % de sensibilidad y precisión por parte de
lectores experimentados [ 128 ]. En el estudio Hemorrhage and Early MRI Evaluation (HEME),
200 pacientes que presentaban síntomas de accidente cerebrovascular focal fueron evaluados
con resonancia magnética, incluidas secuencias de imágenes ponderadas por difusión (DWI) y
eco de recuerdo de gradiente (GRE) dentro de las seis horas posteriores al inicio de los
síntomas, seguidas de una tomografía computarizada [ 129 ]. La RM y la TC fueron equivalentes
para la detección de HIC aguda, y la RM fue significativamente más precisa que la TC para la
detección de HIC crónica.
Sin embargo, la resonancia magnética está contraindicada para pacientes con algunos
implantes metálicos [ 130 ]. Además, las resonancias magnéticas no están tan fácilmente
disponibles en caso de emergencia como la TC y los protocolos convencionales tardan más que
los protocolos de TC.
La resonancia magnética también puede proporcionar información sobre la edad de la HIC (
Tabla 2). El aspecto de la sangre intracerebral en las imágenes de resonancia magnética varía
con el tiempo según las propiedades paramagnéticas de las diversas etapas de la hemoglobina
y el modo de adquisición de imágenes [ 131,132 ]. Cabe destacar que estas características de
imagen no se aplican a la hemorragia extraaxial o intraventricular.
Hemorragia hiperaguda (0 a 3 horas) − Un hematoma parenquimatoso hiperagudo
contiene oxihemoglobina y parece hipo a isointenso en imágenes ponderadas en T1,
hiperintenso en imágenes ponderadas en T2 e hipointenso en secuencias ponderadas en
T2* (GRE o imágenes ponderadas por susceptibilidad) ( imagen 14) [ 133 ].
●
La hemorragia aguda (3 horas a 3 días) se puede detectar con precisión debido a la
susceptibilidad magnética de la hemoglobina desoxigenada (desoxihemoglobina) [
128,129,132-136 ]. Esta propiedad de la desoxihemoglobina superparamagnética da como
resultado un desfase rápido de los espines de los protones, lo que provoca una pérdida de
señal (oscurecimiento o hipointensidad) que se ve mejor en las imágenes ponderadas en
T2*.
●
Hemorragia subaguda (3 días a 3 semanas) : la HIC subaguda se reconoce por la
presencia de metahemoglobina diamagnética, que aparece como una señal hiperintensa
T1, a menudo primero a lo largo de la periferia de la hemorragia. La apariencia en las
imágenes ponderadas en T2 es hipointensa en la primera semana debido a la
susceptibilidad magnética, pero se vuelve hiperintensa en T2 en la etapa subaguda tardía
(1 a 3 semanas) a medida que los glóbulos rojos se lisan y la metahemoglobina se vuelve
extracelular.
●

La resonancia magnética también puede demostrar otros hallazgos de imágenes que pueden
sugerir una causa subyacente específica. (Consulte 'Imágenes posteriores' a continuación).
Estimación del volumen de la hemorragia : una estimación del volumen de la hemorragia
intracraneal es útil para comunicar la gravedad de la hemorragia y realizar evaluaciones
tempranas del pronóstico. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo
y pronóstico", sección "Puntuaciones de predicción clínica" .)
La fórmula se calcula usando la escala de centímetros en las imágenes de CT (o MRI) de la
siguiente manera [ 137 ]:
En los niños, el volumen ICH puede medirse como un porcentaje del volumen total del cerebro
como ABC/XYZ, donde X es el diámetro axial de la línea media más grande del cerebro
supratentorial, Y es el diámetro axial más grande perpendicular a X y Z es el diámetro vertical
del cerebro. [ 138 ].
Predicción de la expansión de la hemorragia : el agrandamiento de la hemorragia se asocia
con deterioro neurológico y peores resultados. Estas observaciones indican que se pueden
lograr mejoras significativas en el resultado del paciente de ICH al minimizar tanto la isquemia
cerebral secundaria como el agrandamiento de la hemorragia en las primeras horas
Hemorragia crónica (>3 semanas) : la presencia de hemosiderina y ferritina
superparamagnéticas en la HIC crónica provoca una marcada hipointensidad en las
imágenes potenciadas en T2 y T2*. En las imágenes ponderadas en T1, la hemorragia
crónica es isointensa en comparación con el tejido cerebral.
●
A es el mayor diámetro de hemorragia en el corte de TC con la mayor área de hemorragia.
●
B es el diámetro más grande a 90 grados de A en el mismo corte de TC (índice) (
imagen 16).
●
C es el número aproximado de cortes de TC con hemorragia multiplicado por el grosor del
corte en centímetros. Para calcular C, cada corte de TC con hemorragia se compara
visualmente con el corte índice de TC [ 137 ]. Un corte de hemorragia individual se cuenta
como un corte completo para determinar C si el área de hemorragia es >75 por ciento del
área del corte con la hemorragia más grande. Un corte se cuenta como la mitad si el área
de la hemorragia es aproximadamente del 25 al 75 por ciento del área del corte de
hemorragia más grande. El corte no se cuenta si el área es <25 por ciento del corte de
hemorragia más grande.
●
ABC/2 da el volumen ICH en centímetros cúbicos.
●

