Simuladores de infarto cerebral hiperagudo: Vasoespasmo. Importancia de la Neuroimagen urgente y posibles consecuencias catastróficas.

de 30
Simuladores de infarto cerebral hiperagudo: Vasoespasmo.
Importancia de la Neuroimagen urgente y posibles
consecuencias catastróficas.
Poster no.: S-0819
Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: J. A. Yusta Zato
1
, J. Zamarro Parra
1
, B. García-Villalba
Navaridas
1
, T. Balmaceda Fraselle
1
, A. M. López Farfan
1
, A.
López Sánchez
2
;
1
Murcia/ES,
2
Molina de Segura/ES
Palabras clave: Neurorradiología cerebro, Vascular, Arteriografía con catéter, TC,
TC-Angiografía, Educación, Aneurismas, Isquemia / Infarto
DOI: 10.1594/seram2014/S-0819
Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente
a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de
presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de
terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo
como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM,
patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no
se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación
con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las
regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes
del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método
de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted
acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo
reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o
es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas,
presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la
versión en PDF de las presentaciones.

de 30
Objetivo docente
Definir los signos radiológicos que permiten diferenciar las causas más frecuentes de
disminución de calibre arterial cerebral, sin oclusión vascular, en el contexto clínico del
"código ictus", recalcando la importancia del adecuado diagnóstico diferencial.
Revisión del tema
En la actualidad, debido a las mejoras técnicas y a la existencia de un abordaje global
más invasivo en el ictus, el diagnóstico radiológico tiene cada vez más peso en el proceso
de toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas. De esta forma, en la práctica clínica
habitual de urgencia se exige del radiólogo unos conocimientos cada vez más profundos
en este ámbito y un diagnóstico cada vez más preciso, disponiendo para ello como
principales herramientas del angio-TC (ATC) y la angiografía con sustracción digital
(ASD).
Dadas estas circunstancias, es de vital importancia para el radiólogo conocer el espectro
radiológico de aquellas patologías caracterizadas por una disminución del calibre arterial,
que pudiendo debutar con un cuadro clínico similar al de ictus isquémico cerebral agudo,
presentan unos hallazgos de imagen completamente diferentes ("stroke mimics"), donde
un diagnostico radiológico impreciso puede devenir en graves consecuencias, para el
paciente, secundarias a un tratamiento erróneo.
En el diagnóstico diferencial de las principales entidades simuladoras de ictus agudo que
se presentan con disminución del calibre arterial, es recomendable incluir:
1. Vasoespasmo Secundario a Hemorragia Subaracnoidea (VSP) con
hemorragia valorable o no en TC (figuras 1-3).
2. Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR) (figuras 4-8).
3. Vasculitis Primaria del Sistema Nervioso Central (APSNC) (figuras 9-14).
4. Vasculopatía Aterosclerótica Intracraneal (VAC) (figuras 14-18).
Se expone a continuación una serie de recomendaciones para la realización razonada de
este diagnóstico diferencial, basadas en una revisión de la bibliografía actual e ilustradas
con casos de pacientes ingresados en nuestro hospital estudiados de urgencia, mediante
protocolo "código ictus" establecido en nuestro centro (TC + Angio-TC + TC-perfusión ±
Angiografía con Sustracción Digital) que presentaban disminución del calibre arterial.
Vasoespasmo secundario a HSA:

