Clase anestesia para cirugia vascular

ANESTESIA PARA
CIRUGÍA VASCULAR
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD NO. 25
ALUMNO: DR OMAR GUTIÉRREZ FLORES 98255839 R3A

Aneurismas cerebrales y
hemorragia
subaracnoidea

Definición
 Los aneurismas cerebrales son dilataciones anormales de las arterias
principalmente de la base del cráneo, cuya ruptura se manifiesta como
hemorragia subaracnoidea (HSA).
 La ruptura de aneurisma intracraneano se produce sobre todo en pacientes de
entre 40 y 60 años con una ligera predominancia en el sexo femenino 3:2.
 Los sitios de mayor incidencia de aparición de aneurismas son:
 1. Origen de la arteria comunicante posterior.
 2. Arteria comunicante anterior.
 3. Bifurcación de la arteria cerebral media.
 4. Bifurcación de la carótida interna.

Incidencia
 La incidencia de ruptura de un aneurisma es relativamente baja, ya que la tasa anual es
de 15 a 20 casos por cada 100 000 habitantes.
 En EUA se reportan 30 000 nuevos casos por año,4 de los cuales cerca de 3 000 mueren
inmediatamente después de la aparición del evento, mientras que otros 8 000 fallecen
en las siguientes horas posteriores a la ruptura del aneurisma por resangrado del mismo.
 Sólo de 17 000 a 18 000 pacientes llegan al hospital, y de éstos 70% (12 500 más o
menos) llegan a la sala de operaciones.
 De los pacientes que acceden al quirófano, de acuerdo con un estudio: 68% se
recuperan por completo, 10% resultan con incapacidad moderada, 6% padecen
incapacidad severa, 2% llegan a estado vegetativo persistente y 14% mueren.

Etiología
 Están dados por dos factores principales: el tabaquismo y la hipertensión
arterial
 La hipertensión arterial se observa en 80% de los pacientes con
hemorragia subaracnoidea secuendaria a ruptura de aneurisma.
 Existen otras condiciones predisponentes como el síndrome de Ehlers-
Danlos, coartación aortica, enfermedad renal poliquistica, malformaciones
AV, displasia fibromuscular, anemia de células falciformes, entre otras

 En cuanto a los factores de riesgo para la ruptura de los aneurismas, se cuentan
hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedad cardiaca, enfermedad hepática,
tabaquismo, alcoholismo e hipercolesterolemia.
 Un factor de riesgo más de ruptura a considerar es el tamaño del aneurisma. Se supone
que cuanto mayor sea el tamaño (> 13 mm), mayor será la incidencia de ruptura

Clasificación
 Los aneurismas cerebrales y sus secuelas neurológicas se clasifican de
varias formas, tanto para el tratamiento como para el pronóstico.
 A menudo se usan la escala de graduación de Hunt and Hess (basada en
síntomas clínicos)

 La escala de graduación de la World Federation of Neurological Surgeons (basada en la
ECG y las deficiencias motoras)
 El sistema de graduación de Fisher (basado en hemorragia radiológica)

 Por su tamaño, los aneurismas se clasifican en
 pequeños (< 12 mm de diámetro)
 grandes (de 12 a 24 mm)
 gigantes (> 24 mm).

Fisiopatología
 La pared de los vasos sanguíneos está
constituida por tres capas: una capa
interna llamada túnica intima, la
intermedia ó media y la externa ó
adventicia.
 En las arterias, la túnica
media posee fibras de
músculo liso y fibras
elásticas necesarias para los
procesos vasomotores
relacionados a la presión
arterial.

 Los aneurismas aparecen como una
alteración en la estructura y función
del tejido conectivo de la pared
vascular, principalmente el
relacionado a la matriz extracelular.
 Se requieren presiones intravasculares
35- 56 veces la presión arterial normal
para romper otras arterias sanas.
 Se deduce que la pared del vaso debe
perder una resistencia a la tracción
considerable para que experimente
ectasia progresiva, dilatación
aneurismática y rotura

Factores promotores y desencadenantes
que alteran la forma y función de la pared
vascular:
 Debilitamiento de la pared vascular
por desaparición de miocitos de la
túnica media y síntesis insuficiente de
componentes de la matriz
extracelular.
 Procesos ateroescleróticos e
hipertensivos.
 Alteración del tejido conectivo y de la
matriz extracelular de la pared
vascular.
 Infecciosas.

 La HSA hace referencia a la
extravasación de sangre hacia el
espacio subaracnoideo.
 La hemorragia también puede
afectar a las estructuras del
parénquima cerebral y el sistema
ventricular adyacente.
 Al ocurrir la hemorragia
se eleva la PIC, y como
consecuencia disminuye
de forma aguda la PPC.
 La hipoperfusión produce
isquemia cerebral aguda
y pérdida de la
conciencia.

 Los productos de la ruptura de los
eritrocitos activan los procesos
inflamatorios, y así se afectan las
leptomeninges, los vasos del círculo
arterial de Willis y los vasos pequeños
dentro del espacio subpial.
 El vasoespasmo cerebral constituye un
factor fundamental en la producción
de la isquemia cerebral tardía y
probablemente tiene un origen
multifactorial.
 Para el desarrollo del vasospasmo es
esencial un exceso relativo o absoluto
de las sustancias vasoconstrictoras
(como la endotelina–1) con respecto a
las sustancias vasodilatadoras (como
el óxido nítrico).

 Usualmente a la HSA se le asocia una
disminución del flujo sanguíneo
cerebral y del ritmo metabólico
cerebral.
 La combinación de un cambio en la
curva de autorregulación cerebral a la
derecha y vasospasmo cerebral
probablemente causa los déficits
isquémicos cerebrales
 Los tres principales factores
pronósticos de alta
mortalidad y dependencia
son: el deterioro del nivel de
conciencia al ser
hospitalizado, edad
avanzada y gran volumen de
sangre en la TC de cráneo
inicial.