posteriores al inicio del sangrado. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea:
tratamiento agudo y pronóstico", sección "Manejo de la expansión hemorrágica" .)
Las tomografías computarizadas en serie en pacientes con hemorragia hipertensiva han
demostrado que la hemorragia aumenta en las primeras horas después de la presentación en
un subconjunto de pacientes [ 2,6,139 ]. En la mayoría de los casos, pero no en todos, la mayor
parte de la expansión de la hemorragia ocurre en las primeras tres horas después del inicio de
la HIC [ 2-5,140 ]. En una serie prospectiva de 103 pacientes con HIC, se produjo un crecimiento
significativo de la hemorragia (un aumento de volumen >33 %) en el 38 % de los pacientes
durante las primeras 24 horas [ 2 ].
En un metanálisis a nivel de paciente de estudios que informan sobre el crecimiento de la HIC,
con datos de más de 5400 sujetos, se identificaron varios predictores independientes del
crecimiento de la hemorragia [ 141 ]:
Si bien todos los pacientes con HIC deben recibir tratamiento para limitar el riesgo de
expansión de la hemorragia, la presencia de hallazgos radiológicos específicos puede
desencadenar un enfoque algo más agresivo para el control y el tratamiento. (Consulte
"Imágenes posteriores" a continuación y "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento
agudo y pronóstico" .)
Tiempo más corto desde el inicio de los síntomas hasta la imagen inicial
●
Volumen del PCI
●
Uso de antiplaquetarios o anticoagulantes
●
Extravasación de contraste (p. ej., "signo de mancha") en la angiografía por TC inicial (
imagen 17)
●
Signo de la mancha en la angiografía por TC : el signo de la mancha ( imagen 17)
describe la aparición de pequeñas áreas focales o multifocales de realce de contraste
dentro de una hemorragia en imágenes fuente de angiografía por TC [ 142 ]. El signo de la
mancha se ha relacionado con la expansión de la hemorragia y malos resultados, incluida
la mortalidad [ 127,143 ]. En un análisis retrospectivo de 367 pacientes con HIC aguda, se
encontró un signo de mancha en el 19 por ciento de los pacientes y se asoció de forma
independiente con la expansión de la hemorragia [ 144 ].
●
La acumulación de extravasación de contraste dentro de la hemorragia en la TC
poscontraste también predice la expansión posterior de la hemorragia [ 145 ].
Aunque menos estudiados, también se han detectado pequeños puntos de extravasación
de contraste dentro de la hemorragia en la RM (el signo del punto de la RM) en imágenes

