Intracranial haemorrhage

INTRACRANIAL HAEMORRHAGE: THERAPEUTIC
INTERVENTIONS AND ANAESTHETIC MANAGEMENT
R2 ANESTRESIOLOGÍA LUNA NARRO PATRICIA
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA 113 (S2): II17–II25 (2014) DOI:10.1093/BJA/AEU397

PUNTOS CLAVE
La hemorragia intracraneal (HIC) requiere tratamiento oportuno para maximizar el
resultado funcional.
Los esfuerzos para reducir la expansión del hematoma y, por lo tanto, mejorar el resultado,
han involucrado el factor VIIa recombinante (rFVIIa) y la reducción de la presión arterial.
La reversión de la anticoagulación es una consideración cada vez más importante en los
pacientes con HIC.
Se están realizando ensayos multicéntricos para mejorar el manejo de estos pacientes
complejos.BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA 113 (S2): II17–II25 (2014) DOI:10.1093/BJA/AEU397

HEMORRAGIA INTRACRANEAL
El accidente cerebrovascular
es la cuarta causa de muerte
en los EE. UU y está solo por
detrás de la cardiopatía
isquémica en todo el mundo.
Aunque la mayoría de los accidentes
cerebrovasculares son de origen isquémico
10-15% se deben a
hemorragia intracraneal
(ICH).

ICH se ha dividido tradicionalmente en
primario (espontáneo) y secundario
espontánea
• si es el resultado de la rotura de pequeñas arterias y
arteriolas que han sido dañadas por hipertensión crónica
(60%) o angiopatía amiloide (30%)
secundarias
• incluyen traumatismos, aneurismas y malformaciones
vasculares, vasculitis, conversión hemorrágica del infarto y
abuso de sustancias
La HIC primaria comprende el 85% de
todas las hemorragias intracerebrales
afecta a 4 millones de personas en todo el
mundo
con una mortalidad de 30 días del 40-50%
De los sobrevivientes, solo el 20-25% puede
funcionar de forma independiente a los 6 meses

ETIOLOGÍA DE LA HIC
Las dos etiologías
más destacadas
de HIC incluyen
hipertensión
crónica y
amiloidosis
La hipertensión
crónica
conduce a la lipohialinosis de las arteriolas cerebrales
por lo que se produce una ruptura del músculo liso de
la vasculatura y la hialinización de la íntima debilitando
los vasos, especialmente en sus bifurcaciones
se producen con mayor frecuencia en las estructuras
cerebrales profundas ganglios basales y en el talámico
La angiopatía
amiloide
se define por la deposición de amiloide en los medios y
la adventicia de las arteriolas, lo que lleva a necrosis
fibrinoide
las hemorragias debidas a la angiopatía amiloide son
predominantemente de naturaleza lobular

La presentación clínica de la HIC depende de la ubicación y el volumen de la hemorragia
• Un hematoma grande (150 ml) puede causar un aumento abrupto de la presión intracraneal (PIC)
• lo que lleva a la pérdida de la presión de perfusión cerebral y la compresión directa del tronco encefálico y la
muerte
Inicio abrupto de un nivel alterado de conciencia u otros síntomas de aumento PIC, como
náuseas y vómitos, con un déficit neurológico focal, es una presentación clínica común.
• Los síntomas tan inespecíficos como entumecimiento leve y hormigueo pueden ser un signo temprano.
• La hemorragia cerebelosa puede caracterizarse por ataxia, dismetría y nistagmo.
• Las convulsiones son el síntoma inicial en solo el 7% de los pacientes.

Determinación de la puntuación ICH
Componente Puntos ICH
Glasgow
3-4
5-12
13-15
2
1
0
Volumen ICH (ml)
= >30
= <30
1
0
VIH
Si
no
1
0
Origen infratentorial ICH
Si
No
1
0
Edad (años)
= > 80
= < 80
1
0
Total 0 - 6

Una puntuación de ICH
de estratificación de
riesgo clínico
desarrollada por
Hemphill
identificó el nivel de
conciencia en la
presentación,
hemorragia
infratentorial e
intraventricular,
volumen de hemorragia
>30 ml y edad >80 años
como factores
independientes
predictivos de los
resultados
Más específicamente, la
mortalidad se
correlacionó
significativamente con el
aumento de la
puntuación ICH
sin mortalidad si el
puntaje ICH = 0
100% de mortalidad con
puntaje ICH = 6