 La HSA representa solamente el 2–5%
de los ictus, pero causa cerca del 25%
de los fallecimientos relacionados al
ictus.
 Aproximadamente el 50–70% de los
pacientes con HSA fallece en los
primeros 30 días.
 El 20–25% fallece antes de llegar al
hospital y en los pacientes
hospitalizados existe un promedio de
40% de mortalidad en el primer mes.
 El riesgo de muerte súbita es superior
en los aneurismas de la circulación
posterior.
 Entre el 20–30% de los sobrevivientes
quedan con secuelas neurológicas
discapacitantes.

DIAGNOSTICO
 La cefalea de inicio súbito, independientemente de la gravedad o el
historial previo de cefalea, debe hacer surgir la sospecha clínica de HSA y
obligar a una evaluación diagnóstica
 La alteración de la conciencia, el colapso o el vómito al inicio, el
meningismo y la escasez de signos neurológicos son características
adicionales.
 En pacientes con antecedentes sospechosos, el primer paso es determinar
la presencia de HSA, seguido de una evaluación de la causa de la
hemorragia.

 La tomografía computarizada sin contraste de la cabeza, con o sin punción
lumbar, es el pilar del diagnóstico de HSA
 Una TAC de craneo negativa y una punción lumbar eliminan de manera
efectiva el diagnóstico de HSA, siempre que ambas pruebas se realicen
unos días después del evento
 Debe considerarse la angiografía cerebral si persisten las dudas
diagnósticas.

 TAC DE CRANEO SIN CONTRASTE
 Es la piedra angular del diagnóstico de HSA
 El coágulo se demuestra en el espacio subaracnoideo en el 92 por ciento de los
casos si la exploración se realiza dentro de las 24 horas posteriores a la
hemorragia
 La tomografía computarizada de la cabeza debe realizarse con cortes finos a
través de la base del cerebro para aumentar la sensibilidad a pequeñas
cantidades de sangre

 RMN
 Las secuencias de densidad de protones y recuperación de inversión atenuada
por el líquido en la RM cerebral pueden ser tan sensibles como la TAC de
cabeza para la detección aguda de HSA
 Igual que con una tomografía computarizada negativa, la punción lumbar debe
seguir una resonancia magnética negativa si un paciente sospecha que tiene
HSA

 PUNCION LUMBAR
 La punción lumbar es obligatorio si existe una fuerte sospecha de HSA a pesar
de la TAC de cráneo normal

 Una vez realizado el diagnóstico de HSA, la etiología de la hemorragia
debe determinarse mediante estudios angiográficos.
 De las pruebas disponibles, se cree que la angiografía de sustracción
digital tiene la resolución más alta para detectar aneurismas intracraneales
y definir sus características anatómicas y sigue siendo la prueba estándar
para esta indicación

SEVERIDAD
 ESCALA DE HUNT Y HESS

 ESCALA DE LA FEDERACION MUNDIAL DE NEUROCIRUJANOS

 FISHER; índice de riesgo de vaso espasmo basado en un patrón de
hemorragia definido por tomografía computarizada

 SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE CLAASSEN;es un índice similar del riesgo
de isquemia cerebral retardada por vaso espasmo

TRATAMIENTO
 Los pacientes con HSA aneurismática son atendidos más adecuadamente
en centros de alto volumen con personal experimentado que incluye
cirujanos neurovasculares, especialistas endovasculares y servicios de
cuid.ado neurointensivo

 Un paciente que presenta con HSA aneurismática es admitido en una
unidad de cuidados intensivos para un control hemodinámico y
neurológico constante
 Los pacientes con HSA están en riesgo de inestabilidad hemodinámica y
deterioro neurológico
 Las indicaciones para la intubación endotraqueal incluyen una puntuación
de la escala de coma de Glasgow (GCS) ≤8, presión intracraneal elevada,
oxigenación deficiente o hipoventilación, inestabilidad hemodinámica y
requisitos para sedación intensa o parálisis.

 La profilaxis de la trombosis venosa profunda con medias de compresión
neumática se inicia antes del tratamiento del aneurisma.
 Se pueden agregar heparina no fraccionada subcutánea 5000 unidades
tres veces al día para la profilaxis de la TVP una vez que se trata el
aneurisma.

 La administración de líquidos por vía intravenosa debe dirigirse a la
euvolemia y al equilibrio electrolítico normal.
 La hiponatremia, es común y los niveles de sodio deben controlarse al
menos diariamente

 Los pacientes reciben ablandadores de heces y analgesia.
 Se mantienen en reposo en cama para disminuir las fluctuaciones
hemodinámicas y reducir el riesgo de nuevas hemorragias.

 Los pacientes con HSA a menudo desarrollan un aumento de la PIC que
generalmente se debe a la hidrocefalia aguda y la hiperemia reactiva
después de una hemorragia.
 Por lo cual se considera colocar una ventriculostomia.
 Los pacientes sin ventriculostomía pueden tratarse médicamente con
terapia osmótica y diuresis.
 En algunos casos, la craniectomía descompresiva puede ser necesaria para
el control de la PIC en el contexto de hemorragia intracerebral y / o edema
cerebral grave.

 Después de la HSA aneurismática, el paciente tiene un riesgo sustancial de
re sangrado.
 La reparación de aneurismas es el único tratamiento eficaz para prevenir
esta aparición y debe realizarse dentro de las 24 a 72 horas cuando sea
posible
 Los pacientes en los que el tratamiento del aneurisma no es posible o
debe retrasarse pueden ser candidatos a terapia antifibrinolítica

 PREVENCION DEL VASO ESPASMO
 El vasoespasmo sintomático y el infarto cerebral contribuyen de manera
importante a los resultados desfavorables después de la HSA
 El vasoespasmo clínicamente significativo ocurre en aproximadamente 20 a 30
por ciento de los pacientes con HSA aneurismática y se cree que está
relacionado con sustancias espasmogénicas generadas durante la lisis de
coágulos subaracnoideos
 Para mitigar esta complicación, todos los pacientes deben recibir nimodipina y
debe mantenerse la euvolemia.