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
La HIC es una emergencia neurológica y médica porque se asocia con un alto riesgo de
sangrado continuo, deterioro neurológico progresivo, discapacidad permanente y muerte [
115,157 ].
ponderadas en T1 y dinámicas en T1 poscontraste, particularmente cuando se realizan en
las primeras seis horas después del inicio de la HIC. 146 ]. Este "signo de mancha de MRI"
puede estar asociado con el crecimiento del hematoma y peores resultados clínicos, pero
faltan datos definitivos [ 147 ].
Se ha encontrado que una puntuación de signos puntuales que califica el número de
signos puntuales, su dimensión máxima y la atenuación es un fuerte predictor de la
expansión de la hemorragia; de estas características, el número de signos puntuales
parece ser el más predictivo [ 144,148,149 ].
Signos en la TC de cráneo sin contraste : la irregularidad o heterogeneidad del hematoma
en la TC de cráneo sin contraste también sugiere sangrado en curso o riesgo de expansión
del hematoma [ 150,151 ]. En una revisión sistemática que incluyó 25 estudios y 10 650
pacientes con HIC, varias características de imagen visibles en la TC se asociaron con el
riesgo posterior de un resultado funcional deficiente [ 152 ]. Éstos incluyen ( imagen 18):
●
Forma de hematoma irregular
•
Signo de isla (≥3 hematomas dispersos separados del hematoma principal)
•
Hipodensidad (cualquier foco hipodenso dentro del hematoma)
•
Densidad heterogénea (≥3 focos de hipodensidad dentro del hematoma)
•
Signo de agujero negro (foco de hipodensidad con una diferencia de >28 unidades
Hounsfield [HU] del hematoma)
•
Signo de remolino (región hipodensa dentro del hematoma)
•
Blend sign (foco de hipodensidad con una diferencia de >18 HU adyacente al
hematoma)
•
Extensión subaracnoidea : en un estudio, la extensión de la hemorragia al espacio
subaracnoideo se asoció con una expansión hemorrágica posterior en pacientes con HIC
lobar aguda, pero no en pacientes con HIC no lobular [ 153 ].
●
Extensión intraventricular: se ha informado la expansión de la HIC al espacio
intraventricular en hasta un 40 a 60 por ciento de los pacientes en varios estudios y se
asocia con complicaciones neurológicas y peores resultados [ 154-156 ].
●

A medida que avanza la evaluación diagnóstica, los pacientes con HIC también pueden
necesitar intervenciones agudas, que posiblemente incluyan intubación y ventilación mecánica,
reversión de la anticoagulación, control de la presión arterial, monitoreo y tratamiento de la
presión intracraneal, y consideración de la necesidad de ventriculostomía o evacuación
quirúrgica del hematoma. tabla 1). Estos temas se discuten en detalle por separado.
(Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico" .)
Evaluación inicial : la sospecha clínica de HIC se basa en características como el inicio agudo
de síntomas que empeoran gradualmente y un déficit neurológico creciente, particularmente si
se acompaña de dolor de cabeza intenso, vómitos, hipertensión grave y disminución del nivel
de conciencia o coma. Sin embargo, la distinción entre hemorragia cerebral e isquemia no se
puede hacer basándose únicamente en las características clínicas [ 115 ]. Es importante
destacar que el dolor de cabeza puede estar ausente en algunos casos de HIC. (Ver
'Presentación clínica' arriba.)
La neuroimagen con tomografía computarizada (TC) cerebral o resonancia magnética nuclear
(RMN) es obligatoria para confirmar el diagnóstico de HIC y para excluir el ictus isquémico y los
simulacros de ictus como posibles causas [ 115 ].
Laboratorio y otras pruebas diagnósticas : la evaluación de laboratorio de rutina para
evaluar las causas subyacentes o los riesgos asociados en pacientes con HIC incluye [ 115 ]:
Un electrocardiograma (ECG) obtenido al inicio del estudio puede ayudar a identificar pacientes
con HIC y disfunción cardíaca coexistente [ 158,159 ]. Por lo general, también se obtiene un ECG
repetido junto con un ecocardiograma para aquellos con insuficiencia cardíaca o inestabilidad
hemodinámica. (Consulte "Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia e infarto de
miocardio" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la miocardiopatía de estrés (takotsubo)"
.)
Hemograma completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y glucosa
●
tiempo de protrombina (con razón internacional normalizada [INR]) y tiempo de
tromboplastina parcial activada para todos los pacientes; tiempo de coagulación de la
trombina para pacientes que toman anticoagulantes orales directos (y/o tiempo de
coagulación de ecarina cuando esté disponible para pacientes que se sabe o se sospecha
que están tomando inhibidores directos de la trombina)
●
Troponina cardiaca específica
●
Cribado toxicológico para detectar cocaína y otras drogas simpaticomiméticas
●
análisis de orina
●
Prueba de embarazo en una mujer en edad fértil
●