de 30
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una importante causa de morbimortalidad en
la actualidad, siendo responsable de hasta el 5% de casos de infarto cerebral. (1)
Aproximadamente el 10-12% de los pacientes fallecen antes de llegar al hospital y un
45-50% lo hacen a lo largo de los 30 primeros días. (2) De los pacientes que sobreviven
el 30% presenta secuelas invalidantes y el 66% afirma no mantener la misma calidad
de vida que tenían antes del proceso. (3)
El VSP se define como la estenosis reversible de arterias intracraneales, que han sido
localmente expuestas a los productos de degradación de la sangre. Se desconoce
la fisiopatología exacta del vasoespasmo, no obstante se piensa que tenga una
etiología multifactorial, de tal manera que la exposición del endotelio vascular a los
productos de degradación de la sangre, desencadenaría una cascada de reacciones
con liberación de múltiples factores vasoactivos y proinflamatorios (radicales libres,
serotonina, angiontensina…) y una disregulación de la circulación cerebral.
La estenosis arterial característica del VSP se produce de manera diferida (3-12 días)
al evento hemorrágico y está limitada a la zona de la hemorragia. (4) Debido a esto,
los hallazgos clínicos y radiológicos van a diferir según la cuantía y la localización
de la hemorragia. Así una gran HSA secundaria a una rotura de aneurisma, a una
malformación aterio-venosa o a otra alteración que afecte a grandes vasos, va a
condicionar una afectación generalizada de la vascularización cerebral; mientras que
una pequeña HSA cortical espontánea va a producir una afectación clínica y radiológica
más limitada. (5)
Clinicamente, aunque el 70% de los pacientes demuestran evidencias angiográficas de
VSP, solo el 20-30% presentan sintomatología clínica. (2) Cuando esta está presente se
caracteriza por un déficit neurológico tardío, aproximadamente una semana después de
la HSA, consistente en síntomas neurológicos focales secundarios a lesión isquémica
retardada no atribuible a otras causas como sangrado recurrente, edema, convulsiones,
hiponatremia o hidrocefalia (2) (6). No obstante, recientemente se han descrito nuevos
procesos fisiopatológicos que condicionan una lesión cerebral precoz dentro de las
primeras 72h tras el evento hemorrágico (3).
Los hallazgos radiológicos se caracterizan por:
• TC simple Fig. 1 on page 9 : Pueden visualizarse restos de la HSA; no
obstante esta puede ser no cuantificable, ya sea por escaso sangrado o
sangrado subagudo-crónico.
• Angio-TC Fig. 2 on page 10 : Permite detectar la causa precipitante de
la HSA (aneurisma, MAV, fístula dural, traumatismo, etc…). Se visualiza
atenuación, estenosis y/o disminución de calibre de arterias pertenecientes

de 30
al territorio afecto. Pierde sensibilidad para arterias de menor calibre, en el
VSP leve moderado y en áreas cercanas a hueso o material quirúrgico. (2)
(6)
• TC perfusión: Pueden observarse signos de hipoperfusión tisular,
con aumento del tiempo de tránsito medio (TTM), pudiendo presentar
disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) con subsiguiente
isquemia y pérdida de viabilidad tisular. (3)
• ASD Fig. 3 on page 11 Fig. 18 on page 26 : Irregularidades y
ondulaciones de la luz arterial, con estenosis regular de segmentos
relativamente largos, que en caso de gran HSA afectan a múltiples arterias
y a más de un territorio vascular. (2) (6)
Las opciones terapéuticas se basan en fármacos calcioantagonistas principalmente,
terapia endovascular (angioplastia química o mecánica) o una combinación de ambas.
(1) (6)
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible:
Grupo de trastornos que se caracterizan por cefaleas intensas de inicio brusco
("thunderclap") con o sin déficits neurológicos focales y vasoconstricción reversible
multifocal de arterias cerebrales que se resuelven en un periodo de 12 semanas tras el
inicio del cuadro. (4) (7) (8) (9) (10)
Se han descrito múltiples factores predisponentes, que en el pasado condicionaban
diferentes nomenclaturas para esta patología, hasta la unificación de todas ellas dentro
del concepto de SVCR. (4) (7) (8) (9) (10)
Es una patología infradiagnosticada, no existiendo datos claros de su prevalencia,
aunque se ha descrito que es más frecuente en mujeres.
Se cree que representa una alteración pasajera del control del tono vascular cerebral,
que condiciona vasoconstricción, isquemia e ictus.
Se ha descrito con mayor frecuencia en mujeres, relacionándose con múltiples factores
predisponentes o precipitantes: (4) (7) (9) (10)
• SVCR primario: Durante el coito, maniobras de Valsalva, de causa
idiopática y criptogenética.
• SVCR Secundario:
• Sustancias vasoactivas: Es la causa más frecuente de SVCR
secundaria. Entre ellas se encuentran el uso de drogas ilícitas
(cannabis, éxtasis, cocaína o anfetaminas), inhibidores selectivos