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIC
Primero
está el daño causado de la
hemorragia inicial
El volumen de hemorragia inicial,
junto con el nivel de conciencia
se ha establecido como un
importante predictor de mortalidad
Segundo
la expansión del hematoma se
produce en el 30% de los pacientes
con HIC
se correlaciona con la mortalidad
también con una menor incidencia
de recuperación de la función
Finalmente
el grado de edema cerebral en el
perihematoma
se correlaciona significativamente
con el daño neuronal continuo
la mortalidad posterior a la
hemorragia

HEMORRAGIA INICIAL
Intervenciones terapéuticas a lo largo de esta cascada de eventos son limitados y el tema de las
en curso de seguridad y eficacia Evacuación quirúrgica del hematoma puede ser beneficioso para disminuir el
PCI y minimizar el efecto de la expansión del hematoma y edema perihemorrágico.
La decisión de llevar a un paciente al quirófano depende de la ubicación y el tamaño de la hemorragia.
STICH II
• para evaluar la terapia quirúrgica temprana en pacientes con (1 cm de la superficie cortical) ICH
• no encontró una significativa mejora en el resultado en todo el grupo de cirugía temprana
• aunque hubo un 21% de cruce de la administración conservadora grupo a la cirugía debido al deterioro neurológico

Una base de datos Cochrane
metaanálisis
informó un beneficio
general de la cirugía en
comparación con terapia
conservadora
[odds ratio (OR) 0,71; P,
<0,001; 95% intervalo de
confianza (IC) =0.58-0.88]
HIC en estructuras cerebrales
profundas y aquellas con vías
intraventriculares
la hemorragia que conduce
a la hidrocefalia
empeoraron con cirugía
aquellos con superficie (<1
cm de superficie)
hematomas corticales
tuvieron mejores
resultados

EN UN ANÁLISIS DE SUBGRUPOS DE PACIENTES CON MAL
PRONÓSTICO
•en la edad, escala de coma de Glasgow (GCS), y el volumen de hemorragia
según lo determinado por una fórmula
basada
•(OR 0.49, IC 95% 0.26-0.92; P = 0.02)
había una ventaja de supervivencia para
cirugía temprana
•ensayos concluyeron que la cirugía temprana puede tener beneficios en cualquiera de estos subgrupos:
•pacientes entre las edades de 50 y 69 años, GCS.9, volumen de hematoma de 20-60 ml, o evacuación
quirúrgica dentro de las 8 h de ictus.
Subgrupo metaanálisis de datos brutos de
múltiples intervenciones quirúrgicas
tempranas

La
hemorragia
cerebelosa
• es el único subgrupo en el que se
recomienda la evacuación quirúrgica
• hematoma grande (>3 cm)
• si se está deteriorando
neurológicamente
• tiene compresión del tronco
encefálico o hidrocefalia

LA CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
utilizada como
tratamiento para la
hipertensión
intracraneal maligna
y el edema cerebral
en lesiones cerebrales traumáticas y accidentes
cerebrovasculares tromboembólicos en la arteria
cerebral media
no se ha estudiado prospectivamente en la HIC
Una revisión de
varios estudios de
casos y controles
sugiere
que los pacientes con GCS 8 y volumen de
hematoma 60 ml
sometidos a craniectomía descompresiva junto con evacuación de
hematoma
tuvieron un resultado favorable en el 41% de los casos con una
mortalidad global del 28%
Los datos comparativos en pacientes que solo
tenían tratamiento médico o que tenían resección
de hematoma sin una craniectomía descompresiva
sugieren una mortalidad del 91% y un resultado favorable en solo el 5%
de los pacientes

MISTIE III
• un ensayo aleatorizado multicéntrico (fase III) está en curso para investigar
los resultados y la seguridad de la lisis del coágulo con rtPA
tanto el grado de
expansión de la HIC
como el desarrollo
de edema peri-
hemorrágico
significativo
se correlacionan
con el volumen de
hematoma inicial
algunos han racionalizado que la evacuación
del hematoma podría disminuir el daño
resultante de estos procesos
Ensayos recientes
han sugerido que
puede ser
beneficioso como
mínimamente
invasivo
(eliminación de coágulos endoscópicos)
como un tratamiento independiente
o en combinación con la trombolisis del
coágulo en algunas poblaciones de
pacientes