Un electroencefalograma se reserva para pacientes con convulsiones o aquellos con
encefalopatía no explicada por la ubicación o el tamaño de la HIC. (Consulte "Estado epiléptico
no convulsivo: clasificación, características clínicas y diagnóstico", sección "Cuándo sospechar
NCSE" y "Signos neurológicos y ubicación de la HIC" más arriba).
Imágenes subsiguientes : una vez que se confirma la HIC mediante una tomografía
computarizada o una resonancia magnética de la cabeza, se justifican imágenes adicionales en
caso de deterioro clínico para evaluar la expansión de la HIC o el resangrado. También se puede
realizar un estudio de imágenes de seguimiento para documentar que el sangrado se ha
estabilizado.
Por lo general, también se realizan imágenes posteriores para identificar una causa subyacente
de la HIC para ayudar a guiar las medidas preventivas para reducir el riesgo de hemorragia
recurrente. La necesidad de una evaluación adicional para determinar la causa de la HIC varía
según el entorno clínico. (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: prevención
secundaria y pronóstico a largo plazo", sección "Neuroimagen de seguimiento" .)
Para algunos pacientes, la etiología de la HIC se identifica con estudios de neuroimagen
iniciales y no se requieren más estudios de imagen. Un ejemplo puede incluir un paciente
estable con una HIC aguda en el putamen sugestiva de vasculopatía hipertensiva que tiene
antecedentes de hipertensión de larga duración.
Para otros pacientes, los estudios de imágenes iniciales no excluyen suficientemente otras
causas de HIC y se requiere una evaluación de seguimiento. Obtenemos imágenes de
seguimiento cuando se sospecha una causa subyacente por las características clínicas o los
hallazgos de imágenes iniciales ( Tabla 3). Los hallazgos de imágenes iniciales que pueden
sugerir una causa subyacente específica incluyen:
La evaluación de la posible patología estructural subyacente puede verse envuelta y
distorsionada por el hematoma o el edema circundante. En estos casos, las imágenes tardías
realizadas después de que se hayan resuelto el sangrado y el edema pueden identificar a los
pacientes con anomalías estructurales subyacentes con alto riesgo de recurrencia de HIC (
Edema perihematomal temprano fuera de proporción con la HIC subyacente (
imagen 9) [ 160 ]
•
HIC dentro del territorio vascular arterial sugestivo de infarto isquémico primario (
imagen 7)
•
Hemorragia multifocal ( imagen 19)
•
Hemorragia intraventricular aislada ( imagen 20)
•

algoritmo 1). (Consulte "Hemorragia intracerebral espontánea: prevención secundaria y
pronóstico a largo plazo", sección "Neuroimagen de seguimiento" .)
La resonancia magnética cerebral con contraste es la modalidad preferida para ayudar a
identificar la causa subyacente de la HIC en la mayoría de los pacientes. Para los pacientes que
no pueden someterse a una resonancia magnética, la tomografía computarizada de la cabeza
con contraste es una opción alternativa menos sensible. Las imágenes vasculares (p. ej.,
angiografía por TC o RM o angiografía por sustracción digital) se realizan cuando se sospecha
una lesión vascular subyacente [ 29,30,126,161 ]. (Consulte "Hemorragia intracerebral
espontánea: prevención secundaria y pronóstico a largo plazo", sección "Neuroimagen de
seguimiento" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de
lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º 6.º , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura
de grado 10 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y se sienten
cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
a grado
a 12
Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Accidente cerebrovascular hemorrágico
(Conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Malformaciones arteriovenosas en el
cerebro (Conceptos básicos)" )
●