de 30
de la recaptación de serotonina, descongestivos nasales, píldoras
dietéticas, etc...
• Postparto: Es la segunda causa más frecuente de SVCR.
• Inmunosupresores o agentes citotóxicos.
• Otras causas: Tumores secretores de catecolaminas, patología
traumática craneal/quirúrgica, etc…
Clinicamente se caracteriza por cefaleas de alta intensidad, inicio brusco (Pueden
simular HSA aneurismática) y recurrentes, pudiendo asociar déficits neurológicos focales
(afasia, hemiparesia, alteraciones visuales, convulsiones, nauseas, etc…).
Se han descrito complicaciones en pacientes con SVCR, aunque no es lo más
frecuente, como accidentes isquémicos transitorios (hasta 16%), PRES (9-14%),
edema cerebral (38%), ictus isquémico (4-54%), HSA cortical (hasta 34%), hemorragia
intraparenquimatosa (hasta 20%) y hematoma subdural (2%). (4) (7) (9) (10)
El género femenino y antecedentes previos de migrañas han demostrado ser un factor
de riesgo independiente para complicaciones hemorrágicas. (4) (7)
• TC simple Fig. 4 on page 12 : Puede observarse pequeña HSA cortical
hasta en el 34% de los casos (7). Así como hipodensidades corticales
y/o subcorticales, en relación con isquemia crónica o ictus, u otras
complicaciones.
• Angio-TC Fig. 5 on page 13 Fig. 6 on page 14 : Puede ser normal u
observarse ondulaciones y estrechamientos segmentarios de la circulación
anterior y posterior de las arterias de gran/mediano tamaño.
isquemia y pérdida de viabilidad tisular.
• ASD Fig. 7 on page 15 Fig. 8 on page 16 : Estrechamiento
segmentario, multifocal (circulación anterior y posterior) y difuso de arterias
de gran/mediano tamaño, con un aspecto arrosariado. Estos hallazgos
pueden persistir tras la resolución de los síntomas hasta 3 meses y mejorar
rápidamente tras la administración de vasodilatadores. (7) (9) (10)
El angio-TC y la ASD son de mucha importancia para descartar una causa precipitante
de HSA no cuantificable en TC que condicionase VSP, el cual puede ser indistinguible
de la VSRC.
Calabrese et al. Propusieron una serie de criterios diagnóstico para la SVCR: (8)

de 30
1. Demostración de vasoconstricción de arterias cerebrales segmentarias a
través de angiografía, angio-TC o angio-RM.
2. No evidencias de HSA aneurismática.
3. Normalidad o leve alteración del líquido cefalorraquídeo (pretinas <80mg/dl,
leucocitos <10mm³ y glucosa normal)
4. Cefaleas severas de inicio brusco, con o sin síntomas o signos neurológicos
asociados.
5. Reversibilidad de las alteraciones angiográficas durante las 12 semanas
siguientes al inicio del cuadro.
Ninguno de los fármacos actuales ha demostrado con suficiente evidencia ser realmente
eficaz. No obstante los glucocorticoides han demostrado ser un factor de mal pronóstico
independiente (4) (7) (10) y la indometacina se ha asociado a fenómenos de SVCR (7)
(10).
Los últimos ensayos realizados han demostrado unos resultados prometedores de los
calcioantagonistas, habiéndose demostrado de utilidad el nifendipino para yugular las
crisis de cefalea en 64-83%. (7) (9). La administración intraarterial de nifendipino o
verapamilo se ha empleado en algunos casos con buenos resultados. (7) (10)
Vasculitis primaria del SNC:
La VPSNC es una forma severa, limitada al cerebro y a la médula espinal. Es
una patología poco frecuente y de etiología desconocida. Según los estudios se ha
descrito predominio demográfico sobre varones de edad media (11) o que no presenta
preferencia por sexos o grupos de edad, presentándose con una edad media de 42 años.
(12)
Presenta un cuadro clínico variable, de inicio subagudo a lo largo de semanas o meses,
con frecuentes cefaleas, cambios del estado mental y déficits neurológicos focales y/o
difusos; así como ictus por alteraciones vasculares (estenosis, oclusión y aneurismas).
Este cuadro se acompaña de la ausencia de signos de vasculitis secundaria o sistémica.
(11) (12)
Los estudios de imagen pueden ser normales, requiriéndose una correlación clínica y
analítica. Cuando se observan los hallazgos radiológicos se caracterizan por:
• TC simple: Relativamente insensible, a menudo normal, pudiéndose
apreciar signos secundarios como isquemia e infartos multifocales, de
predominio en ganglios basales y sustancia blanca subcortical. (12)Más
raramente hemorragias.