LA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
a menudo secundaria a una
HIC en los ganglios basales o el
tálamo
• se produce en el 45% de los
pacientes con HIC.
El volumen intraventricular
(VIV)
• se ha establecido como un
predictor independiente de
mal pronóstico en pacientes
con HIC
• independientemente de la
hidrocefalia
• tal vez por los efectos tóxicos
de la sangre intraventricular
en el tronco encefálico y otras
estructuras periventriculares.
La presencia de VIV
• aumenta la mortalidad de HIC
entre 50% y 80%.
La lisis de coágulos:
• Evaluación de la resolución
acelerada de la hemorragia
intraventricular (CLEAR)
ensayo (fase III)
• está ahora reclutando
pacientes para evaluar el uso
de activador de plasminógeno
tisular recombinante (rTPA)
dirigido endoscópicamente
para lisar coágulos en VIV y
determinar si esto mejora el
resultado.

EXPANSIÓN DEL HEMATOMA
• generalmente ocurre dentro de los primeros 24 días después
de la hemorragia inicial y ocurre en hasta 30% de los
pacientes
La expansión del hematoma
• hay un aumento del 5% en la relación de riesgo para la
mortalidad
Por cada aumento del 10%
en el volumen de hematoma
• conduce a una disminución del 7% en la probabilidad del
paciente puede funcionar de forma independiente
Cada aumento de volumen
de 1 ml

Los factores riesgo para la
expansión
• incluyen el volumen hemorrágico
inicial
• presentación temprana de la
atención médica después del
inicio de los síntomas
• uso de medicamentos
antitrombótico/antiplaquetarios
• la presencia del "signo de la
mancha"
• un marcador de sangrado
continuo en la angiografía por
tomografía computarizada (TAC)
Aunque tiene un valor predictivo
positivo del 61%
• muchos los pacientes sin un
signo de mancha continúan
sufriendo un hematoma
significativo expansión
factores genéticos
• presencia del alelo
apolipoproteína E épsilon2
• aumenta el riesgo de expansión
del hematoma secundario en ICH
lobular

Los ensayos clínicos dirigidos a reducir la expansión del hematoma
• se han centrado en la utilización del factor VIIa recombinante (rFVIIa)
• la reducción de la presión arterial.
un ensayo de fase II confirmó una reducción en el volumen, la morbilidad y la mortalidad del hematoma
después del tratamiento con rVIIa
un ensayo de fase III no logró demostrar ningún beneficio reciente
Actualmente no se recomienda tratar pacientes sin antecedentes de anticoagulación con rVIIa

CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Dado que la expansión del volumen de un
hematoma intracraneal se asocia con una
mayor mortalidad, varios estudios han
intentado minimizar el tamaño final del
hematoma al reducir la presión arterial.
Los pacientes fueron tratados con
medicamentos i.v.
• El ensayo INTERACT2 (Reducción Intensiva de
Presión Arterial en la Hemorragia Cerebral
Aguda) evaluó el efecto de una reducción en la
presión arterial sistólica <140 mm Hg dentro de
1 h de la aleatorización en el resultado, medida
por muerte o discapacidad mayor a los 90 días.
• incluidos a-bloqueantes, b bloqueadores,
bloqueadores de los canales de calcio y otros
medicamentos según la práctica local.

EDEMA PERI-HEMORRÁGICO
Lesión secundaria debido al desarrollo de hemorragia peri-hemorrágica
El edema perihaematoma puede desarrollarse dentro de las 3 h de hemorragia, pero alcanza un máximo de
20 días después de la hemorragia inicial y aumenta la morbilidad y la mortalidad.
Varios ensayos apuntan a la reducción de edema y neurotoxicidad directa debido a la hemoglobina, la
y el hierro.
Se ha demostrado que la trombina, una serina proteasa, promueven el edema temprano y retrasado
interrumpir la barrera hematoencefálica, induciendo apoptosis, glutamato potenciador y microglia activadora.