 NIMODIPINO
 Se administra 60 mg de nimodipina cada cuatro horas a todos los pacientes
con HSA aneurismática, idealmente dentro de los cuatro días posteriores a la
HSA.
 La dosis típica es de 60 mg cada cuatro horas por vía oral o sonda
nasogástrica.
 La nimodipina debe administrarse por vía oral o por sonda nasogástrica porque
la administración intravenosa inadvertida se ha asociado con eventos adversos
graves, incluida la muerte.
 El tratamiento se continúa durante 21 días.

ANESTESIA PARA
CLIPAJE DE
ANEURISMA

OBJETIVO
 Prevenir la ruptura transoperatoria del aneurisma
 Minimizar el daño potencial neurológico
 Facilitar la exposición quirúrgica y proveer las condiciones necesarias para
una emersión suave y estable.
 La técnica anestésica y el manejo debe encaminarse a proporcionar una
técnica anestésica, que permita la recuperación neurológica completa una
vez terminada la cirugía y el paciente pueda ser evaluado
neurológicamente dentro de los primeros 30 minutos después de
terminada la cirugía.

VALORACION PREOPERATORIA
 El anestesiólogo debe conocer el número, la ubicación y el tamaño de los
aneurismas.
 Debe documentar los signos vitales basales y los déficits neurológicos
preoperatorios.
 Debe identificar las complicaciones neurológicas además de las no
neurológicas.

VALORACION PREOPERATORIA
 Informar al paciente o a la familia acerca de los riesgos relacionados con la
anestesia.
 Ruptura infrecuente pero catastrófica el aneurisma
 Re sangrado
 Transfusiones de sangre e entubación postoperatoria

PREMEDICACION
 En los pacientes con grados I y II de HH la mayoría de las veces es
suficiente una visita preanestésica adecuada que les dé seguridad y
reservar los sedantes para situaciones excepcionales, ya que la depresión
respiratoria y la sedación son contraproducentes para el paciente.
 En el caso de los pacientes grados III al V la meta es mantener una presión
intracraneana adecuada. Un buen número de estos pacientes se
encuentran ya intubados y sedados.

MONITORIZACION
 Además del monitoreo estándar es obligatorio colocar una sonda urinaria y una sonda
de temperatura.
 2 líneas periféricas endovenosas confiables calibre grande (14 a 18)
 Línea arterial útil para el control constante de la presión arterial y toma de muestras
sanguíneas arteriales seriadas
 Un catéter venoso central puede ser útil para el control de líquidos transoperatorio o
cuando se espera administrar grandes cantidades de vasopresores o que haya una gran
pérdida sanguínea

MONITORIZACION
NEUROFISIOLOGICA
 Ningún estudio aleatorizado controlado ah documentado mejores
desenlaces con el monitoreo neurofisiológico en clipaje de aneurismas
 Las modalidades mas comunes son la electroencefalografía y los
potenciales evocados(potenciales evocados somatosensoriales, potenciales
evocados auditivos del tallo cerebral)

BIBLIOGRAFIA
 Carrillo R, & Castelazo A.. (2007). Anestesia en cirugía neurovascula. En
Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos(157-162). México,
D. F: Alfil.
 Gelb A. & Lecours M.(28 de octubre del 2014). Anestesia para el
tratamiento quirúrgico de aneurismas cerebrales. Revista Colombiana De
Anestesiologia, 2015;43 (S1):, 45–51.

 La incidencia de ruptura
aneurismática durante la
inducción, aunque rara (1-2%
con las técnicas modernas de
anestesia), es usualmente
precipitada por un aumento
súbito de la presión arterial
durante la IET y se asocia con
alta mortalidad.
 La ruptura de un aneurisma
durante la inducción puede
manifestarse por un aumento
súbito de la presión arterial con
bradicardia concomitante.

Es conveniente conceptualizar la inducción anestésica en dos partes:
1) Inducción para alcanzar la perdida de la conciencia.
2) Profilaxis para evitar un aumento de la presión arterial en respuesta a la
laringoscopia en intubación.
El objetivo del anestesiólogo durante la inducción deberá ser el de minimizar los
cambios en la presión transmural del aneurisma y mantener una adecuada presión
de perfusión cerebral.

Generalmente durante la inducción la TA del paciente
disminuye entre un 20 y 30% de su presión basal, y deben
instituirse medidas profilácticas para evitar la respuesta a la
laringoscopia e intubación.
Por la tanto, para reducir el riesgo de ruptura aneurismática
o isquemia, los cambios en la TTA deberán ser siempre
graduales y no abruptos.
Siempre debe haber monitoreo continuo de la presión
arterial previo a la inducción anestésica.

1. La administración de los medicamentos debe de ser suave y lenta (dosis total en 30
segundos a un minuto).
2. Tiopental (3 – 7 mg/kg), propofol (1.5 – 2.5 mg/kg) o etomidato (0.1 – 0.2 mg/kg)
3. Fentanilo a 5 – 10 mcg/kg puede administrarse de 3 a 5 minutos antes de la
intubación.
4. Los incrementos en la TTA durante la intubación pueden atenuarse con el uso de
lidocaína (1.5 mg/kg), o esmolol (0.5 mg/kg) antes de la laringoscopia.
Actualmente no existe indicación para secuencia rápida de intubación en este tipo de
pacientes.

No hay una técnica anestésica ideal o que
altere el pronostico de paciente
neuroquirúrgico. Se ha demostrado un
despertar mas rápido con anestesia
intravenosa, factor importante en la rápida
evaluación del estado neurológico del
paciente.

Las técnicas recomendadas pueden basarse en:
1. Opioides: fentanilo a dosis de mantenimiento
(2 – 4 mcg/kg/h) o remifentanilo (0.25 –
0.5mcg/kg).
2. Oxigeno mas halogenado (isoflurano o
sevoflurano a dosis sub MAC) con o sin oxido
nitroso.