de 30
• Angio-TC y ASD Fig. 9 on page 17 Fig. 10 on page 18 Fig. 11 on
page 19 Fig. 12 on page 20 Fig. 13 on page 21 Fig. 14 on page
22 : Pueden observarse estenosis arteriales dispersas bilaterales, que se
alternan con dilataciones en ramas de segundo y tercer orden, siendo estas
últimas más frecuentes. (12)
El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia cerebral, no obstante debido a la
agresividad de la misma y a la posibilidad de que las muestras no contengan tejido afecto,
se prefiere la realización de angiografía cerebral, a pesar de que los resultados no sean
tan definitivos y la sensibilidad de la angiografía sea desconocida. (12)
Se han propuesto varios criterios diagnósticos: (11) (12)
1. Historia reciente o presencia de déficit neurológico adquirido, no explicable
por otras causas.
2. Evidencia de vasculitis en una biopsia de SNC, o
3. ASD con cambios característicos de vasculitis.
Existen pocos estudios controlados sobre el tratamiento de la vasculitis, con importantes
diferencias en los protocolos terapéuticos de unos centros a otros.
El tratamiento comprende generalmente un enfoque inmunosupresor agresivo,
habiéndose observado que el tratamiento prolongado con dosis elevadas de esteroides
y la reducción gradual de las mismas permite controlar la enfermedad en la mayoría de
los casos. (12)
Vasculopatía Aterosclerótica Intracraneal:
Se define como el estrechamiento o irregularidad de arterias intracraneales secundario a
un proceso degenerativo causado por el depósito de lípidos plasmáticos en las paredes
arteriales. Predomina en edades avanzadas, sin preferencia de sexo, siendo la tercera
causa de ictus tromboembólicos y la primera de estenosis vascular intracraneal en
adultos.
Clinicamente se presenta más frecuentemente en forma de ataque isquémico transitorio,
secundario a embolias, estenosis u oclusión progresiva. De esta forma la rotura de una
placa suele producir un ictus y la estenosis vascular progresiva un cuadro isquémico
transitorio.