El edema de perihaematoma se reduce en la HIC asociada con terapia de trombolisis en comparación con
espontánea ICH y se redujo en el ensayo MISTIE II mínimamente invasivo lisis con rtPA.
La respuesta inflamatoria, la infiltración de neutrófilos, la activación de citoquinas y complemento, y la
producción de metaloproteinasas de matriz tisular desempeñan un papel en el edema tisular.
Se encontró que la hipotermia limita potencialmente el edema perihamorrgico de la HIC en dos estudios
retrospectivos de casos y controles.

ICH ASOCIADO A ANTICOAGULANTES
Mientras que la investigación se dirige hacia el descubrimiento de tratamientos para mejorar el resultado de la HIC
• el uso de anticoagulantes para la prevención del accidente cerebrovascular tromboembólico y la trombosis del stent coronario ha aumentado tanto la
incidencia como la gravedad de ICH.
La fibrilación auricular
• se asocia con un 15-25% de accidentes cerebrovasculares isquémicos y la terapia con warfarina disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular
en pacientes con fibrilación auricular en un 62%.
Lamentablemente, como la prevalencia de pacientes que reciben anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios ha
• también lo ha hecho la incidencia de hemorragia intracerebral asociada a anticoagulantes (AAICH) (0,8 / 100 000 personas en 1988 a 45,9 / 100 000 en
1999)
La incidencia de AAICH como porcentaje de ICH aumentó de 5% a 17%.

MEDICACIÓN ANTITROMBÓTICA
La hemorragia significativa es la principal complicación de la terapia con warfarina.
De hecho, la HIC causa el 90% de las muertes relacionadas con la hemorragia en pacientes con warfarina.
La warfarina aumenta siete veces el riesgo de HIC y se asocia con una tasa de mortalidad del 60%, tal vez porque el
de medicamentos anticoagulantes se asocia con un mayor tamaño inicial del hematoma.
La combinación de aspirina y warfarina en pacientes ancianos duplica el riesgo de HIC en comparación con el uso de
warfarina sola.
Es de interés que casi todos los estudios de seguridad y eficacia anticoagulante excluyen a los pacientes con alto
de hemorragia, como los muy ancianos.

La expansión del hematoma ocurre en el 54% de los pacientes con AAICH, casi el doble que en los pacientes que no toman medicación antitrombótica, con una mediana de
tiempo de expansión que ocurre a las 21 h.
Por lo tanto, la reversión urgente del efecto antitrombótico es importante en la supervivencia.
Varias sociedades profesionales han recomendado protocolos para revertir warfarina en el entorno de ICH.
Todas las recomendaciones incluyen administración de concentrado de complejo de protrombina (PCC), productos de plasma combinados que contienen factores II, IX y X.
Se prefiere PCC de cuatro factores, que también incluye factor VII.
Alternativamente, puede administrarse plasma fresco congelado (PFC) o PCC de tres factores más factor VII.
El uso de PFC como única reversión es menos efectivo y se asocia con un tiempo más lento para la corrección de INR y un gran volumen de administración, que podría no ser
tolerado en algunos pacientes.
Los estudios sugieren que el PCC puede alcanzar el INR objetivo en 15 minutos en el 89% de los pacientes.

Si la dosis inicial de PCC o FFP no reduce el INR a 1.4 30 min después de la administración, se debe considerar repetir la dosis.
Debe normalizar el INR dentro de las 24 h.
También se debe administrar vitamina K (5-10 mg.v. cada 12 h hasta 25 mg)
Existe el riesgo de un evento protrombótico (trombosis venosa profunda, infarto de miocardio)
en un 1.5% de los pacientes que reciben PCC porque la vida media de PCC es de 6 h iv

 Los nuevos anticoagulantes orales, dabigatrán (inhibidor directo de la trombina) y rivaroxabán y
apixabán (inhibidores del factor Xa), han demostrado ser tan efectivos como la warfarina en la
prevención de eventos tromboembólicos en pacientes con fibrilación auricular.
 Los neurólogos, en respuesta a una encuesta, indicaron que de ser necesario para tratar la hemorragia
que amenaza la vida, intentarían revertir la efectos de dabigatrán con FFP (53%), PCC (61%), factor VIIa
(24%) o hemodiálisis (24%).
 Aunque se usa cada vez más en pacientes con fibrilación auricular, los inhibidores directos de trombina y
factor Xa no se usan en pacientes con válvulas mecánicas porque el estudio RE-ALIGN encontró que los
pacientes que recibieron dabigatrán tuvieron una mayor incidencia de accidente cerebrovascular, infarto
de miocardio y trombosis valvular.
 La warfarina sigue siendo el anticoagulante oral estándar en esta población.