Los objetivos a tener cuenta durante el transoperatorio son:
 Proveer una buena relajación del cerebro:
- Se ha utilizado manitol a dosis de 0.25 – 0.5 g/kg, administrado en un tiempo de
30 minutos.
- Su efecto principal es por su gradiente osmótico y puede usarse o no en forma
concomitante con furosemida (0.5 mg/kg/IV).
- No se debe administrar antes de la apertura de la duramadre, ya que la
relajación del parénquima cerebral puede romper las venas puente y
adicionalmente puede generar cambios en la TTA.

Entre otras técnicas utilizadas para disminuir la presión intracraneana:
- Drenaje de LCR mediante un catéter raquídeo a nivel lumbar previo a la cirugía.

 Mantener una presión de perfusión cerebral adecuada:
- Cada vez mas se prefiere la oclusión temporal de la
arteria nutriente durante la exclusión del aneurisma en
lugar de la hipotensión controlada (peores resultados).
- La oclusión temporal en un vaso con flujo sanguíneo
colateral adecuado, permite periodos largos o
definitivos sin déficit neurológico.

 Protección cerebral:
Existen varias medidas para proteger al cerebro con la técnica del pinzamiento
temporal e incluyen:
1. Hipertensión durante el pinzamiento.
2. Hipotermia leve.
3. Uso de manitol o tiopental sódico.
Una oclusión temporal por debajo de 10 minutos tiene un riesgo mínimo de
producir isquemia e infarto.

Posiciones para
cirugía de cráneo

 Variaciones de las posiciones con la cabeza elevada
Sedente:
Se coloca al paciente en una postura semirreclinada en
una mesa de operaciones con las piernas elevadas hacia
casi nivel del corazón y la cabeza flexionada al frente
sobre el cuello.
La flexión del cuello no debe de ser tanta que lleve el
mentón hasta la hendidura esternal.

Supina con la cabeza inclinada hacia abajo:
Se utiliza mucho en operaciones de las regiones
ventral y lateral de la cabeza y el cuello, y a veces
con el cuello flexionado para el acceso transcraneal
a la parte superior del cerebro.
Su finalidad es mejorar el acceso del equipo de
cirujanos al sitio quirúrgico, además de drenar la
sangre y las soluciones de irrigación y alejarlas de la
herida.

Lateral, cabeza inclinada hacia arriba:
Es para tener acceso de lesiones occipitocervicales, también se llama posición en banco
de parque.
La cabeza puede mantenerse firme en soporte fijador de cráneo con tres clavos, que se
reajustara según se necesite durante la operación, o se apoya con almohadas o
acolchonamiento.
Aunque el grado de elevación de la cabeza suele ser menor de 15°, la posición no
elimina por completo el peligro de embolia gaseosa.

Ruptura Intraoperatoria
 Incidencia del 2 al 19%
 Principal objetivo: una adecuada perfusión sistémica y localizar
rápidamente el sitio de sangrado además de controlarlo quirúrgicamente.
 La morbimortalidad aumenta dependiendo el grado de sangrado.
 Si cantidades significativas de sangre entran al espacio SA, puede causar
edema cerebral maligno.

Ruptura intraoperatoria
 Reducción rápida de la PAM 40 -45 mm Hg o parada cardiaca sinusal,
puede reducir el sangrado lo suficiente para encontrar el sitio de sangrado
y pinzar el aneurisma.
 Una hipotensión puede complicar la evolución neurologica, pero colocar
clips temporales para controlar sangrado sin visión directa complicaría aún
más la evolución neurologica.

Medidas de Control
 Sangre disponible en sala
 Medicamentos hipotensores (nitroprusiato, adenosina) disponibles en sala
 Anestesiólogo responsable en sala durante todo el procedimiento.
 Pedir ayuda si de encuentra solo.

Medidas de control
 NPS dosis 40 a 50 mcg (0.2 ml en una mezcla de 50 mg de NPS en 250 ml
de solución )
 Adenosina dosis de 0.34 mg /kg de peso ideal.
 Esto permitirá una hipotensión rápida, en el caso de adenosina provocará
un paro cardiaco sinusal no mayor a 30 segundos.
 La compresión carótida ipsilsteral, puede ser útil en casos de aneurisma de
circulación anterior.

Medidas de control
 Uso de tiopental como neuroprotector, seguridad con PAS > 90 mmHg.
 Mantenimiento de presión arterial con inotrópicos después de controlar el
sangrado, siempre y cuando esté corregida la volemia, riesgo de isquemia
cerebral.
 Bolo tiopental de 300 a 500 mg seguido de una infusión de 6 a 12
mg/kg/h es suficiente para causar silencio eléctrico cerebral.

Despertar precoz
 Despertar precoz: está indicado en pacientes con Hunt y Hess grados I y II.
 Es esencial una valoración neurológica temprana para descartar complicaciones que
pudieran requerir intervención.

Despertar Tardío.
 El despertar tardío: puede ser por indicación médica en Hunt y Hess
estadios III, IV y V.
 Puede deberse a medicamentos intraoperatorios, hemorragia
intracrenaeal, ictus, convulsiones o neumoencefalo a tensión.
 Debe evitarse la tos, flexión de cabeza, el vomito y la hipertensión con fin
de minimizar el edema cerebral.
 En cualquiera de los casos el paciente será vigilado en una unidad de
cuidados intensivos.