de 30
• TC simple: Calcificaciones en paredes arteriales de distribución
característica en carótidas, sifones carotideos y vasos proximales.
Secundariamente pueden observarse hipodensidades periventriculares y en
sustancia blanca subcortical por hipoxia crónica / hipoperfusión.
• Angio TC Fig. 15 on page 23 : Presenta una gran sensibilidad y
especificidad para la valoración de estenosis mayores del 50%, no obstante
esta puede verse reducida debido a la presencia de placas calcificadas.
• ASD: Fig. 16 on page 24 Fig. 17 on page 25 Esta es la prueba más
sensible y específica, permitiendo la gradación de la estenosis, evaluación
del estado de los vasos colaterales y placas ulceradas; así como la posible
acción terapéutica (angioplastia y/o colocación de endoprótesis.
Esta enfermedad progresiva presenta un mal pronóstico, que con tratamiento agresivo
puede mejorar. Dicho tratamiento se basa en la actualidad en dieta baja en grasas
y ejercicio, fármacos hipolipemiantes y procedimientos intervencionistas como la
angioplastia o colocación de endoprótesis.
Diagnóstico Diferencial:
En el ámbito de la radiología de urgencia, ante un paciente que se presenta con un
cuadro clínico de cefalea, déficits neurológicos focales o difusos, sospecha de ictus
agudo y que en el angio-TC se visualizan múltiples y dispersas disminuciones de calibre
arterial, se plantea el diagnóstico diferencial entre VSP, SCVR, VPSNC y VAC.
A modo de resumen, las características más importantes de los diferentes cuadros a
tener en cuenta en el diagnóstico diferencial son:
• VSP:
• Aparece de manera diferida a los 3-12 días del evento hemorrágico.
• Las alteraciones vasculares tienen una importante correlación
espacial con el sangrado.
• Historia clínica de cefalea explosiva única.
• Causa de HSA conocida o visualizable mediante angio-TC y/o ASD.
• Signos de sangrado en LCR.
• La clínica se resuelve al hacerlo las alteraciones angiográficas.
• SVCR:
• Predomina en mujeres de 40-60 años.

de 30
• Historia clínica de cefaleas explosivas múltiples.
• La clínica aparece al mismo tiempo que las alteraciones vasculares.
• Alteraciones vasculares típicas difusas, sin correlación espacial
clara con el sangrado si lo hubiese (pequeñas HSA corticales, muy
raramente hemorragias intraparenquimatosas).
• Sin evidencias de traumatismos, anuerismas, MAV u otras causas
precipitantes de HSA.
• LCR generalmente normal.
• Las alteraciones vasculares se resuelven mucho más tarde que la
clínica.
• VPSNC:
• Predomina en hombres de 40-60años.
• La clínica inisidiosa, de inicio larvado, con un proceso subagudo o
crónico.
• Angiográficamente pude ser indistinguible del SVCR, aunque la
VPSNC afecta más frecuentemente a vasos de pequeño calibre.
• LCR generalmente alterado, con altos niveles de leucocitos y
proteínas.
• Las alteraciones vasculares son de curso variable, la mayoría de las
veces irreversibes.
• El diagnostico definitivo es a través de biopsia cerebral.
• VAC:
• Predomina en edades más avanzadas.
• Puede presentarse con cefalea tipo "thunderclap" si se produce un
infarto hemorrágico, pero es más habitual la presentación como
ataque isquémico transitorio o ictus isquémico transitorio..
• En las pruebas de imagen va a afectar a vasos intra y extracraneales,
con preferencia por sifones carotideos y vasos proximales,
presentando importantes calcificaciones murales.
• LCR generalmente normal.
• Las alteraciones vasculares son concomitantes a la clínica.
Images for this section:

de 30
Fig. 1: TC simple axial cerebral mostrando hiperatenuación en astas occipitales, en
relación con sangrado intracraneal.

de 30
Fig. 2: ATC de polígono de Willis mostrando aneurisma AComA, así como disminución
de calibre de cerebrales anteriores y cerebral media derecha (M2) (flechas amarillas).
Vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea.

de 30
Fig. 3: Angiografía de arteria carótida derecha mostrando aneurisma AComA, así como
disminución de calibre de cerebrales anteriores y cerebral media derecha (M2) (flechas
amarillas). Vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea aneurismática.

de 30
Fig. 4: TC craneal basal que muestra hematoma intraparenquimatoso occipital derecho
(flecha amarilla). Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR).

de 30
Fig. 5: ATC de polígono de Willis mostrando disminución de calibre de arterias cerebrales
anteriores y arteria cerebral posterior (flechas amarillas). Síndrome de Vasoconstricción
Cerebral Reversible (SVCR).