DOBLE TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
El uso de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT)
• después de la administración percutánea intervenciones coronarias con stents liberadores de fármacos (SLF) para el
tratamiento de la enfermedad arterial coronaria también se asocia con una mayor incidencia de HIC.
Se han evaluado diversas combinaciones de fármacos para DAPT por su eficacia para prevenir la
trombosis del stent y minimizar el riesgo de complicaciones hemorrágicas
• han resultado en la combinación de aspirina y inhibidores del receptor P2Y12-ADP como el pilar de la terapia de
mantenimiento
• Inhibidores P2Y12-ADP de uso común incluyen clopidogrel, prasugrel y ticagrelor.

GESTIÓN DE ICH
 La American Heart Association / American Stroke Association y European Stroke Organization han
desarrollado pautas para el manejo de ICH, muchas de las cuales ocurrirán en el quirófano.
 Algunas de estas recomendaciones se basan en datos sólidos de ensayos clínicos aleatorizados, pero
representan la opinión consensuada de expertos en el campo sobre la base de la evidencia
disponible.

Estudios de diagnóstico CT / MRI / angiografía para descartar apoplejía
isquémica o ICH secundaria (es decir, aneurisma o
rotura de la MAV)
Cuidados neurointensivos Los pacientes tienen un mejor resultado cuando se
manejan en unidades de "accidente cerebrovascular"
Anticoagulación Reversión de cualquier terapia antitrombótica /
antiagregante plaquetaria tan rápido como sea posible
dadas otras contraindicaciones potenciales (consulta
otras especialidades)
Vía respiratoria /
respiración
Asegurar una protección adecuada de las vías
respiratorias, ventilación y oxigenación: intubación y
ventilación mecánica si es necesario
Presión intracraneal Control de la PIC mediante medidas médicas o
colocación de un drenaje ventricular externo

Manejo hemodinámico Dentro de las 6 h del inicio de la HIC, la reducción aguda (en <1 h)
de la presión arterial hasta un objetivo SAP <140 mmHg es segura y
puede ser superior que el objetivo anterior de SAP <180
Si es posible SAP> 180 o MAP> 130 mm Hg e ICP aumentada,
controle ICP y mantenga la presión de perfusión cerebral> 60 mm
Hg; si ninguna evidencia de aumento de la PIC redujo el SAP a 160
mm Hg y MAP = 110 Hg
Medicación anticonvulsiva No se recomienda el uso profiláctico de anticonvulsivos
Trate las convulsiones clínicas con medicamentos antiepilépticos
La monitorización continua de EEG puede estar indicada en
con un estado mental más severamente deprimido de lo esperado
el grado de lesión cerebral
Glucosa en sangre Controle la glucosa en sangre y evite la hiperglucemia (> 180 mg dl-
o la hipoglucemia
Temperatura Evita la hipertermia. La duración de la fiebre en pacientes con HIC se
asocia con un resultado deficiente.
Profilaxis de la trombosis venosa
profunda
Utilizar dispositivos de compresión neumática

MANEJO DE ICP ELEVADA
 La PIC puede aumentar de manera aguda en el contexto de la HIC, y las intervenciones de
emergencia para controlar la PIC elevada deben emprenderse cuando se indique.
 La colocación de un drenaje ventricular externo (EVD) permite el monitoreo directo de la PIC y el
posible drenaje del líquido cefalorraquídeo para reducir la PIC.
 Si la HIC se asocia con el uso de medicamentos antitrombóticos o antiplaquetarios, dichos
medicamentos deben revertirse antes de la colocación de la EVD.
 Las intervenciones iniciales para disminuir la PIC incluyen la elevación de la cabecera de la cama, la
administración de manitol o solución salina hipertónica, sedantes y paralíticos (intubación y ventilación
mecánica).
 La hiperventilación leve puede ser útil; sin embargo, no se recomiendan niveles más altos de
hiperventilación sin la guía de la saturación de oxígeno venoso yugular o un oxímetro cerebral para
asegurar la oxigenación tisular adecuada.

CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
El mantenimiento de la presión de perfusión cerebral adecuada
•ha sido durante mucho tiempo un pilar del tratamiento anestésico adecuado en pacientes con enfermedad neurológica
sin embargo, los riesgos de una moderada reducción de la presión arterial en el accidente cerebrovascular isquémico pueden no
en la HIC
•donde no existe perihaematoma penumbra significativa en el contexto agudo.
La autorregulación cerebral no suele verse afectada en la HIC aguda
•sin embargo, el deterioro progresivo de la autorregulación que comienza después de la hemorragia de los días 3-5 se asocia con un resultado deficiente a los 90 días.

 El nivel hasta el cual es necesario elevar la presión arterial depende de la condición del paciente y de la
naturaleza de la enfermedad.
 Típicamente, durante hipertensión deliberada
 la presión arterial sistémica se eleva en 30-40% por encima del nivel basal
 en ausencia de alguna medida de desenlace directo como sería la resolución de los síntomas isquémicos o
evidencia en imágenes de que mejoró la perfusión.

LA PROFILAXIS DE CONVULSIONES
El uso de medicamentos anticonvulsivos, por lo tanto, debe reservarse para aquellos pacientes con actividad epiléptica demostrada clínica o EEG.
De hecho, se observó un aumento de la mortalidad en pacientes que recibían medicación antiepiléptica profiláctica, específicamente, fenitoína.
Aunque la actividad convulsiva subclínica puede verse en hasta el 25% de los pacientes con HIC, esto no se asocia con un aumento de la morbilidad o la
mortalidad.
Menos del 7% de los pacientes con HIC presentan convulsiones.

GLUCOSA EN SANGRE
La hiperglucemia es un
predictor independiente
de mortalidad dentro de
los primeros 28 días de
HIC
sin embargo, se ha
encontrado que el
control "estricto" de la
glucosa
• se asocia con un nivel de
glucosa cerebral mermado y
también una mayor mortalidad
control de glucosa
convencional de un
objetivo de <180 mg
dl21.
Por lo tanto, la
recomendación AHA /
ASA es evitar la glucosa
en sangre > 180 mg dl-
1.

CO2
Debe mantenerse una normocapnia relativa o una ligera hipocapnia
• consistente con la segura administración de ventilación de presión positiva, a menos que
haya problemas con la presión intracraneal.
Si un paciente presenta elevación de la presión intracraneal
• pudiera estar indicada hipocapnia leve antes de apnea durante la inducción
• superar la vasodilatación inducida por vapor durante el mantenimiento

• la cuidadosa protección de los puntos de presión y la posición cómoda de
paciente pueden disminuir la necesidad de sedación, ansiolisis y analgesia.
En casos de sedación intravenosa
• debe tomar en consideración el acceso a la vía aérea.
La valoración de la facilidad para
realizar una laringoscopia en una
situación de emergencia
• es un evento adverso infrecuente pero importante de la anticoagulación con
heparina.
La trombocitopenia inducida por
heparina

El desarrollo de anticuerpos dependientes de la
heparina luego de la dosis inicial produce
síndrome protrombótico
En pacientes de alto riesgo se pueden aplicar
inhibidores directos de la trombina, y su efecto
se puede monitorear bien sea con aPTT o ACT
Al final del procedimiento, o ante la eventualidad
de una complicación hemorrágica, la heparina
puede revertirse con protamina
Puesto que no existe un antídoto específico para
los inhibidores directos de la trombina o para los
agentes antiplaquetarios
la vida media biológica es una de las principales
consideraciones al elegir el medicamento
y la transfusión de plaquetas es un tratamiento
no específico en caso de estar indicada la
reversión

CONCLUSIONES
 El papel del anestesiólogo frente a los pacientes debe ser cada vez más activo
 teniendo en cuenta que puede intervenir sobre parámetros hemodinámicos responsables de la lesión secundaria
 que se postula ahora como uno de los eventos más dañinos para estos pacientes
 El manejo anestésico más adecuado y a tiempo
 puede finalmente contribuir a que los pacientes con neurotrauma
 tengan resultados más favorables.

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