ANESTESIA EN
MALFORMACION
ARTERIOVENOSA

 DEFINICION:

 Son anomalías congénitas en que un plexo de arterias y vensas “arterializadas” se acumulan y pueden provocar hemorragia cerebral,
cefaleas o crisis convulsivas, por lo general entre los 10 y 40 años de edad

 (BARASH)

 INCIDENCIA
 Las MAV cerebrales se producen en aproximadamente el 0,1 por ciento de la población, una décima parte de la incidencia de
aneurismas intracraneales.
 Las lesiones supratentoriales representan el 90 por ciento de las MAV cerebrales; el resto se encuentra en la fosa posterior. Por lo
general, se presentan como lesiones únicas, pero hasta un 9 por ciento son múltiples.
 Las MAV cerebrales son la base del 1 al 2 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares, el 3 por ciento de los accidentes
cerebrovasculares en adultos jóvenes y el 9 por ciento de las hemorragias subaracnoideas.
 https://www.uptodate.com/contents/brain-arteriovenous-
malformations?search=malformacion%20arterio%20venosa%20cerebral&topicRef=1129&source=see_link

 ETIOLOGIA

 Las MAV cerebrales se consideran lesiones vasculares congénitas
esporádicas del desarrollo, pero su patogenia no se conoce bien. La
variación genética puede influir en el desarrollo de la MAV cerebral y en el
curso clínico. Existe una mayor prevalencia de malformaciones vasculares
asociadas con telangiectasia hemorrágica hereditaria

 https://www.uptodate.com/contents/brain-arteriovenous-
malformations?search=malformacion%20arterio%20venosa%20cerebral&t
opicRef=1129&source=see_link#H3151912

Fisiopatología
Respuesta a una situacion hemodinamica anormal
 Vasos de alto flujo y baja resistencia
Ausencia de sistema capilar normal, tejido pobremente oxigenado
Nido epicentro de MAV conglomerado—Venas normales arterializadas por
alta presion Y flujo
MAV alto flujo- Dilatacion varicosa significativa

Historia natural
 3ra y 5ta decada de vida, 10% de pacientes son sintomaticos y menores de 10 años y el 80%
cerca de 40 años. El 20 % permanece asintomaticos
 Debutan con hemorragia y el 50 % son parenquimatoso, 17 a 40% crisis convulsivas, cefalea,
deficit neurologico. La probabilidad de sangrado va del 2 al 4% por año.
Conforme pasa el tiempo, el tamaño y complejidad puede aumentar las fuerzas hemodinamicas
provocando los siguientes efectos :
Dilatacion de arteias eferentes
Dilatacion y engrosamiento de los vasos de drenaje
Dilatacion de el nido con los vasos displasicos
Los pacientes sintomaticos presentan mas sangrado
Factor predisponente al sangrado es la elevacion de la presion de perfusión
Siempre habra riesgo de sangrado, y riesgo de muerte a pesar del tratamiento.

Pronostico
 MAV 1 - se cura con cirugía, riesgos de secuelas o de muerte muy bajos
 MAV 2- Se cura el 100%
 MAV 3- Se cura 100% y secuelas definitivas 25%
 MAV 4- Tratamiento combinado curacion 100%, morbilidad 45 %
 MAV 5- Curación, pero 100% secuelas neurologicas secundario a
sangrado e isquemia

 10% Que tienen hemorragia como 1er sintoma son mortales
 Convulsiones y cambios neurologicos pueden ser permanentes
 Riesgo de morbilidad y mortalidad son inciertos

Bibliografía
 Malformaciones arteriovenosas cerebrales,desde el diagnostico, sus
clasificacio es y patofisiologia hasta la genetica. Lopez Flores Gerardo.
Revista Mexicana de Neurociencia 2010.
 Recomendaciones para el manejo de las malformaciones arteriovenosas
cerebrales. E. Spanguolo L. Neurocirugía 2009
 Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurologicos. Anestesia en
cirugia neurovscular. Raul Carrillo Espeser. Capitulo 11. Editorial Alfil 2007

Escala de spetzLer y
martín – diagnostico –
tratamiento.
BUSTOS DE AVILA LILIANA GABRIELA.

Clasificación de mav de spetzLer y
martín
 En 1986 Spetzler y Martin señalaron que las variables fundamentales eran:
 El tamaño.
 El área de localización.
 El tipo de drenaje venoso de la lesión.

Características Variable Puntos
Tamaño Pequeña <3 cm.
Mediana 3-6
Grande >6 cm.
1
2
3
Área No elocuente
Elocuente
0
1
Drenaje Superficial
Profundo
0
1
 Cada punto sumado equivale a un
grado de clasificación :
 Grado = tamaño + elocuencia +
drenaje venoso.
 MAV PEQUEÑA, NO ELOCUENTE,
DRENAJE VENOSO SUPERFICIAL :
 1+0+0= GRADO 1.

 Correlación de morbilidad y la
mortalidad de acuerdo con los grados
de Spetzler y Martin.
 Los grados I y II, 0.9% DE
MORBILIDAD Y Y 0.5% DE
MORTALIDAD.
 El grado III LOS RIESGOS DE MUERTE
O DÉFICIT PERMANENTE FUERON DE
2.9% PARA MAV PEQUEÑAS, Y 7.1%
PARA MAV MEDIANAS Y
PROFUNDAS, Y 14.8% PARA
MEDIANAS Y ELOCUENTES.
 El grado IV FUE DE 17%.
 El grado V DE 22%.

DIAGNÓSTICO
Por lo general, una TC cefálica sin contraste
es suficiente para diagnosticar la hemorragia
Subaracnoidea.
Pero se requieren modalidades de
imágenes más sofisticadas, como la
angiografía por sustracción digital ,
angiografía por TC o angiografía por RM
para identificar la localización y
morfología del aneurisma.

Tratamiento.
 Indicaciones de la reseccion quirúrgica de las MAV son:
 HEMORRAGIA.
 EPILEPSIA INTRATABLE.
 DEFICIT NEUROLÓGICO.