de 30
Fig. 6: ATC de polígono de Willis mostrando disminución de calibre ramas M3-
M4 izquierdas (flechas amarillas). Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible
(SVCR).

de 30
Fig. 7: Angiografía de arteria carótida interna izquierda mostrando disminución de calibre
de arterias cerebrales anteriores y segmentos distales de arteria cerebral media (flechas
amarillas). Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR).

de 30
Fig. 8: Angiografía de arteria vertebral izquierda mostrando disminución de calibre
de arterias cerebrales posteriores y ramas distales (flechas amarillas). Síndrome de
Vasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR).

de 30
Fig. 9: ATC de polígono de Willis mostrando disminución de calibre ramas distales
de arterias cerebrales anteriores (flechas amarillas). Vasculitis Primaria del Sistema
Nervioso Central (APSNC)

de 30
Fig. 10: ATC que muestra disminución de calibre ramas distales de arterias cerebrales
anteriores (flechas amarillas). Vasculitis Primaria del Sistema Nervioso Central (APSNC)

de 30
Fig. 11: ATC que muesta disminución de calibre en ramas M3 de arteria cerebral media
derecha y ramas P2 de arteria cerebral posterior izquierda flechas amarillas). Vasculitis
Primaria del Sistema Nervioso Central (APSNC)

de 30
Fig. 12: Angiografía de arteria carotida interna derecha que muestra múltiples
disminuciones de calibre en ramas proximales y distales de arterias cerebrales
anteriores, arteria cerebral media y artercia cerebral posterior (flechas amarillas).
Vasculitis Primaria del Sistema Nervioso Central (APSNC)

de 30
Fig. 13: Angiografía de arteria carotida interna izquierda que muestra múltiples
disminuciones de calibre en ramas proximales y distales de arterias cerebral anterior
y arteria cerebral media(flechas amarillas). Vasculitis Primaria del Sistema Nervioso
Central (APSNC)

de 30
Fig. 14: Angiografía de arteria carotida interna izquierda que muestra múltiples
disminuciones de calibre en ramas distales de arterias cerebral anterior y arteria cerebral
media(flechas amarillas). Vasculitis Primaria del Sistema Nervioso Central (APSNC)

de 30
Fig. 15: ATC de polígono de Willis que muestra placas de ateroma calcificadas en
sifón carotídeo izquierdo; así como disminución de calibre en segmento M1 de arteria
cerebral media izquireda, secundario a vasculopatía aterosclerótica (flechas amarillas).
Vasculopatía aterosclerótica intracraneal (VAC).

de 30
Fig. 16: Angiografía de arteria carótida interna izquierda, que muestra disminución de
calibre en segmento M1 de arteria cerebral media izquierda, secundario a vasculopatía
aterosclerótica (flechas amarillas). Vasculopatía aterosclerótica intracraneal (VAC).

de 30
Fig. 17: Angiografía de arteria carótida interna izquierda, que muestra disminución
de calibre en sifón carotideo izquierdo, en relación con placa de ateroma secundaria
a vasculopatía aterosclerótica (flechas amarillas). Vasculopatía aterosclerótica
intracraneal (VAC).

de 30
Fig. 18: Arteriografía de arteria vertebral derecha que muestra múltiples disminuciones
de calibre en arteria vertebral derecha, arteria basilar y circulación posterior, secundario
a HSA postparto.