RESUMEN Y RECOMENDACIONES
Más allá de los temas básicos (consulte "Educación del paciente: Síntomas y diagnóstico
del accidente cerebrovascular (Más allá de los conceptos básicos)" y "Educación del
paciente: Tratamiento del accidente cerebrovascular hemorrágico (Más allá de los
conceptos básicos)" )
●
Causas subyacentes : la lesión del parénquima cerebral se produce a través de la
expansión del hematoma y el edema perilesional, así como la lesión excitotóxica e
inflamatoria secundaria por la ruptura de la barrera hematoencefálica. Las condiciones
comunes asociadas con la hemorragia intracerebral (ICH) incluyen hipertensión,
angiopatía amiloide cerebral y malformación vascular rota. Otras etiologías incluyen
trombosis venosa cerebral, vasculopatías, tumores primarios o metastásicos y
coagulopatías. (Consulte 'Patogénesis y etiologías' más arriba).
●
Factores de riesgo : los principales factores de riesgo para la HIC espontánea incluyen la
edad avanzada, la hipertensión y el uso de terapia antitrombótica (antiplaquetaria y
anticoagulante). (Consulte 'Factores de riesgo' más arriba).
●
Signos y síntomas de presentación : los signos y síntomas de la hemorragia intracraneal
varían según la ubicación y el tamaño de la hemorragia ( tabla 1). Los pacientes
típicamente se presentan con un inicio agudo de un déficit neurológico focal como
hemiparesia, afasia o deterioro visual correspondiente a la parte del cerebro afectada.
●
Los síntomas y signos neurológicos pueden ser progresivos en minutos o algunas horas (
Figura 1). Se desarrollan dolor de cabeza, vómitos y disminución del nivel de conciencia
si la hemorragia es grande. Los pacientes también pueden presentar estupor o coma
debido a causas reversibles asociadas, como trastornos metabólicos agudos o
convulsiones. (Ver 'Presentación clínica' arriba.)
Imágenes diagnósticas iniciales : las neuroimágenes con tomografía computarizada (TC)
o imágenes por resonancia magnética (IRM) de la cabeza son obligatorias para confirmar
el diagnóstico de HIC y para excluir el accidente cerebrovascular isquémico y los
simulacros de accidente cerebrovascular como causas alternativas a los síntomas. Las
imágenes agudas también proporcionan información sobre la gravedad de la hemorragia,
el riesgo de expansión de la hemorragia y la causa subyacente de la HIC. imagen 18y
Tabla 3). (Consulte 'Evaluación y diagnóstico' más arriba y 'Imágenes cerebrales' más
arriba).
●

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tanto la TC como la RM se consideran opciones de imagen de primera elección para el
diagnóstico de emergencia y la evaluación de la HIC. La angiografía por TC se puede
realizar junto con una TC de cabeza sin contraste para ayudar a identificar una causa
vascular subyacente a la HIC. (Consulte 'Imágenes cerebrales' más arriba).
•
Los predictores del crecimiento de la hemorragia asociados con el deterioro
neurológico incluyen un tiempo más corto desde el inicio de los síntomas hasta la
imagen inicial, el volumen inicial de HIC, el uso de medicamentos antitrombóticos y los
signos de imagen de heterogeneidad de la HIC en la TC sin contraste o la extravasación
focal de contraste en la angiografía por TC. imagen 17y imagen 18). (Consulte
'Predicción de la expansión de la hemorragia' más arriba).
•
Evaluación por imágenes posterior : se pueden justificar imágenes adicionales después
del diagnóstico de HIC en caso de deterioro clínico para evaluar la expansión de la HIC o el
resangrado y para documentar que el sangrado se ha estabilizado. (Consulte 'Imágenes
posteriores' más arriba).
●
También obtenemos imágenes de seguimiento cuando se sospecha una causa subyacente
por las características clínicas o los hallazgos de imágenes iniciales para ayudar a guiar las
medidas preventivas para reducir el riesgo de hemorragia recurrente ( Tabla 3). La
resonancia magnética cerebral con contraste es la modalidad preferida para ayudar a
identificar la causa subyacente de la HIC en la mayoría de los pacientes. Las imágenes
vasculares (p. ej., angiografía por TC o RM o angiografía por sustracción digital) se realizan
cuando se sospecha una lesión vascular subyacente. (Consulte 'Imágenes posteriores' más
arriba).

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