 Tratamiento paliativo o definitivo:
 Radiocirugia.
 Embolizacion endovascular.
 Cianoacrilato o polivinil alcohol.
 Esta técnica reduce el tamaño de la MAV y disminuye la morbimortalidad del tratamiento
quirúrgico.
 Disminuye el flujo sanguíneo de la MAV y hace más fácil la respiración quirúrgica.
 Puede dirigir grandes volúmenes de flujo de corto circuito de la MAV hacia áreas
previamente hipoperfundidas aumentando la posibilidad de complicaciones hiperemicas.

 Se recomienda que la embolizacion de las lesión se realice entre 24 y 48
horas antes de la programación de la cirugía, debido a que el alto flujo de
éstas tiende a recanalizar los vasos obliterados.

Bibliografía
Raúl Carrillo Esper; NEUROANESRESIOLOGIA Y CUIDADOS INTENSIVOS
NEUROLOGICOS; ed. Alfil; primera edición.
Paul G. Barash; ANESTESIOLOGÍA CLÍNICA ; ed. Walters Kluwer; octava edición.

Malformaciones
arteriovenosas
MANEJO ANESTÉSICO

Objetivos
 Las metas del manejo anestésico: son prevenir sangrado, minimizar el
daño potencial neurológico, facilitar la exposición quirúrgica, mantener
PPC, protección cerebral, minimizar consumo metabólico y CRMO2,
prevenir y tratar desórdenes hidroelectroliticos, proveer las condiciones
necesarias para una emersión suave y estable.

Valoración preanestesica
 La valoración preoperatoria incluye:
 Historia clínica completa
 Revisión de expediente
 Revisión de estudios de imagen
 Revisión de pruebas de laboratorio
 Exploración física completa
 Formulación de plan anestésico
 Información a paciente y familiar

 Valoración por sistemas y sistemas con énfasis en:
 Aparato respiratorio (las complicaciones respiratorias son las
complicaciones no neurológicas más frecuentes causantes de la muerte
tras una hemorragia cerebral). Valorar riesgo de broncoaspiración por
deterioro neurologico, patologías preexistentes crónicas o agudas

 Cardiovascular .- Predisposición a desarrollar HTA sistémica, hipovolemia,
anormalidades en el ECG, signo de isquemia miocárdica (generalmente con coronarias
normales, secundaria a descarga catecolaminérgica de origen central), vigilar el apoyo de
vasopresores
 Neurologico .-Buscar intencionadamente signos de cráneo hipertensivo, hemorragia
intracraneana, deterioro neurologico agudo, disautonomias centrales.
 Metabólico.– Vigilar equilibrio hidroelectrolitico y descartar patologias asociadas
 Resto de sistemas se valoran de manera habitual

Premedicacion
 Los pacientes continuarán recibiendo los fármacos calcioantagonistas, anticomiciales y
esteroides que se hayan pautado desde su ingreso.
 Se pueden administrarán antiácidos (ranitidina) y procinéticos (metoclopramida).
 Sedantes, hipnóticos, ansiolíticos y narcóticos se usan de forma moderada para evitar la
depresión respiratoria y enmascarar el deterioro neurológico.
 Todos los casos la premedicación debe ser individualizada. Ningún fármaco debe ser
considerado de elección en todas las situaciones.

Malformaciones arteriovenosa cerebral
 Sintomas:
 2-4% Hemorragia espontánea (SA o IP)
 17.40% Crisis convulsivas
 Cefalea tipo migrañosa (aumento PIC)
 Déficit neurológico (paresia, disestesia, maerio diplopia)

 Factores curso neurológico agresivo:
 Déficit neurológico progresivo
 Mayor 5cm
 Mas 40 años
 MAV 2-3cm carótida interna
 Angiografía; desviación del FSC, alimentación de las art. Leptomeníngeas
colaterales por el sist. Carotídeo extern, escaso llenado del lecho arterial a 2cm
de la MAV

 Grado= tamaño, elocuencia+drenaje venoso

 Morbimortalidad :
 GRADOS I y II morbilidad 0.9% y mortalidad 0.5%
 GRADO III 2.9% pequeñas, 7.1% medianasno elocuente y 14.8% medianas+
elocuentes
 GRADO IV 17%
 Grado V 22%

 Indicaciones de resección quirúrgica:
 Hemorragia
 Epilepsia intratable
 Déficit neurlógico
Meta terapéutica es la obliteración completa del nido (puede ser con previa
embolización )

 Manejo anestésico
 Valoración preoperatoria
 Conocer el estado HE, déficit neurológico, descargas epilépticas, si tuvo
embolización, patologías coexistentes, accesos vasculares adecuados.
 Monitoreo no invasivo einvasivos y neurológico
 Reserva de PG y plasmas
 Inducción estandar neurológica
 Estricto balance de líquidos, electrolitos (hipernatremia, K, CL)
 Candidato a UCI

 complicaciones
 Edema
 Hemorragia
 Hiperémicas (teoría de Spetzler)
 SHP (edema cerebral, aumento PIC y hemorragia) tx diuréticos, hiperventilación
 El cierre puede producir edema cerebral, hiperemia hemorragia alrededor de las
MAV
 Obstrucción del flujo venoso,
 Hipertensión de difícil control

MANTENIMIENTO
 Es vital la estabilidad hemodinámica durante la inducción y el
mantenimiento del acto anestésico
 2 tipos: endovenosa o balanceada
 Control de la TA: agentes inhalados (isofluorano /desfluorano), infusion con
esmolol.
 Ventilacion controlada mantener co2 25 mmhg
 Hipotermina controlada 33 ºc proporciona poteccion cerebral

DESPERTAR
 Cuando se produce la recuperación de la anestesia, la mayoría de los
pacientes respiraran espontáneamente y pueden ser extubados sin
problemas.
 Cuando el paciente despierte es necesario asegurar la completa reversion
del bloqueador neuromuscular y vigilanacia de la TA
 Extubacion en plano anestesico ------ evitando tos

 Elevacion cabeza incorporada 30º
 Trasladado a UCI para vigilancia y monitorización.
 Debe administarse oxígeno suplementario y controlarse estrictamente la
presión arterial.

