3. Hipertensión Endocraneal
Definición
Se define la hipertensión hendocraneal como aquella presión medida en el interior de
la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y
el contenido (encéfalo, líquido cefalorraquídeo (LCR) y sangre). El contenido de la
cavidad craneal tiene tres componentes: el encéfalo, cuyo volumen ocupa el 80% del
total, y otros dos elementos, la sangre y el LCR, que no por ser líquidos tienen menos
importancia en los mecanismos tampones para el control del aumento de la
hipertensión hendocraneal, ambos constituyen aproximadamente el 20% dividido en
proporciones iguales.
Estos componentes son poco compresibles y por este motivo el aumento de uno de
ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes; esta ley se
conoce como la doctrina de monro-kelly y explica el comportamiento de los
mecanismos buffer o tampones en el control de la hipertensión endocraneal.
4. Causas
Sin lugar a dudas, la causa más común de aumento de la hipertensión endocraneal son
los traumas craneoencefálicos graves, de los cuales hasta el 54% de los pacientes son
portadores de presiones por encima de 20 mmHg y el 92% de aquellos cuyas presiones
son incontrolables, fallecen.
Otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes etiologías,
siendo los aneurismas rotos la más común dentro de este grupo, y que provocan esta
alteración por varios mecanismos: Efecto de masa inducido por la sangre extravasada,
edema cerebral reactivo a la injuria del tejido nervioso, vasoespasmo e infartos
cerebrales.
Los tumores cerebrales, que se pueden manifestar de forma aguda, subaguda o
crónica y que modifican la PIC por su propio efecto sobre los tejidos adyacentes o por
bloqueo de la circulación de LCR. En las lesiones de crecimiento lento se puede ubicar
al paciente en la porción ascendente de la curva volumen presión, con aumento
substancial de la resistencia ( Elastance) y en la cual pequeños aumentos de volumen
provocan significativos aumentos de los valores de la PIC.
Oras causas no infrecuentes son: El pseudotumor cerebral, abscesos intracraneales,
inflamaciones específicas o no, trombosis venosas y una muy discutida y que necesita
estudios posteriores el edema seco o Swelling Brain, más frecuente en niños con
trauma craneal.
5. Etiopatogenia
Debido a que la cavidad ósea del cráneo no es expansible, el volumen intracraneal está
considerablemente restringido. Cualquier eventualidad que añada volumen a este
espacio aumentará la presión intracraneal. Por lo general, las lesiones ocupantes de
espacio, como los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y el edema causado por
traumatismos aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones venosas, la
hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo aumentado. Por su parte, la
producción aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido
cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido.
En la infancia o adolescencia
Traumatismo craneoencefálico
Hidrocefalia
Aumento volumen líquido cefalorraquídeo
Neoplasia intracraneal
Trastornos metabólicos (hiponatremia)
Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis)
6. En adultos
Traumatismo craneoencefálico
Hemorragia intracraneal
Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. abscesos)
Hidrocefalia
Seudotumor cerebral (causa desconocida), vista en obesos, embarazadas, uso de
anticonceptivos, etc.
Eclampsia
Cuando la presión intracraneal aumenta, se produce hipoxia por disminución de la
perfusión cerebral y aumenta el riesgo de hernia cerebral. Inicialmente los
mecanismos compensatorios desvían el LCR y producen vasoconstricción para
redistribuir el volumen intracraneal. Con el aumento sostenido de la presión
intracraneal, disminuye la elastancia que es la capacidad de expansión cerebral,
dando inicio a edema cerebral, isquemia, herniación y, si no se interviene, muerte
cerebral.
Trastornos de la circulación del líquido cefalorraquídeo, por ejemplo un tumor
intraventricular que cause bloqueo del drenaje del LCR.
Edema cerebral, producto de un aumento en el contenido de agua en el cerebro.
Lesión ocupante de espacio (LOE) causando un aumento en el volumen
parenquimatoso.
7. Cuadro Clínico
El comportamiento clínico de pacientes con aumento en la hipertensión endocraneal
depende de factores como:
La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos caneoencefálicos)
El período de instalación del cuadro (agudo, subagudo, crónico).
El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo, elasticidad adaptabilidad,
anatomía del órgano)
La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o isquemia.
Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC: cefalea, vómitos, y
papiledema.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles
como los vasos, la duramadre, y los nervios sensitivos, estructuras NO siempre
distorsionadas durante los episodios de hipertensión. Lumberg comunicó episodios
en sus pacientes de hasta 60 o 70 mmHg sin la presencia de cefalea u otros síntomas
de HIC(1-3).
8. Los vómitos pueden tener numerosas causas y su control vegetativo se encuentra
en la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo que no se explica su
mecanismo de producción en estas situaciones.
El papiledema sin embargo, está directamente relacionado con un aumento de la
presión en el espacio subaracnoideo y su continuación en el espacio perióptico;
este último esta anatómicamente formado por la extensión del espacio
subaracnoideo intracraneal al rodear el nervio óptico después de su entrada al
canal óptico, en la actualidad este espacio constituye una de las regiones hacia
donde se han focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC a través de
ultrasonido diagnostico y la RM. Vértigos, constipación, transtornos en las
funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta,
emociones etc., convulsiones alteración de los parámetros vitales como: tensión
arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiración, signos de herniación
cerebral, hipo, falsos signos de localización (parálisis del sexto nervio craneal, y
síntomas psíquicos)
9. Tratamiento.
El aumento súbito de la hipertensión endocraneal es una situación de emergencia. La
persona recibirá tratamiento en la unidad de cuidados intensivos de un hospital. El
equipo médico medirá y vigilará los signos vitales y neurológicos de la persona, lo que
incluye temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial.
El tratamiento puede incluir:
Soporte respiratorio.
Drenado del líquido cefalorraquídeo para reducir la presión en el cerebro.
Medicamentos para disminuir la hinchazón.
Extirpación de parte del cráneo, especialmente en los primeros 2 días luego de un
accidente cerebrovascular que involucre hinchazón del cerebro.
Si la elevación de la presión intracraneal ha sido causada por un tumor, una
hemorragia u otro problema, entonces se deben tratar estos problemas.
10. Complicaciones
Un aumento de la hipertensión endocraneal puede provocar:
Muerte
Problemas neurológicos permanentes
Problemas neurológicos reversibles
Convulsiones
Accidente cerebrovascular