de 30
Conclusiones
En la actualidad, debido a las mejoras técnicas y a la existencia de un abordaje
global más invasivo en el ictus agudo, el radiólogo está más implicado en la toma
de decisiones y se ve obligado a realizar un diagnóstico cada vez más preciso y
elaborado en la urgencia y ofrecer diagnósticos alternativos relevantes para la toma de
decisiones al clínico. Es por esto que es de vital importancia conocer el espectro de
hallazgos radiológicos de los "stroke mimics" con disminución de calibre arterial, pues
la toma errónea de decisiones terapéuticas orientadas por un diagnóstico radiológico
impreciso, puede tener grave repercusión sobre el paciente al poder estar en relación
con patologías radicalmente distintas como vasculitis y vasoespasmo por HSA, que
necesitan tratamientos opuestos.
Bibliografía
1. Bederson JB, Connolly Jr ES, Baltjer
HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN,
et al. Guidelines for the managment of
aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
statement for healthcare professionals
from a special writing group of the Stroke
Counci, American Heart Associationl.
Stroke. 2009; 40: p. 994-1025.
2. Eddleman CS, Hurley MC, Naidech AM,
Batjer HH, Bendok BR. Endovascular
options in the treatment of delayed
ischemic neurological deficits due to
cerebral vasospasm. Neurosurg Focus.
2009; 26(3): p. E6.
3. Muñonz-Guillén NM, León-Lopez R,
Túnez-Fiñana I, Cano-Sánchez A. Del
vasoespasmo a la lesión cerebral precoz:
una nueva frontera en la investigación de
la hemorragia subaracnoidea. Neurología.
2013; 28(5): p. 309-316.
4. Stary JM, Wang BH, Moon SJ, Wang
H. Dramatic Intracerebral Hemorrhagic
Presentations of Reversible Cerebral
Vasoconstriction Syndrome: Three Cases

de 30
and a Literature Review. Case report in
Neurological Medicine. 2013.
5. Cuvinciuc V, Viguier A, Calviere L,
Raposo N, Larrue V, Cognard C,
et al. Isolated Acute Nontraumatic
Cortical Subarachnoid Hemorrhage. Am
J Neuroradiol. 2010 September; 31: p.
1355-62.
6. Ionita CC, Graffagnimo C, Alexander MJ,
Zaidat OO. The Value of CT Angiography
and Transcranial Doppler Sonography in
Triaging Suspected Cerebral Vasospasm
in SAH Prior to Endovascular Therapy.
Neurocrit Care. 2008; 9: p. 8-12.
7. Chen SP, Fuh JL, Wang SJ. Reversible
cerebral vasoconstriction syndrome:
current and future perspectives. Expert
Rev. Neurother. 2011; 11(9): p.
1265-1276.
8. Calabrese LH, Dodick DW, Schwedt TJ,
Singhal AB. Narrative review: reversible
cerebral vasoconstriction syndromes. Ann.
Intern. Med. 2007; 146(1): p. 34-44.
9. Ducros A, Boukobza M, Porcher R, Sarov
M, Valade D, Bousser MG. The clinical
and radiological spectrum of reversible
cerebral vasoconstriction syndrome. A
prospective series of 67 patients. Brain.
2007; I30: p. 3091-3101.
10. Chen SP, Fuh JL, Wang SJ. Reversible
cerebral vasoconstriction syndrome: an
under-recognized clinical emergency.
Ther Adv Neurol Disord. 2010; 3(3): p.
161-171.
11. Birnbaum J, Hellmann DB. Primary Angiitis
of the Central Nervous System. Arch
Neurol. 2009; 66(6): p. 704-709.
12. Salvarani C, Brown RD, Calamia KT,
Christianson TJ, Weigand SD, Miller DV,
et al. Primary Central Nervous System

de 30
Vasculitis: Analysis of 101 Patients. Ann
Neurol. 2007; 62: p. 442-451.
x

Simuladores de infarto cerebral hiperagudo: Vasoespasmo. Importancia de la Neuroimagen urgente y posibles consecuencias catastróficas.

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (19)

Similar a Simuladores de infarto cerebral hiperagudo: Vasoespasmo. Importancia de la Neuroimagen urgente y posibles consecuencias catastróficas.

Similar a Simuladores de infarto cerebral hiperagudo: Vasoespasmo. Importancia de la Neuroimagen urgente y posibles consecuencias catastróficas. (20)

Último

Último (20)

Simuladores de infarto cerebral hiperagudo: Vasoespasmo. Importancia de la Neuroimagen urgente y posibles consecuencias catastróficas.