Consideraciones
anestésicas en
Neurorradiología
intervencionista

 Una de las areas con mayores retos para el anestesiologo es la
neurorradiologia intervencionista.
 Se requiere mantener un paciente sedado pero consciente y comodo por
largos periodos de tiempo que suele durar el procedimiento.
 Ademas interactuar con el radiologo para manipular la hemodinamia
sistémica y la conciencia, que faciliten el trabajo par el neurorradilogo.
Carrillo R; Castelazo J-A. Neuroanestesiologia y cuidados intensivos neurológicos.(2007) Mexico DF: Editorial
Alfil.

 Los estudios de imagen implicados, involucran una serie de
complicaciones que ponen en riesgo al paciente.
 Lo que era solo una “vigilancia monitoreada” puede convertirse en una
”intubacion” y en un coma farmacológico.
 La gran variedad de pacientes y padecimientos hace indispensable el
manejo integral e individualizado.
Alfil.

 En estos pacientes existe un mismo objetivo.
 Que permanezcan inmoviles para obtener imágenes de alta calidad o poder
efectuar el abordaje debido con la maxima seguridad posible.
 Los procedimientos de neurradiologia y neuroimagen son
potencialemente peligrosos.
 Complicaciones hemodinamicas, neurologicas, y otras complicaciones entre las
que se incluyen las de indole anestésica.
 La posibilidad de vasoespasmo cerebral es un riesgo inherente a cualquier
procedimiento de este tipo.
Alfil.

 Para procedimeintos relacionados con el SNC, se considera adecuado
mantener consciente al paciente como metodo de vigilancia para
deteccion precoz de deficit neurologico.
 La sedación sobre un paciente crítico agitado solo debe iniciarse depsues
de brindar la analgesia adecuada, deteccion y tratamiento a a causas
fisiologicoas reversibles.
Alfil.

 Los pacientes sometidos a un estudio de neuroimagen bajo algun
procedimiento anestésico presentan varias consideraciones anestesicas:
 Distancia o inaccesibildiad al paciente.
 Manipulacion activa de la hemodinamia y la conciencia.
 Valoraciones frecuentes del estado neurologico.
 Estudios prolongados.
 Monitoreo restringido.
 Riesgo de complicaciones fatales que requieren manejo interactivo rapido.
 Reacciones idiosincraticas a los medios de contraste.
 Posibilidad de hacer cirugía de emergencia.
Alfil.

 Lso estudios que se realizan con mas frecuencia se dividen en cuatro
grupos principales:
 Los de sala de terapia endovascular que incluyen panangiografías, colocación
de stents y embolizaciones.
 Pruebas diagnósticas con anestesia supraselectiva.
 Quimioterapias selectivas y procedimientos guiados con fluoroscopía.
 Sala de rayos X: tomografia computarizada y procedimientos estereotaxicos
guiaos por tomografía computarizada, resonancia magnetica, radioneurocirigía
y Gamma knife.
Alfil.

Valoración preanestésica.
 El historial clínico y el examen físico deben preceder a todos los
tratamientos planeados, aunque al paciente con solicitu de urgencia se le
debe hacer un interrogatorio rapido y bien dirigido.
 Revisar los estudios de laboratorio y gabinete.
 Recabar consentimiento informado.
 La finalidad de esta valoracion es integrar un estado fisico, una
estraficacionde los riesgos y un plan anestesico.
Alfil.

 Después se indicarán los regímenes de ayuno y medidas
higienicodietéticas encaminadas a reducir riesgos, como reglas dietéticas y
la interrupción o modificación de esquemas de medicamentos que se
toman con frecuencia, y de los hábitos relacionados con el tabaco, el
alcohol y otras drogas psicoactivas.
 Todo esto disminuye la aprensión y ansiedad del paciente y sus familiares,
incluso en los grupos pediátricos.
Alfil.

 La premedicacion es variable, sobre todo por que se debe tomar en cuenta
su efecto con otros medicamentos y el de estos sobre la PaCO2.
 En la premedicacion deben incluirse antibioticos, anticonvulsivos y
coritcoesteroides.
 Se debe contrar con una reserva de sangre o sus derivados para su uso
inmediato.
Alfil.

 Durante los procedimientos largos se colocara una sonda de foley para
cuatificar el gasto urinario y la funcion renal.
 Las complicaciones tromboticas y embolicas estan relacionadas con la
manipulacion y el tamaño del cateter asi como la duracion del
procedimiento.
 Por lo que debe emplearse heparinizacion sistemica durante el
procedimeinto.
 La heparinizacion comienza despues de la indroduccion del cateter y se
antagoniza antes de su retiro.
Alfil.

Manejo intraoperatorio
 El anestesiologo es requerido para admistrar sedación consciente,
inconsciente o para una anestesia general, pero puede pasar de manera
brusca de un plan a otro por lo que es impresindible un monitoreo básico
que incluya ECG, oximetría de pulso y control de la tensión arterial.
 En algunos casos monitorear la presión arterial de forma invasiva por los
cambios repentinos en las presiones vasculares con alteraciones
importantes en la autorregulación cerebral.
Alfil.

 Para elegir los farmacos a emplear siempre hay que considerar el estado
neurológico, hemodinámico y la necesidad de que el paciente despierte
rápido.
 Por lo que la mayoria de las veces se emplea propofol o anestesia
balanceada con sevoflurano o desflurano.
 Las combinaciones de midazolam mas fentanilo, y lidocaina mas fentanilo
tambien son buenas alternativas.
 Siempre tienen el objetivo de mantener la autorregukacion cerebral y las
variables hemodinamicas estables.
Alfil.

Alfil.

Preparación de Sala:
 El lugar debe de contar con:
-Tomas de Oxigeno o tanque de oxigeno y gases
- Luz adecuada
- Tomas Electricas
- Linea telefonica
- Equipo de Emergencia
- Proyector de Imágenes
- Equipo para Radiación
Existen 3 fuentes de radiación en sala:
1 Radiación directa
2 Fuga
3 Radiación dispersa
Neuroanestesia, Enfoque perioperatoio en el paciente neurológico, Anestesia para procedimientos de neuroradiología intervencionista, Cap 33.

Preparación de la sala:
 Fácil acceso al paciente
 Maquina de anestesia y Circuitos de longitud
mayor.
 Médicamentos anéstesicos y de Reanimación
 Anestesiologo
 Enfermera
 Monitoria invasiva y no Invasiva
 Bombas de infusión.

Monitoreo intraopertorio:
 Monitoria básica (ECG, Pulsioximetía, Presión arterial no invasiva y
Capnografía)
-Pulsioximetria: Oclusión arterial distal al sitio de la cateterización arterial
femoral.
 Excepcion aceptable: Procedimientos de resonanci nuclear magnética y
radioterapia.
 Presión arterial invasiva: En procedimientos de navegación intravascular
(Obtención rapidas de muestras)
-Colocación con anestesia local.
-Del lado del anestesiologo.
-Se puede usar la linea femoral que esta usando el radiólogo. (Desventaja:
sobreestima la presión diastolica y < presión sistolica)

Monitoreo intraoperatorio:
 Indicaciones para Presión arterial directa:
1. Heparinización sistemica y monitoría del tiempo de coagulación.
2. Hipobtensión controlada.
3. Hipertensión inducida
4. Inestabilidad hemodinamica
5. Procedimientos intracraneales o médula espinal
 Tempertura:
Evitar perdida de calor
Hipotermia leve: 34-35º para neuro protección y activamente calentados el
termino del procedimiento

 Monitoreo de presión venosa central:
-Procediemientos invasivos neurovasculares de alto riesgo o condiciones
patologicas cardiopulmonares.
 Indicaciones para colocacion de CVC:
1. Monitoria de presiones de llenado cardiaco
2. Historia de falla cardiaca
3. Insuficiencia renal
4. Cirugias con indicacion de cvc
5. Vasoactivos
6. Pobres accesos perifericos
7. Inestabilidad hemodinamica

 Monitoria de la presión de la arteria pulmonar:
-Evaluar la función ventricular izquierda.
-Indicaciones:
1. Vasoespasmo cerebral que sera tratado con expansion de volumen
intravascular e hipertension inducida.
2. Falla cardiaca ocngestiva o compromiso hemodinamico

EMBOLIZACIÓN VASCULAR –
EMBOLIZACIÓN DE MAV Y ANGIOPLASTÍA
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

 Segun estado clinico y cooperatividad del
paciente
 Sedación consiente con monitorización anestésica
 Anestesia general con intubación endotraqueal
 Pacientes no cooperadores
 Necesitan ventilación controlada
 Condicion clínica que dificulta la posición quirúrgica por
tiempo porlongado
 Clautrofobicos
 Estado neurologico o cardiovascular inestable

Evaluación preoperatoria y
premedicación
 Además de la evaluación preanestesica usual:
 Atención al estatus neurológico
 Condición física del paciente
 Historial de medicamentos
 Alergia a la protamina (incluye insulina y pescados)
 Historial de anticoagulación o desordenes de la
coagulación
 Uso reciente de esteroides
 Reacciones a los medios de contraste

Evaluación preoperatoria y
premedicación
 APP de riesgo para hipotension duante la
embolización
 Ataques isquemicos transitorios
 Oclusión cerebrovascular
 Contemplar la tolerancia a la posicion supina
prolongada
 Emabrazo
 Premedicación
 Diazepam
 Glicopirolato Oral o IM
 Continuar anticomisiales
 Medicamentos necesarios para la estabiliadad del
paciente

Técnica anestésica
 Agente inductor y de mantenimiento
 Estabilidad hemodinámica
 Rápida emersión
 A favor de AGB
 Edad del paciente
 Pacientes no cooperadores
 Potencia compromiso de la vía aérea
 Dolor lumbar
 Procedimiento prolongado predicho que requiere
inmovilidad completa
 Riesgo de elevación súbita de la PIC

Técnica anestésica
 AGB
 Propofol o tiopental
 Relajacion con cualquier BNMND nunca Succinilcolina
 Ventilación controlada con hipocarbia modereada
 Obtener un Tiempo de Coagulación Activado (TCA)
 Anticoagular con Heparina 1 mg/kg IV
 Lograr un TCA 1 ½ del basal
 Heparina por 24 hrs posteriores
 Sedación y monitoreo:
 Neuroleptanestesia
 Fentanil + Doperidol + Prometaciina + Midazolam
 Paciente sedado pero despertable

Técnica Anestésica
 Anticoagulación postprocedimiento
 Proteger contra efecto trombogenico del trauma
endotelial
 Y de los materiales trombogenicos
 Riesgo de trombosis retrograda a vasos sanos
 En 24 hrs se forma un pseudoepitelio
 Previeme formación de trombo
 Evita su propagación por árbol arterial y venoso
 Potencial efecto mortal

 Hipotenión deliverada
 Control estricto durante el procedimiento
 Hipotensión durante la inyección del pegamento
 Objetivos
 Disminuir el flujo a travez de la MAV
 Prevenir la embolización deel pegamento
 Nitroprusiato de sodio
 También vasodilatador cerebral
 Riesgo de secuestro cerebral
 Actauelmente el mejor disponible
 Pausa cardiaca con Adenosina

 Hipertensión deliverada
 En caso de isquemia cerebral
 Protección del tejido aumentando el flujo colateral
 Infusiones de
 Fenilefrina
 Con o sin Dopamina

 Manejo postoperatorio
 En un caso sin complicaciones
 Extubación
 Traslado a UCI con mascarilla y flujo de O2
 Cualquier caso de PONV o cefalea requiere
evaluación neurológica inmediata
 La hipotensión o la hipertensión deliberada se
continúan según el caso lo requiera

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